Ein murines Modell der ischämischen Netzhautverletzung induziert durch transiente bilaterale gemeinsame Carotis ArterieNverschluss

Deokho Lee; Yukihiro Miwa; Heonuk Jeong; Shin-ichi Ikeda; Yusaku Katada; Kazuo Tsubota; Toshihide Kurihara

doi:10.3791/61865

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Methodenartikel

Ein murines Modell der ischämischen Netzhautverletzung induziert durch transiente bilaterale gemeinsame Carotis ArterieNverschluss

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DOI:

10.3791/61865

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12. November 2020

Deokho Lee^*¹^,² , Yukihiro Miwa^*¹^,²^,³ , Heonuk Jeong¹^,² , Shin-ichi Ikeda¹^,² , Yusaku Katada¹^,² , Kazuo Tsubota¹^,²^,⁴ , Toshihide Kurihara¹^,²

¹Laboratory of Photobiology, Keio University School of Medicine, ²Department of Ophthalmology, Keio University School of Medicine, ³Animal eye care, Tokyo Animal Eye Clinic, ⁴Tsubota Laboratory, Inc.

^* These authors contributed equally

In diesem Artikel

Zusammenfassung

Hier beschreiben wir ein Mausmodell der retinalen Ischämie durch vorübergehende bilaterale gemeinsame Karotisarterienverschluss mit einfachen Nähten und einer Klemme. Dieses Modell kann nützlich sein, um die pathologischen Mechanismen der retinalen Ischämie zu verstehen, die durch kardiovaskuläre Anomalien verursacht wird.

Zusammenfassung

Verschiedene Gefäßerkrankungen wie diabetische Retinopathie, Okklusion der Netzhautvenen oder Arterien und das okuläre ischämische Syndrom können zu retinaler Ischämie führen. Um pathologische Mechanismen der retinalen Ischämie zu untersuchen, müssen relevante experimentelle Modelle entwickelt werden. Anatomisch ist ein Haupt-Retinal-Blutversorgungsgefäß die ophthalmologische Arterie (OpA) und OpA stammt aus der inneren Halsschlagader der gemeinsamen Halsschlagader (CCA). So könnte eine Störung der CCA effektiv retinale Ischämie verursachen. Hier haben wir ein Mausmodell der retinalen Ischämie durch vorübergehende bilaterale gemeinsame Karotisarterienverschluss (tBCCAO) etabliert, um die rechte CCA mit 6-0 Seidennähten zu binden und die linke CCA vorübergehend für 2 Sekunden über eine Klemme zu verschließen, und zeigten, dass tBCCAO akute retinale Ischämie induzieren kann, die zu einer retinalen Dysfunktion führt. Die aktuelle Methode reduziert die Abhängigkeit von chirurgischen Instrumenten, indem sie nur chirurgische Nadeln und eine Klemme verwendet, verkürzt die Okklusionszeit, um unerwartete Tiersterben zu minimieren, was häufig in Mausmodellen der mittleren Zerebrierungsokklusion zu beobachten ist, und behält die Reproduzierbarkeit der häufigen retinalen ischämischen Befunde bei. Das Modell kann verwendet werden, um die Pathophysiologie der ischämischen Retinopathien bei Mäusen zu untersuchen und kann weiter für in vivo Drogenscreening verwendet werden.

Einleitung

Die Netzhaut ist ein neurosensorisches Gewebe für die visuelle Funktion. Da eine erhebliche Menge an Sauerstoff für die visuelle Funktion benötigt wird, ist die Netzhaut als eines der höchsten sauerstofffordernden Gewebe im Körper^{bekannt 1}. Die Netzhaut ist anfällig für Gefäßerkrankungen, da Sauerstoff über die Blutgefäße abgegeben wird. Verschiedene Arten von Gefäßerkrankungen, wie diabetische Retinopathie und Netzhautblutgefäß (Venen oder Arterien) Okklusion, können netzhautische Ischämie induzieren. Zur Untersuchung pathologischer Mechanismen der retinalen Ischämie werden reproduzierbare und klinisch relevante experimentelle Modelle der reti....