Summary

Integrerede Kompenserende respons i et menneske Model of Blødning

Published: November 20, 2016
doi:

Summary

Formålet med denne protokol er at demonstrere teknikkerne til måling af kompenserende reaktioner på reduceret blodvolumen central hjælp underkrop undertryk som en ikke-invasiv eksperimentel model af den menneskelige blødning, som kan bruges til at bestemme den samlede integration af kompenserende mekanismer til volumen underskud blod hos mennesker .

Abstract

Blødning er den førende årsag til traume-relaterede dødsfald, dels fordi tidlig diagnosticering af sværhedsgraden af ​​blodtab er vanskelig. Vurdering af hemorrhaging patienter er vanskelig, fordi de nuværende kliniske værktøjer giver foranstaltninger af vitale tegn, der forbliver stabil under de tidlige stadier af blødning på grund af kompenserende mekanismer. Der er derfor et behov for at forstå og måle den totale integration af mekanismer, som kompenserer for nedsat blodvolumen cirkulerer, og hvordan de ændres under igangværende progressiv blødning. Kroppens reserve for at kompensere for reduceret blodvolumen cirkulerer kaldes "kompenserende reserve«. Den kompenserende reserve kan præcist vurderes med real-time målinger af ændringer i de elementer i det arterielle bølgeform målt ved brug af en høj-drevne computer. Lower Krop Undertryksteknologier (LBNP) har vist sig at simulere mange af de fysiologiske reaktioner hos mennesker er forbundet med blødning,og benyttes til at undersøge den kompenserende reaktion på blødning. Formålet med denne undersøgelse er at demonstrere, hvordan kompenserende reserve vurderes under progressive reduktioner i det centrale blodvolumen med LBNP som en simulering af blødning.

Introduction

Den vigtigste funktion af det kardiovaskulære system er styringen af ​​passende perfusion (blodgennemstrømning og ilttilførsel) til alle væv i kroppen gennem homeostatiske regulering af arterielt blodtryk. Forskellige mekanismer for kompensation (fx autonome nervesystem aktivitet, hjertefrekvens og kontraktilitet, venøst tilbageløb, vasokonstriktion, respiration) bidrager til at opretholde normale fysiologiske niveauer af ilt i vævene. 1 Reduktioner i cirkulerende blodvolumen som dem forårsaget af blødning kan kompromittere evnen af ​​cardiovaskulære kompenserende mekanismer og i sidste ende føre til lavt arterieblodtryk, alvorlig hypoxi, og cirkulatorisk shock, der kan være dødelig.

Kredsløbsshock forårsaget af alvorlig blødning (dvs. hæmoragisk shock) er en førende årsag til dødsfald på grund af traumer. 2 Et af de mest udfordrende aspekter ved at forhindre en patient i at udvikle shock er voresmanglende evne til at erkende sin tidlige debut. Tidlig og nøjagtig vurdering af progressionen mod udviklingen af chok i øjeblikket er begrænset i den kliniske omgivelser ved hjælp af teknologier (dvs. medicinske monitorer), som giver målinger af vitale tegn, der ændres meget lidt i de tidlige stadier af blodtab på grund af kroppens mange kompenserende mekanismer til at regulere blodtrykket. 3-6 Som sådan evnen til at måle den samlede sum af kroppens reserve til at kompensere for blodtab repræsenterer den mest nøjagtig afspejling af vævsperfusion tilstand og risikoen for at udvikle shock. 1 Denne reserve kaldes . kompenserende reserve, der kan præcist vurderes ved tidstro målinger af ændringer i træk af det arterielle bølgeform en Udtømning af den kompenserende reserve replikerer terminalen kardiovaskulær ustabilitet observeret hos kritisk syge patienter med pludseligt indsættende hypotension; en tilstand kendt som hæmodynamisk decompensation. 7

Forholdet mellem udnyttelsen af den kompenserende reserve og regulering af blodtrykket under løbende blodtab hos mennesker kan påvises i laboratoriet ved hjælp af et omfattende sæt af fysiologiske målinger (f.eks blodtryk, puls, arterieblod iltmætning, slagvolumen, minutvolumen, vaskulær modstand, respirationsfrekvens, puls karakter, mental tilstand, end-tidal CO2, væv ilt), som standard fysiologisk overvågning under kontinuerlig progressive reduktioner i det centrale blodvolumen ligner dem, der opstår under blødning. Sænket centrale blodvolumen kan induceres ikke-invasivt med progressive stigninger i Nedre Krop Negative Pressure (LBNP). 8 Brug denne kombination af fysiologiske målinger og LBNP, den konceptuelle forståelse af, hvordan at vurdere kroppens evne til at kompensere for nedsat blodvolumen central nemt kan være dæmonercentreret. Denne undersøgelse viser prelab forberedelse, demonstration af kompenserende reaktion i forhold til andre fysiologiske reaktioner under simuleret blødning, og postlab evaluering af resultater. De eksperimentelle teknikker, der er nødvendige for at foretage målinger kompenserende reserve demonstreret i et menneske frivillig.

