Summary

Nevro-rehabilitering Approach for Sudden sensorinevralt hørselstap

Published: January 25, 2016
doi:

Summary

This article reports the development of a neuro-rehabilitation approach, “constraint-induced sound therapy (CIST)” for sudden sensorineural hearing loss. The aim of CIST is to prevent maladaptive cortical reorganization by using an enriched acoustic environment. CIST represents a safe, easy, inexpensive, and effective approach to treat sudden sensorineural hearing loss.

Abstract

Plutselig sensorinevralt hørselstap (SSHL) er preget av akutt, idiopatisk hørselstap. Den estimerte forekomsten er 5-30 tilfeller per 100.000 personer per år. Årsakene til SSHL og mekanismene bak SSHL tiden forbli ukjent. Basert på flere hypoteser for eksempel en forstyrrelse i sirkulasjons sneglehuset, viral infeksjon, og autoimmune sykdommer, har farmako-terapeutisk tilnærmingsmåter vært anvendt for å behandle pasienter SSHL; imidlertid effekten av standard behandling, kortikosteroider, er fortsatt under debatt. Eksponering for intense lyder har vist seg å forårsake permanent skade på hørselssystemet; imidlertid eksponering for et moderat nivå beriket akustiske miljøet etter støy traumer kan redusere hørselshemmede. Flere bildediagnostiske undersøkelser har nylig foreslått at utbruddet av SSHL indusert mistilpasset kortikale omstilling i den menneskelige hørsels cortex, og at graden av kortikale omstilling i den akutte fasen SSHL negativt korropprømt med utvinningsgraden av hørselstap. Artikkelen rapporterer utviklingen av en ny neuro-rehabilitering tilnærming for SSHL, "restriksjons indusert lyd terapi (cist)". Målet for cist protokollen er å hindre eller redusere mistilpasset kortikal omstilling ved hjelp av en anriket akustisk miljø. Kanalen i den intakte øret av SSHL pasienter er plugget for å motivere dem til å aktivt bruke de berørte øret og dermed hindre fremdriften av mistilpasset kortikal reorganisering. Den berørte øret er også eksponert for musikk via hodetelefoner for seks timer per dag under sykehusoppholdet. Den kisten protokollen ser ut til å være en trygg, enkel, billig og effektiv behandling for SSHL.

Introduction

Plutselig sensorinevralt hørselstap (SSHL), eller plutselig døvhet, er en idiopatisk tilstand som er preget av en rask tap av hørsel 1. Flere epidemiologiske studier 2,3 rapportert SSHL forekomst av 5-30 tilfeller per 100.000 personer per år i industrialiserte land. Selv om årsakene til SSHL og mekanismene bak SSHL er kontrollert omfattende, vår kunnskap om SSHL fortsatt begrenset. Blant de mange mulige årsaker til idiopatisk SSHL, vanlige hypoteser inkluderer en sirkulasjonsforstyrrelse 4, virusinfeksjon 5-7, og autoimmune sykdommer 8,9. Selv kortikosteroidterapi 10 ble foreslått på grunnlag av disse hypotesene, og er den mest søkt behandling, er effekten av denne standardbehandling fortsatt blir debattert 3,11-14. Derfor innovative SSHL behandlingsstrategier, motivert av ulike perspektiver, er sterkt ønsket.

SSHLpåvirker nevrale aktiviteten ikke bare i sneglehuset, men også i det auditive cortex. Flere bildediagnostiske undersøkelser 15-17 antydet at SSHL indusert kortikale plastisitet i den menneskelige auditive cortex løpet av noen få dager etter sin debut. Videre graden av kortikal reorganisering representert ved tap av kontralateral hemisfærisk dominancy av auditive evoked felt ut til negativt korrelert med utvinningsgraden fra hørselstap 18. Kortikale plastisitet indusert ved utbruddet av SSHL kan anses som mistilpasset for høreevnen til berørte øret. Derfor kan forebygge denne mistilpasset kortikal omstilling forbundet med SSHL representerer en ny behandlingsstrategi.

