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25.2:

Ovogenesi

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Biologie
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Oogenesis

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– [Uomo] Negli umani, le uova mature sono generate in un processo chiamato ovogenesi. L’ovogenesi inizia durante lo sviluppo embrionico nelle ovaie femminile in via di formazione. Qui, le cellule diploidi, dette ovogoni, iniziano la mitosi e si dividono per formare gli ovociti, ognuno dei quali è circondato da cellule di supporto. Questi ovociti iniziano la prima fase della meiosi, la meiosi I, la quale va avanti finché i cromosomi materni e paterni non scambiano le informazioni. A questo punto la meiosi si ferma, a causa dei fattori inibitori derivanti dalle cellule di supporto. Il processo si riattiverà durante la pubertà. I segnali del ciclo mestruale provano l’ampliamento dell’ovocita primario, che torna allo stadio di meiosi I, producendo due cellule aploidi di dimensioni diverse. La cellula più grande, ricca di citoplasma, è nota come ovocita secondario, mentre la più piccola si dissolverà. L’ovocita secondario entrerà brevemente nella seconda fase della meiosi, la meiosi II, ma il processo di interromperà. L’ovulazione poi rilascerà questa cellula e quelle che la circondano dalle ovaie e il complesso migrerà nelle tube di Falloppio, dove verrà fertilizzato dallo sperma, se presente. La meiosi riprenderà dopo la fertilizzazione e terminerà con l’ovocita secondario che si divide, formando un piccolo corpo polare secondario, che si dissiperà, e un ovulo più grande. Quest’ultimo è l’ovulo aploide maturo, nel quale i nuclei materno e paterno sono leggermente visibili. Quindi l’ovogenesi produce una singola cellula ovulo matura da ogni ovocita primario che completa questo processo con successo.

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Ovogenesi

Nelle donne, l’oogenesi produce una cellula uovo matura o ovulo per ogni cellula precursore che entra nella meiosi. Questo processo differisce in due modi unici dalla procedura equivalente di spermatogenesi nei maschi. In primo luogo, le divisioni meiotiche durante l’oogenesi sono asimmetriche, il che significa che un grande ovocita (contenente la maggior parte del citoplasma) e un corpo polare minore vengono prodotti come risultato della meiosi I, e di nuovo dopo la meiosi II. Poiché solo gli ovociti assumeranno embrioni se fecondati, questa distribuzione ineguale del contenuto cellulare garantisce che citoplasma e sostanze nutritive siano sufficienti per nutrire le prime fasi di sviluppo. In secondo luogo, durante l’oogenesi, la meiosi “arresta” in due punti distinti: una volta durante la crescita embrionale e una seconda volta durante la pubertà. Nei mammiferi, gli ovociti sono sospesi nella profase I fino alla maturazione sessuale, a quel punto la meiosi i continua sotto influenza ormonale fino a quando una cellula precursore dell’uovo non viene rilasciata in una tube di Falloppio. All’ovulazione, il precursore esce dall’ovaio e, solo se si verifica la fecondazione, viene stimolato a completare la meiosi II e formare un uovo completo.

Oogenesi, Età, e altri Fattori

I difetti durante l’oogenesi possono provocare gravi conseguenze. In particolare, i problemi di segregazione cromosomica durante la meiosi I o meiosi II possono portare a un embrione aneuploide, il che significa che contiene un numero anormale di cromosomi. L’età aumentata eleva il rischio di una donna di avere un figlio con alcuni tipi di aneuploidia, come la sindrome di Patau, caratterizzata da anomalie del sistema nervoso centrale, ritardi nello sviluppo e mortalità infantile, che è causata da una copia extra del cromosoma 13. Sono state proposte diverse spiegazioni per questo “effetto età”, che includono la degradazione nel tempo dell’apparato del fuso meiotico (responsabile della divisione dei cromosomi durante la divisione), o il graduale accumulo di cellule anormali nelle ovaie. Di conseguenza, le donne che hanno 35 anni e più sono in genere offerti test prenatali, come esami del sangue, screening della traslucidità nucale tramite ultrasuoni, campionamento del villo coriale o amniocentesi, che può determinare se un feto comporta anomalie cromosomiche.

A parte l’età di una donna, altri ricercatori stanno esaminando come alcune malattie possono influenzare l’oogenesi e la qualità degli ovociti. Una di queste condizioni guadagnando interesse è l’endometriosi, durante la quale il rivestimento ricco di sangue che in genere si accumula nell’utero di una donna prima delle mestruazioni si accumula altrove nel corpo, come nelle cisti ovariche, lungo l’intestino crasso o sul rivestimento della cavità addominale. È interessante notare che gli ovociti raccolti da donne con endometriosi sottoposte a fecondazione in vitro possono mostrare difetti nell’apparato meiotico del fuso o una diminuzione dei tassi di fecondazione. La ricerca su questa malattia è in corso, ma alcuni scienziati hanno ipotizzato che tale scarsa qualità degli ovociti possa essere il risultato di un aumento delle proteine associate al sistema immunitario o di livelli di ormone alterati in questi pazienti.

Infine, sono stati eseguiti altri lavori per determinare l’effetto dei fattori ambientali sull’oogenesi e la loro relazione con l’aneeuploidia. Tabacco da masticare, uso di ormoni (soprattutto nelle donne anziane) e persino l’esposizione al bisfenolo-A, un componente di molte materie plastiche, sono stati tutti suggeriti per influenzare l’oogenesi negativa e il processo di meiosi in esso.

Suggested Reading

Ghosh, Sujoy, Chang-Sook Hong, Eleanor Feingold, Papiya Ghosh, Priyanka Ghosh, Pranami Bhaumik, and Subrata Kumar Dey. “Epidemiology of Down Syndrome: New Insight Into the Multidimensional Interactions Among Genetic and Environmental Risk Factors in the Oocyte.” American Journal of Epidemiology 174, no. 9 (November 1, 2011): 1009–16. [Source]

Hultén, Maj A., Suketu Patel, Jon Jonasson, and Erik Iwarsson. “On the Origin of the Maternal Age Effect in Trisomy 21 Down Syndrome: The Oocyte Mosaicism Selection Model.” Reproduction 139, no. 1 (January 1, 2010): 1–9. [Source]

Loane, Maria, Joan K. Morris, Marie-Claude Addor, Larraitz Arriola, Judith Budd, Berenice Doray, Ester Garne, et al. “Twenty-Year Trends in the Prevalence of Down Syndrome and Other Trisomies in Europe: Impact of Maternal Age and Prenatal Screening.” European Journal of Human Genetics: EJHG 21, no. 1 (January 2013): 27–33. [Source]