Protocol

Forud for enhver menneskelig procedure, skal den institutionelle Review Board (IRB) godkende protokollen. Den protokol, der anvendes i denne undersøgelse blev godkendt af den amerikanske hær Medical Research og Materiel Kommando IRB. Protokollen er designet til at demonstrere de fysiologiske reaktioner i erstatning til en gradvis reduktion i det centrale blodvolumen svarer til den opleves af personer under igangværende blødning i et kontrolleret og reproducerbar laboratorium indstilling. Laboratoriet Rumtemperaturen styres ved 23-25 ​…

Representative Results

Den LBNP procedure forårsager en reduktion i lufttrykket omkring den nedre torso og ben. Da dette vakuum er progressivt, at skift blodvolumen fra hovedet og overkroppen til den nederste del af kroppen skabe en tilstand af central hypovolæmi. Den gradvise reduktion i det centrale blodvolumen (dvs. LBNP) frembringer betydelige ændringer i de elementer i det arterielle bølgeform målt med den infrarøde finger photoplethysmograph (figur 5). Den kompenserende Re…

Discussion

Brug LBNP at forårsage progressive og vedvarende reduktioner i det centrale blodvolumen, var vi i stand til at fremkalde en typisk reaktion af hæmodynamisk dekompensation i emnet, kendetegnet ved en pludseligt indsættende hypotension og bradykardi (figur 7). Det er vigtigt at forstå, at den integrerede kompenserende reaktion på blødning er meget kompleks, 19 resulterer i betydelig individuel variation i tolerance over for blodtab. 1 Som sådan nogle personer har relativt resp…

Divulgations

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

Dette arbejde er støttet af midler fra den amerikanske hær, Medical Research og Materiel Kommando, Combat Casualty Care Program. Vi takker LTC Kevin S. Akers, MD og Ms. Kristen R. Lye for deres bistand i at gøre videoen.

Materials

Dynamic Research Evaluation Workstation (DREW) data acquisition syetem NA NA Custom Built by ISR personnel.  The DREW allows for time synchronization of both digital and analog signal data collection from up to 16 independent instruments with a sampling rate of 1000 Hz.
Finometer Finapress Medical Systems (FMS) Model 1 Device that provides non-invasive, continuous measurements of brachial artery blood pressure and arterial oxygen saturation (SpO2) using two separate infrared finger photophlethymography cuff sensors.
BCI Capnocheck Plus Smith Medical PM Inc. 9004 Capnograph used to measure  end tidal CO2 and respiration rate
CipherOX  Flashback Technologies Inc. R200 Investigational device used to calculate Compensatory Reserve Index (CRI)
Nonin 9560 Pulse Oximeter Nonin 9560 finger pulse oximeter
Lower Body Negative Pressure Chamber (LBNP) NASA 79K32632-1 Custom Chamber built by NASA
ECG Biotach Gould 13-6615-65 Electrocardiograph for measuring ECG
Nasal CO2 Sample Line Salter Labs REF 4000 Latex free nasal cannula for sampling expired air