Denne artikkelen foreslår en nevro-rehabilitering tilnærming som hindrer 'lært ikke-bruk "cortical endringer for å hindre eller redusere mistilpasset kortikal reorganisering. For eksempel, i tilfeller av motorisk dysfunksjon, den lærte ikke-bruk aven limbis et fenomen der bevegelsen er i utgangspunktet undertrykkes på grunn av bivirkninger og svikt i enhver aktivitet forsøkt med de berørte lem, som til slutt resulterer i undertrykkelse av atferd og tilsvarende nevrale aktiviteten 19,20. Lært ikke-bruk ser ikke ut til å være begrenset til motorisk dysfunksjon, men kan også gjelde sensoriske funksjonshemninger 21. SSHL pasienter hovedsakelig bruker og ta hensyn til den intakte øret for å lytte. Dette lyttevirkemåten ser ut til å øke nevral aktivitet som tilsvarer den intakte øret og, på samme tid, redusere nerveforbindelser mellom de berørte sneglehuset og auditiv cortex 22. For å forhindre dette mistilpasset cortical endringer indusert av "ikke-bruk", ser det ut til å være gunstig for SSHL pasienter til å utføre "begrensningen-induced lyd terapi (kisten) '23, som motiverer deltakerne til å lytte til musikk intensivt via de berørte øret og til å betale auditiv oppmerksomhet til de berørte øret(Figur 1). Sammenlignet med konvensjonelle farmakoterapi, den kisten angivelig er en trygg, enkel, billig og effektiv behandling tilnærming for SSHL.

