横向主动脉缩窄(TAC)的鼠标是一种常用的实验模型研究的内在机制,心肌肥厚和心力衰竭的发展。在这里,我们描述程序,创建一个小鼠心肌肥厚的重复性程度的主动脉。
横向主动脉缩窄(交咨会)在小鼠压力超负荷引起的心肌肥厚和心力衰竭是一种常用的的实验模型。<sup> 1</sup最初>交咨会导致肥大的心,这往往是关联的心肌收缩力的临时增强,以补偿。然而,随着时间的推移,慢性血流动力学超负荷的反应变得不适应,导致心脏扩张和心力衰竭。<sup> 2</sup>小鼠TAC模型验证洛克人<em>等</em>。<sup> 1</sup>,至今已广泛应用于作为一个有价值的工具,模仿人类的心血管疾病,并阐明根本的信号在心脏肥大和心力衰竭的发展过程。当相比,心脏衰竭,如完全闭塞(LAD)冠状动脉左前降前,其他实验模型,交咨会提供更重现模型的心肌肥厚和心力衰竭的发展逐步日久。在这里,我们描述一个一步一步的程序执行交咨会在小鼠体内的手术。要确定主动脉结扎压力超负荷的水平,高频率的多普勒探头是用来衡量在左,右颈总动脉血流速度之间的比率。<sup> 3,4</sup随着手术存活率为80-90%,横向主动脉绑扎诱导小鼠左心室肥厚和心脏衰竭的有效方法。
交咨会,它模仿人类的主动脉瓣狭窄,是一种常见的方法诱导小鼠心肌肥厚和心脏衰竭。主动脉缩窄的其他地点包括升序和腹主动脉。升主动脉缩窄提供了一个极端,更迅速地的超负荷左心室(LV)的。相比之下,腹主动脉缩窄叶完整的作为一个可能的补偿手段的流通的较大部分。因此,交咨会往往是首选模式,因为它提供了足够的低压过载时间依赖性的方式更适合调查。虽然此程序可以在?…
XHTW是WM凯克基金会杰出青年学者在医学研究中,也是由NHLBI /美国国立卫生研究院拨款HL089598 R01 – R01 – R01HL091947,和肌肉萎缩症协会授予#69238支持。 RJvO是2008-2010年美国生理学学会在生理基因组学博士后奖学金收件人。这项工作是支持部分由Leducq基金会CaMKII在心脏信号的联盟。