References

  1. Convertino, V. A., Wirt, M. D., Glenn, J. P., Lein, B. C. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: a review of the underlying physiology. Shock. 45 (6), 580-590 (2016).
  2. Eastridge, B. J., et al. Death on the battlefield (2001-2011): Implications for the future of combat casualty care. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 73 (6), S431-S437 (2012).
  3. Orlinsky, M., Shoemaker, W., Reis, E. D., Kerstein, M. D. Current controversies in shock and resuscitation. Surg. Clin. North Am. 81 (6), 1217-1262 (2001).
  4. Wo, C. C. J., et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med. 21, 218-223 (1993).
  5. Bruijns, S. R., Guly, H. R., Bouamra, O., Lecky, F., Lee, W. A. The value of traditional vital signs, shock index, and age-based markers in predicting trauma mortality. J Trauma Acute Care Surg. 74 (6), 1432-1437 (2013).
  6. Parks, J. K., Elliott, A. C., Gentilello, L. M., Shafi, S. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national sample. Am. J. Surg. 192 (6), 727-731 (2006).
  7. Brunauer, A., et al. The arterial blood pressure associated with terminal cardiovascular collapse in critically ill patients: a retrospective cohort study. Crit Care. 18 (6), 719 (2014).
  8. Hinojosa-Laborde, C., et al. Validation of lower body negative pressure as an experiomental model of hemorrhage. J. Appl. Physiol. 116, 406-415 (2014).
  9. Martina, J. R., et al. Noninvasive continuous arterial blood pressure monitoring with Nexfin(R). Anesthesiology. 116 (5), 1092-1103 (2012).
  10. Imholz, B. P., Wieling, W., Langewouters, G. J., van Montfrans, G. A. Continuous finger arterial pressure: utility in the cardiovascular laboratory. Clin. Auton. Res. 1 (1), 43-53 (1991).
  11. Imholz, B. P. M., Wieling, W., van Montfrans, G. A., Wesseling, K. H. Fifteen years experience with finger arterial pressure monitoring: assessment of technology. Cardiovasc. Res. 38, 605-616 (1998).
  12. Roelandt, R. . Finger pressure reference guide. , (2005).
  13. Harms, M. P. M., et al. Continuous stroke volume monitoring by modelling flow from non-invasive measurement of arterial pressure in humans under orthostatic stress. Clin. Sci. 97, 291-301 (1999).
  14. Leonetti, P., et al. Stroke volume monitored by modeling flow from finger arterial pressure waves mirrors blood volume withdrawn by phlebotomy. Clin. Auton. Res. 14 (3), 176-181 (2004).
  15. Convertino, V. A., Grudic, G., Mulligan, J., Moulton, S. Estimation of individual-specific progression to impending cardiovascular instability using arterial waveforms. J. Appl. Physiol(Bethesda, Md :1985). 115 (8), 1196-1202 (2013).
  16. Convertino, V. A., et al. Individual-specific, beat-to-beat trending of significant human blood loss: the compensatory reserve. Shock. 44 (Supplement 1), 27-32 (2015).
  17. Cooke, W. H., Ryan, K. L., Convertino, V. A. Lower body negative pressure as a model to study progression to acute hemorrhagic shock in humans. J. Appl. Physiol. 96, 1249-1261 (2004).
  18. Convertino, V. A., et al. Inspiratory resistance maintains arterial pressure during central hypovolemia: implications for treatment of patients with severe hemorrhage. Crit Care Med. 35 (4), 1145-1152 (2007).
  19. Carter, R., Hinojosa-Laborde, C., Convertino, V. A. Variability in integration of mechanisms associated with high tolerance to progressive reductions in central blood volume: the compensatory reserve. Physiol Reports. 4 (1), (2016).
  20. Convertino, V. A., Sather, T. M. Vasoactive neuroendocrine responses associated with tolerance to lower body negative pressure in humans. Clin. Physiol. 20, 177-184 (2000).
  21. Convertino, V. A., et al. Use of advanced machine-learning techniques for noninvasive monitoring of hemorrhage. J. Trauma. 71 (1 Suppl), S25-S32 (2011).
  22. Convertino, V. A., Rickards, C. A., Ryan, K. L. Autonomic mechanisms associated with heart rate and vasoconstrictor reserves. Clin. Auton. Res. 22, 123-130 (2012).
  23. Rickards, C. A., Ryan, K. L., Cooke, W. H., Convertino, V. A. Tolerance to central hypovolemia: the influence of oscillations in arterial pressure and cerebral blood velocity. J. Appl. Physiol. 111 (4), 1048-1058 (2011).
  24. Johnson, B. D., et al. Reductions in central venous pressure by lower body negative pressure of blood loss elicit similar hemodynamic responses. J. Appl. Physiol. 117, 131-141 (2014).
  25. van Helmond, N., et al. Coagulation Changes during Lower Body Negative Pressure and Blood Loss in Humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309, H1591-H1597 (2015).
  26. Gerhardt, R., Berry, J., Blackbourne, L. Analysis of life-saving interventions performed by out-of-hospital combat medical personnel. J. Trauma. 71, S109-S113 (2011).
  27. Pinsky, M. R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 132 (6), 2020-2029 (2007).
  28. Rivers, E., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N.Engl.J.Med. , 1368-1377 (2001).
  29. Rivers, E. P., et al. The influence of early hemodynamic optimization on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 35 (9), 2016-2024 (2007).
  30. Rivers, E. P., Coba, V., Whitmill, M. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock: a contemporary review of the literature. Curr Opin Anaesthesiol. 21 (2), 128-140 (2008).
  31. Cap, A. P., Spinella, P. C., Borgman, M. A., Blackbourne, L. H., Perkins, J. G. Timing and location of blood product transfusion and outcomes in massively transfused combat casualties. J. Trauma. 73, S89-S94 (2012).
  32. Spinella, P. C., Perkins, J. G., Grathwohl, K., Beekley, A., Holcomb, J. B. Warm fresh whole blood is independently associated iwth improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J. Trauma. 66, S69-S76 (2009).
  33. Kragh, J., et al. Survival with emergency tourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. Ann Surgery. 249 (1), 1-7 (2009).
  34. Chung, K. K., et al. Continous renal replacement therapy improves survival in severly burned military casualties with acute kidney injury. J. Trauma. 64, S179-S187 (2008).
  35. Stewart, C. L., et al. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: case studies for clinical utility in acute care and physical performance. J Special Op. Med. 16, 6-13 (2016).
check_url/fr/54737?article_type=t

Play Video

Citer Cet Article
Convertino, V. A., Hinojosa-Laborde, C., Muniz, G. W., Carter, III, R. Integrated Compensatory Responses in a Human Model of Hemorrhage. J. Vis. Exp. (117), e54737, doi:10.3791/54737 (2016).

View Video