Protocol

Etikk Uttalelse: Prosedyrer er godkjent av etikkomiteen ved det medisinske fakultet, Universitetet i Münster, etikkomiteen i Osaka University Hospital, og av Etisk komité i Osaka Rosai Hospital. 1. Utarbeidelse av utstyr Skaff øre mold, bærbar musikkspiller, Lukkede hodetelefoner, equalizer, og hodetelefonforsterker som vist i figur 2. Forbered biblioteker av forskjellige typer musikk (pop, rock, klassisk osv) på en bærbar musikkspiller. Skaff CDer av ulike typer musikk. Overføre musikk fra CD til datamaskinen ved hjelp av en lyd redigering program (for eksempel Adobe Audition 3.0 eller lignende). Plasser en lyd-CD i datamaskinens CD-ROM-stasjonen. Velg Fil> Utdrag lyd fra CD. Velg den maksimale hastigheten alternativ fra alle sentrifugeringshastigheter at den valgte stasjonen støtter. Bekreft thpå musikken dekker et bredt frekvensområde (dvs. 125-8,000 Hz eller bredere) ved hjelp av en lyd redigering program (for eksempel Adobe Audition 3.0 eller lignende). Velg alle av en bølgeform, ved å velge Rediger> Velg Hele Wave. Velg Vindu> frekvensanalyse. Vis frekvens langs den horisontale aksen, og amplitude langs den vertikale akse i frekvensanalysen panelet. Overføre musikkfiler fra PC til en bærbar musikkspiller via en kabel. Koble bærbare musikkspilleren og datamaskinen med USB-kabelen. Lagre musikkfiler i [MUSIC] -mappen av bærbar musikkspiller som MP3-filer på en bithastighet på 192 kbps. 2. Deltakerne Måle hørsel terskelnivåer (luft og benlednings) på begge ørene ved hjelp av en trinnstørrelse på 5 dB i overensstemmelse med den modifiserte Hughson Westlake-prosedyre 24, ved hjelp av en ren tone audiometer. Angi hyppigheten kontroll over et audiometer til 1000 Hz og sett intakt øret som skal testes til øretelefonene. Stille inn intensiteten nivå til 50 dB. Trykk lyden presentasjon knappen i 1 sek for å gi pasientene den 1000 Hz tone. Venter på deres svar (for eksempel via tastetrykk eller hånd raising). Dersom pasienter responderer til en tone, presentere en 10 dB mykere tone på den måte som er beskrevet i trinn 2.1.3. Dersom pasientene ikke svare, går du til trinn 2.1.6. Gjenta trinn 2.1.4 før pasientene kan ikke svare lenger. Presentere en 5 dB høyere tone og vente for pasientene til å svare. Gjenta trinn 2.1.6 hvis pasientene ikke svare. Legg merke til den mykeste intensitetsnivå at pasientene svare på. Gjenta trinnene 2.1.4-2.1.8 til det samme intensitetsnivå er kjent to eller tre ganger. Dette er etablert høreterskel på 1000 Hz. Gjenta trinn 2.1.2-2.1.9 for test frekvenser2000, 4000 og 8000 Hz. Retest høreterskelen for 1000 Hz, og bekrefter at de første og andre terskler på 1000 Hz enige innen 5 dB. Gjenta trinn 2.1.2-2.1.9 for test frekvensene 500, 250 og 125 Hz. Sett berørte øret som skal testes til øretelefonen og gjenta trinn 2.1.2-2.1.12. Presentere et passende smalmaskeringsstøy til utestet øret via øretelefon med platå metoden 25 dersom forskjellen mellom venstre og høyre høreterskler lik eller overskrider 25 dB i de lavere frekvenser (125, 250, og 500 Hz) eller lik eller overstiger 40 dB på eller over 1000 Hz. Mål benlednings høre terskler med maskeringsstøy på en lignende måte som i trinn 2.1.1-2.1.13. For å måle beinledning hørsel, bruker beinlednings vibrator i stedet for hodetelefoner. Påfør en passende smalmaske støy 25 til utestet øret for å unngå krysstale. Plotte høre terskelnivåer på enn audiogram form. Et eksempel på en audiogram av en SSHL pasient er vist i figur 3. Sjekk kriteriene for deltakelse i kisten. Sjekk at antall dager siden SSHL utbruddet er mindre enn 5 basert på egenrapportering. Bekreft at høringen nivåforskjell mellom ørene i gjennomsnitt over 500, 1000 og 2000 Hz er mindre enn 50 dB basert på luft gjennomført ren tone audiogram oppnådd i trinn 2.1. Merk: I tilfelle av audiogrammet vist i figur 3, er hørenivåforskjellen (40 + 40 + 45) / 3 – (5 + 0 + 5) / 3 = 38,3 dB. Bekreft at pasientene kan godt høre på musikk med sine berørte øret. Bekreft at pasientene lider av akutt ensidig hørselstap (basert på selvrapportering) og idiopatisk tilstand av akutt ensidig sensorinevralt hørselstap på minst 30 dB ved tre eller flere tilstøtende frekvensene på en ren tone audiogram en oppnådd i trinn 2.1. For eksempel, i tilfelle av audiogrammet vist