38.7
癌症关键基因是一组基因,在突变或改变时,会导致癌症的发展。
根据突变对基因活性的影响,这些基因可分为两大类 - 原癌基因和肿瘤抑制基因。
在正常情况下,原癌基因编码作为细胞分裂信号的蛋白质。原癌基因的功能获得性突变将它们转化为一种称为癌基因的过度活跃形式。
癌基因的激活导致细胞生长蛋白的过表达,导致细胞增殖不受控制,从而形成肿瘤。
原癌基因的功能获得性突变通常是显性的,即使是单个突变也可以将它们转化为癌基因。
例如,原癌基因 Ras 编码细胞内信号转导蛋白 Ras。激活后,Ras 打开细胞生长信号级联反应。突变后,Ras 基因变成癌基因并产生突变蛋白。这种突变的 Ras 会打开信号通路,即使没有任何激活信号,也会导致细胞不受控制地生长,并最终形成肿瘤。
基因通常编码健康细胞正常运作所必需的蛋白。 突变通常会导致基因表达模式的变化,从而改变表型。
当某些关键基因的功能,特别是那些参与细胞周期调节和细胞生长信号级联的基因的功能被破坏时,就会扰乱细胞周期的进程。 这些细胞周期不受控制的细胞开始不受控制地增殖,最终发展成肿瘤。
这些充当癌症驱动因素的基因被称为癌症关键基因,分为两大类——原癌基因和肿瘤抑制基因。 在正常状态下,原癌基因编码参与控制细胞生长和分裂的细胞周期调节的蛋白。 但原癌基因的功能获得性突变会将它们转变为过度活跃的癌基因形式,使细胞生长失控,从而导致癌症。 在大多数情况下,这些致癌突变是获得性的,而不是遗传的。 人类中最常见的原癌基因包括 Ras、HER2、Myc 和 Cyclic D。
原癌基因和抑癌基因的主要区别在于,原癌基因过度激活就会导致癌症,而抑癌基因失活就会导致癌症
癌症关键基因是一组基因,在突变或改变时,会导致癌症的发展。
根据突变对基因活性的影响,这些基因可分为两大类 - 原癌基因和肿瘤抑制基因。
在正常情况下,原癌基因编码作为细胞分裂信号的蛋白质。原癌基因的功能获得性突变将它们转化为一种称为癌基因的过度活跃形式。
癌基因的激活导致细胞生长蛋白的过表达,导致细胞增殖不受控制,从而形成肿瘤。
原癌基因的功能获得性突变通常是显性的,即使是单个突变也可以将它们转化为癌基因。
例如,原癌基因 Ras 编码细胞内信号转导蛋白 Ras。激活后,Ras 打开细胞生长信号级联反应。突变后,Ras 基因变成癌基因并产生突变蛋白。这种突变的 Ras 会打开信号通路,即使没有任何激活信号,也会导致细胞不受控制地生长,并最终形成肿瘤。
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