i figur 3, er hørenivåer ved og over 250 Hz i høyre øre indikere nevro hørselstap på minst 30 dB. Bekreft at pasientene ikke har noen tidligere historie med SSHL basert på egenrapportering og medisinsk historie. Bekrefter også at de ikke har noen nevrologiske eller psykiatriske komplikasjoner basert på egenrapportering og medisinsk historie. Vurdere differensialdiagnoser og inkluderer alle pasientene som har fått andre diagnoser som Ménières sykdom 26, hodeskade, autoimmune indre øret sykdom 8,9, Cogan syndrom 27,28, genetiske sykdommer 29, ototoksiske medikamenter 30, retrocochlear lidelser relatert til vestibularisschwannom 31 , auditiv nevropati 32, eller hjerneslag 33. 3. Starte kisten Merk: Sykehusinnleggelse anbefales for patients sikkerhet. Siden pasientene er forseglet fra omgivelseslyder på grunn av plugging og lytte iboende til kisten prosedyren, er risikoen for ulykker i deres hverdag forventes å øke. Plugg den ytre kanalen av upåvirket øret av pasientene som bruker en øre mold. Tett pakke øret mold i den ytre kanalen for å sikre at det finnes ingen plass i den ytre øregang. Hvis pasienten føler smerte eller hvis forseglingen er ufullstendig, fjerne øret mold umiddelbart og deretter inn igjen. Spør pasientene å velge en hyggelig type musikk fra bibliotekene. Merk: De er også lov til å lytte til sin egen musikk dersom sistnevnte dekker et tilstrekkelig bredt frekvensområde (125-8,000 Hz eller bredere). Spør pasientene å ha en lukket type hodetelefon. Presentere den valgte kun musikk til det berørte øret som vist i figur 1. Bruk en equalizer for å øke eller redusere lydnivået på hver frefrekvens i henhold til en "halv-gain regelen", som sier at gevinsten nivå er likestilt til halve mengden av å høre nivåforskjell mellom ørene på hver frekvens. For eksempel, hvis hørenivåforskjeller mellom ører er X 125 X 250 X 500 X 1000 X 2000, 4000 X, og X 8000 ved 125, 250. 500, 1000, 2000, 4000, og 8000 Hz henholdsvis, satt equalizeren på 1000 Hz til «X 1000 halv – (X 125 + X 250 + X 500 + X 1000 + X 2000 + X 4000 + X 8000) / 14". Merk: I tilfelle av audiogrammet vist i figur 3, utligning innstillingen for 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000, og 8000 Hz er -5, -3, 0, 2, 2, 5, og 0 dB, respektivt. Spør pasientene til å utføre finjusteringer av lydnivået og equalizer-innstillinger av seg selv slik at musikken høres ut som natural og behagelig som mulig. Hvis den interne utligning musikkspilleren ikke er tilstrekkelig effektiv, bruk en hardware equalizer, som vist i figur 2. Spør pasientene om de oppfatter musikk med de berørte øret for å bekrefte linje høring 34 ikke forekommer. Ekskludere pasienter som hører musikk med den plugget upåvirket øret på grunn av kryss hørsel. 4. Prosedyre Etter Starter cist Instruere pasientene at de har lov til å motta standard behandling for SSHL eksempel kortikosteroider i tillegg til kisten protokollen. Har pasientene lytte til musikk for 6 timer per dag med de berørte øret med lukkede-type hodetelefoner (figur 1). Instruere pasientene at den tiden de bruker på å lytte til musikk kan segmentert. Videre tillater pasientene å utføre andre oppgaver (inkludert lese en bok og surfe på internett) i løpet av tiden tilbrakte listening til musikk. Instruere pasientene å bruke øret mold hele dagen før de forlater sykehuset. Mål luftledning terskelverdiene for de berørte øret hver to dager på samme måte som i trinn 2.1. Justere volumet og equalizer-innstillinger som nevnt i trinn 3,5 og 3,6. Når pasientene er utskrevet fra sykehuset, og når de kommer tilbake som polikliniske pasienter, måle hørselen terskelnivåer på samme måte som i trinn 2.1. 5. Opphør av kisten Fjerne ørepropp dersom pasienter rapporterer ubehag om plugget intakt øret (slik som tinnitus eller smerte). Måle hørsel terskelnivåer i det intakte øret på samme måte som i trinn 2.1. Stopp kisten prosedyren dersom høre nivåene i gjennomsnitt over 500, 1000, 2000 Hz oppnådd i trinn 4.4 og / eller 5.2 svekkes mer enn 5 dB sammenlignet med de som ble oppnådd i trinn 2.1. For eksempel, i tilfelle av audiogram er vist i Figur 3 </strong>, høre nivåer i gjennomsnitt over 500, 1000, 2000 Hz er (40 + 40 + 45) / 3 = 41,7 dB i de berørte øret og (5 + 0 + 5) / 3 = 3,3 dB i den intakte øret.

Representative Results

Tjueto SSHL inpatients som matchet kriteriene beskrevet i protokollen, og som var villige til å motta kisten ble tildelt målgruppen, som gjennomgikk kisten i tillegg til standard behandling med kortikosteroider (cist + SCT gruppe) 23. Kontrollgruppen bestod av 31 SSHL inpatients som kun fikk standard behandling med kortikosteroider (SCT gruppe). Alle deltakerne var fullt informert om studien og ga skriftlig informert samtykke i henhold til prosedyrer godkjent av etikkomiteen ved det medisinske fakultet, Universitetet i Münster, etikkomiteen i Osaka University Hospital, og ved Ethics Committee of Osaka Rosai Hospital. Denne studien ble utført i samsvar med Helsinkideklarasjonen. Deltakere i hver av de to gruppene (SCT + cist vs. SCT) hadde lignende aldre og tidsforsinkelser mellom forekomst av SSHL og den første audiogram. <p class="jove_content" fo:keep-together.withinsiders = "1"> Høre terskler av alle deltakerne ble målt (i) før behandlingen (1 st eksamen), (ii) ved utskrivning fra sykehuset (2 nd eksamen: tidsintervall mellom 1 og 2. målinger (gjennomsnitt ± standardavvik (SCT + cist: 9.41 ± 3.14 dager, SCT: 10.42 ± 3.18 dager), og igjen (iii) noen måneder senere (3 rd eksamen: gjennomsnitt ± standardavvik (SCT + cist: 63.45 ± 28,56 dager , SCT: 84.64 ± 38,68 dager)) bruker rentoneaudiometer. Som vist i figur 4, før behandling (1 st-måling), ble ingen signifikante forskjeller observert i høre terskler mellom grupper ved alle målefrekvenser (125, 250, 500, 1000, 2000, 4000, og 8000 Hz) i de berørte øret . Etter behandling (2. og 3. undersøkelser), hørsel i de berørte øret hadde forbedret i det hele tatt FREKVencies i både SCT + kisten og SCT grupper (figur 4). Høreterskelnivåer på tvers av alle frekvensene ble i gjennomsnitt for hvert øre separat og deretter hørenivåforskjeller mellom ørene ble beregnet (Figur 5). Hørenivåforskjeller mellom de berørte og intakte ørene ble tilskrevet SSHL. De beregnede høring nivåforskjeller mellom ørene var lik mellom gruppene før behandling på en st undersøkelse (Figur 5). Det ble imidlertid betydelige forskjeller observert mellom de to gruppene ved utskrivning fra sykehuset (2 nd eksamen: P <0.05 (Bonferroni-korrigert)) og på et par måneder senere (3 rd eksamen: P <0,001 (Bonferroni-korrigert)). Angåhøre nivåer i den intakte øret, gjorde de gjennomsnittlige terskler ikke signifikant forskjellig mellom gruppene på noen av frekvensene i noen av de tre undersøkelsene. Dette resultatet indikerer at plugging the øregangen så ikke ut til å ha en negativ effekt på den intakte øret. I de 22 deltakerne som gjennomgikk kisten, ble tilsynelatende bivirkninger som ikke er observert. Figur 1. Skjematisk illustrasjon av tvang-indusert lyd terapi (kisten). Kanalen av intakte øret er koblet for å motivere bruken av de berørte øret. Musikk er monaurally presentert for de berørte øret via en lukket-type hodetelefoner; den andre kanalen tilsvarer det intakte øret holdes stille (dette tallet har blitt tilpasset fra Okamoto et al. 23:. Tegning courtesy of Lothar Lagemann). Figur 2. Tilkoblinger og enheter for bruk i kisten. En bærbar musikkspiller, equalizer, hodetelefonforsterker, og Lukkede hodetelefon sekvensielt tilkoblet. Equalizer og hodetelefonforsterker brukes bare når det digitale utligning den bærbare musikkspilleren ikke er tilstrekkelig effektiv. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet. . Figur 3. En eksempelvis audiogram av en SSHL pasient Dette tallet representerer høre nivåer (range: 125 til 8000 Hz, en oktav trinn) i de berørte øret (Air conduction: åpne sirkler; Bone conduction: venstre hakeparenteser) og intakt øre (Air conduction: kors; Bone conduction: høyre hakeparentes) av en SSHL pasienten før behandlingen. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet. e_content "fo: keep-together.within-page =" 1 "> . Figur 4. Tid løpet av gjennomsnittlig lydnivå i berørte øret Denne figuren viser gjennomsnittsaudiogram (område: 125 til 8000 Hz, en oktav trinn) i de berørte ørene av deltakerne som gjennomgikk begrensningen-indusert lyd terapi i tillegg til å motta standard kortikosteroider (cist + SCT: åpne plasser) eller i de som kun fikk standard behandling med kortikosteroider (SCT: fylte firkanter). Den 1., 2., og 3. audiometriske undersøkelser ble utført (i) før behandlingen, (ii) ved utskrivning fra sykehuset, og (iii) et par måneder senere, henholdsvis. De feilfelt betegne 95% konfidensintervall (dette tallet har blitt forandret fra Okamoto et al. 23). Klikk her for å se en større versjon av dette fikenure. Figur 5. Gjennomsnittlig høre nivåforskjell mellom ørene høreterskelen forskjeller mellom berørte og intakte ører var i gjennomsnitt på tvers av alle målte frekvenser på første (venstre: før behandling)., 2. (senter: ved utskrivelse fra sykehus), og tredje (til høyre: noen måneder senere) ren tone audiometriske undersøkelser. De åpne og fylte firkanter betegne begrensningen-induced lyd terapi + standard kortikosteroidbehandling gruppe (cist + SCT) og standard behandling med kortikosteroider alene (SCT), henholdsvis. De feilfelt betegne 95% konfidensintervall (dette tallet har blitt endret fra Okamoto et al. 23). Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Discussion

This article describes a behavioral treatment approach for SSHL. The CIST protocol merely requires the use of easily available devices. A comparison of the treatment effects of CIST + SCT with those of SCT alone revealed significantly better hearing improvements with the CIST + SCT treatment. No apparent side effects were associated with the CIST protocol. The cost of CIST is markedly lower than other newly suggested treatments (including a stellate ganglion block and hyperbaric oxygen therapy). The CIST protocol represents an effective, inexpensive, easy, and safe treatment for SSHL; however, several important points must be considered. One point is the prevention of acoustic trauma. Although the maximal volume settings of recent commercial portable music players are limited to remain below the harmful levels, the sound level needs to be observed when a large adjustment is made to the equalizer settings or when a headphone amplifier is used. The second point is ‘cross hearing’. The purpose of the CIST procedure is to enable SSHL patients to actively use their affected ear for listening. When patients develop severe hearing loss, they may still hear sounds with the intact ear despite plugging. The third point is ‘accidents’. In the case of traditional pharmacotherapy, the intact ear is not plugged, and thus SSHL patients can pick up environmental sounds via this intact ear. On the other hand, plugging and music listening inherent to the CIST protocol seal patients from environmental sounds, and thus the accident hazard is likely increased. Therefore, the CIST protocol should be conducted in a safe environment.

Unlike pharmacotherapy, the CIST protocol has no limitations concerning medications, allergies, or other diseases such as diabetes, hypertension, and hyperlipidemia. However, the limitation of this protocol is that it is intended for patients who are able to listen to sounds with their affected ear. As such, the CIST protocol is not suited for SSHL patients with severe hearing loss. This protocol is applied to acute stage SSHL (days since SSHL onset ≤ 5) because previous studies reported that a shorter time delay between the onset of SSHL and the start of treatment led to better hearing recovery2. It remains elusive whether there is a time restriction for starting the CIST protocol. Moreover, the optimum duration of the CIST protocol and the total music listening time require further investigation.

This protocol utilizes the corticosteroid therapy in addition to CIST. At present, corticosteroids are the most commonly used treatment for SSHL, and therefore it is ethically not feasible to stop this treatment. However, recent triple-blinded SSHL treatment studies14 revealed that the recovery of non-treated patients was similar to that of patients who had received corticosteroids. Even though one cannot exclude the possibility that the combination of CIST + SCT led to the results obtained, it appears reasonable to assume that CIST alone will be beneficial, especially for patients with diseases that are worsened by corticosteroids such as infections, diabetes, and glaucoma.

In this protocol, patients are hospitalized in order to avoid accidents. However, SSHL patients often cannot be hospitalized because of work, family, and financial reasons. The utilization of a hearing aid may allow these outpatients to perform the CIST protocol. SSHL patients who wear a hearing aid in their affected ear are ‘functionally’ exposed to an enriched acoustic environment, are not in danger to be exposed to harmful sound levels, and are able to detect warning sound signals. However, the daily monitoring of hearing threshold levels and appropriate adjustments to the hearing aid settings would be necessary since hearing capability of SSHL patients can improve rapidly. Generally, the CIST protocol will not disturb other treatment approaches and may actually manifest a synergic effect when used in combination with other SSHL treatment strategies.

In the present study, a limited number of SSHL patients underwent the CIST protocol, and the participants were not randomized to the different treatment conditions. Thus, a randomized controlled study including a larger number of patients should be executed in the future. Moreover, the effectiveness of the CIST protocol should be investigated in patients with different types of hearing loss. Further, in the present study, all participants who performed the CIST protocol also received the corticosteroid therapy. Therefore, it remains unresolved whether the CIST protocol alone can improve the hearing ability of SSHL patients. It would be valuable to perform a randomized controlled study in which SSHL patients, for whom corticosteroids may cause severe side effects (such asinfectious diseases or diabetes mellitus), would either merely receive the CIST protocol or merely a standard corticosteroid therapy. Notably, in our previous report23, the effects of the CIST protocol within the human auditory cortex were examined by means of magnetoencephalography35. The results showed that the CIST protocol could have prevented maladaptive cortical reorganization in the human primary and non-primary auditory cortices. Of course, it is difficult to conduct neuroimaging studies in practices and hospitals; however, speech test, hearing in noise test36, and tinnitus related examinations37 may contribute to reveal the functional plasticity in the central auditory system induced by the CIST protocol. Eventually, even though the CIST protocol is in a very early stage in development, and although further investigations are needed, the CIST protocol as an effective, inexpensive, and safe treatment option can complement the corticosteroid therapy, which may induce severe and potentially lethal side effects.

Divulgations

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

We thank Yoshimasa Sekiya for demonstrating the protocol technique on film. This work was supported by the ”Japan Society for the Promotion of Science for Young Scientists (26861426)” and by the “COI STREAM (Center of Innovation Science and Technology based Radical Innovation and Entrepreneurship Program)”.

Materials

Ear mold RION Co.Ltd, Tokyo, Japan EM-59
portable music player Sony Corporation, Tokyo, Japan NW-S775
headphone SENNHEISER Electronic GmbH & Co. KG, Hannover, Germany HD280pro
equalizer Roland Corporation, Hamamatsu, Japan GE-7
headphone amplifier FiiO Electronics Technology Co. Ltd, Guangzhou, China E11
sound editing application Adobe Systems Inc., CA, USA Audition 3.0

References

  1. National Institute of Health. . Sudden Deafness. 00-4757, (2000).
  2. Byl, F. M. Sudden hearing loss: eight years’ experience and suggested prognostic table. Laryngoscope. 94, 647-661 (1984).
  3. Nosrati-Zarenoe, R., Arlinger, S., Hultcrantz, E. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: results drawn from the Swedish national database. Acta Oto-Laryngol. 127, 1168-1175 (2007).
  4. Rasmussen, H. Sudden deafness. Acta Otolaryngol. 37, 65-70 (1949).
  5. Xenellis, J., et al. Simultaneous and sequential bilateral sudden sensorineural hearing loss: Are they different from unilateral sudden sensorineural hearing loss?. ORL-J. Oto-Rhino-Laryngol. Relat. Spec. 69, 306-310 (2007).
  6. Fukuda, S., Chida, E., Kuroda, T., Kashiwamura, M., Inuyama, Y. An anti-mumps IgM antibody level in the serum of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Auris Nasus Larynx. 28, S3-S5 (2001).
  7. Wackym, P. A. Molecular temporal bone pathology: II. Ramsay Hunt syndrome (herpes zoster oticus). Laryngoscope. 107, 1165-1175 (1997).
  8. Mathews, J., Kumar, B. N. Autoimmune sensorineural hearing loss. Clin Otolaryngol. 28, 479-488 (2003).
  9. Mccabe, B. F. Auto-Immune Sensorineural Hearing-Loss. Ann Oto Rhinol Laryn. 88, 585-589 (1979).
  10. Wilson, W. R., Byl, F. M., Laird, N. The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic sudden hearing loss. A double-blind clinical study. Arch Otolaryngol. 106, 772-776 (1980).
  11. Cinamon, U., Bendet, E., Kronenberg, J. Steroids, carbogen or placebo for sudden hearing loss: a prospective double-blind study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 258, 477-480 (2001).
  12. Conlin, A. E., Parnes, L. S. Treatment of sudden sensorineural hearing loss II. A meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 133, 582-586 (2007).
  13. Conlin, A. E., Parnes, L. S. Treatment of sudden sensorineural hearing loss I. A systematic review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 133, 573-581 (2007).
  14. Nosrati-Zarenoe, R., Hultcrantz, E. Corticosteroid treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss: randomized triple-blind placebo-controlled trial. Otol Neurotol. 33, 523-531 (2012).
  15. Li, L. P. H., et al. Healthy-side dominance of cortical neuromagnetic responses in sudden hearing loss. Ann. Neurol. 53, 810-815 (2003).
  16. Morita, T., et al. A recovery from enhancement of activation in auditory cortex of patients with idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Neurosci Res. 58, 6-11 (2007).
  17. Suzuki, M., et al. Cortical representation of hearing restoration in patients with sudden deafness. Neuroreport. 13, 1829-1832 (2002).
  18. Li, L. P. H., et al. Neuromagnetic Index of Hemispheric Asymmetry Prognosticating the Outcome of Sudden Hearing Loss. PLoS ONE. 7, e335055 (2012).
  19. Blanton, S., Wolf, S. L. An application of upper-extremity constraint-induced movement therapy in a patient with subacute stroke. Phys Ther. 79, 847-853 (1999).
  20. Wolf, S. L., et al. Effect of constraint-induced movement therapy on upper extremity function 3 to 9 months after stroke – The EXCITE randomized clinical trial. JAMA. 296, 2095-2104 (2006).
  21. Taub, E., Mark, V. W., Uswatte, G. Implications of CI therapy for visual deficit training. Front Integr Neurosci. 8, 78 (2014).
  22. Scheffler, K., Bilecen, D., Schmid, N., Tschopp, K., Seelig, J. Auditory cortical responses in hearing subjects and unilateral deaf patients as detected by functional magnetic resonance imaging. Cereb Cortex. 8, 156-163 (1998).
  23. Okamoto, H., et al. Constraint-induced sound therapy for sudden sensorineural hearing loss–behavioral and neurophysiological outcomes. Sci Rep. 4, 3927 (2014).
  24. Carhart, R., Jerger, J. F. Preferred Method For Clinical Determination Of Pure-Tone Thresholds. J Speech Hear Disord. 24, 330-345 (1959).
  25. Hood, J. D. The principles and practice of bone conduction audiometry: A review of the present position. Laryngoscope. 70, 1211-1228 (1960).
  26. Hallpike, C. S., Cairns, H. Observations on the Pathology of Ménière’s Syndrome. J Laryngol Otol. 53, 625-655 (1938).
  27. Lunardi, C., et al. Autoantibodies to inner ear and endothelial antigens in Cogan’s syndrome. Lancet. 360, 915-921 (2002).
  28. Greco, A., et al. Cogan’s syndrome: An autoimmune inner ear disease. Autoimmun Rev. 12, 396-400 (2013).
  29. Janecke, A. R., et al. Progressive hearing loss, and recurrent sudden sensorineural hearing loss associated with GJB2 mutations – phenotypic spectrum and frequencies of GJB2 mutations in Austria. Hum Genet. 111, 145-153 (2002).
  30. Guthrie, O. W. Aminoglycoside induced ototoxicity. Toxicology. 249, 91-96 (2008).
  31. Matthies, C., Samii, M. Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): Clinical presentation. Neurosurgery. 40, 1-9 (1997).
  32. Starr, A., Picton, T. W., Sininger, Y., Hood, L. J., Berlin, C. I. Auditory neuropathy. Brain. 119, 741-753 (1996).
  33. Shaia, F. T., Sheehy, J. L. Sudden Sensori-Neural Hearing Impairment – Report of 1,220 Cases. Laryngoscope. 86, 389-398 (1976).
  34. Zwislocki, J. Acoustic Attenuation between the Ears. J Acoust Soc Am. 25, 752-759 (1953).
  35. Hämäläinen, M., Hari, R., Ilmoniemi, R. J., Knuutila, J., Lounasmaa, O. V. Magnetoencephalography theory, instrumentation, and applications to noninvasive studies of the working human brain. Rev. Mod. Phys. 65, 413-497 (1993).
  36. Nilsson, M., Soli, S. D., Sullivan, J. A. Development of the hearing in noise test for the measurement of speech reception thresholds in quiet and in noise. J Acoust Soc Am. 95, 1085-1099 (1994).
  37. Henry, J. A., Meikle, M. B. Psychoacoustic measures of tinnitus. J. Am. Acad. Audiol. 11, 138-155 (2000).
check_url/fr/53264?article_type=t

Play Video

Citer Cet Article
Sekiya, K., Fukushima, M., Teismann, H., Lagemann, L., Kakigi, R., Pantev, C., Okamoto, H. Neuro-rehabilitation Approach for Sudden Sensorineural Hearing Loss. J. Vis. Exp. (107), e53264, doi:10.3791/53264 (2016).

View Video