Summary

Интегрированные компенсаторных реакций в модели человеческого кровоизлияний

Published: November 20, 2016
doi:

Summary

Целью данного протокола является демонстрация методов для измерения компенсаторных ответов на пониженной центрального объема крови с помощью нижней части тела отрицательного давления в качестве неинвазивной экспериментальной модели человеческого кровоизлияния, которые могут быть использованы для количественного определения полной интеграции компенсаторных механизмов к дефициту объема крови в организме человека ,

Abstract

Кровотечение является ведущей причиной смерти от связанных с травмой, отчасти потому, что ранняя диагностика тяжести потери крови трудно. Оценка пациентов кровоизлияние трудно, потому что в настоящее время клинические инструменты обеспечивают меры жизненно важных признаков, которые остаются стабильными в течение ранних стадий кровотечения вследствие компенсаторных механизмов. Следовательно, существует необходимость понять и измерить общую интеграцию механизмов, которые компенсируют пониженным объема циркулирующей крови и, как они изменяются во время продолжающегося прогрессивного кровотечения. резерв организма для компенсации снижения объема циркулирующей крови называется "компенсаторной резерв". Компенсационный резерв может быть точно оценена с результатами измерений в реальном времени изменений в особенности артериальной форма волны, измеренная с использованием мощного компьютера. Нижняя часть тела отрицательного давления (ОДНТ) было показано, чтобы имитировать многие физиологические реакции у людей, связанных с кровотечением,и используется для изучения компенсаторный ответ на кровоизлияние. Цель данного исследования заключается в демонстрации того, как компенсационный резерв оценивается в ходе постепенного сокращения в центральной части объема крови с ОДНТ как моделирование кровоизлияния.

Introduction

Наиболее важной функцией сердечно-сосудистой системы является контроль адекватной перфузии (кровотока и доставки кислорода) ко всем тканям организма через гомеостатической регуляции артериального давления. Различные механизмы компенсации (например, автономная система деятельности нервной, частота сердечных и сократимость, венозный возврат, вазоконстрикции, дыхание) способствуют поддержанию нормального физиологического уровня кислорода в тканях. 1 сокращениям объема циркулирующей крови , такие как вызванные кровотечением может поставить под угрозу способность сердечно-сосудистой системы компенсаторных механизмов и в конечном итоге привести к низкому артериального давления, тяжелой гипоксии тканей и кровообращения шок, который может быть смертельным.

Сосудистый шок в результате тяжелых кровотечений (то есть, геморрагический шок) является ведущей причиной смерти из – за травмы. 2 Одним из наиболее сложных аспектов профилактики пациента от развития шока является нашимНеспособность признать его раннее начало. Ранняя и точная оценка прогресса в направлении развития шока в настоящее время ограничено в клинических условиях с помощью технологий (то есть, медицинские мониторы) , которые обеспечивают измерения жизненно важные признаки , которые изменяются очень мало на ранних стадиях потери крови из – за многочисленных компенсаторных организма механизмы регуляции артериального давления. 3-6 Таким образом , возможность измерить всю сумму резерва тела , чтобы компенсировать потери крови представляет собой наиболее точное отражение состояния тканей перфузионной и риск развития шока. 1 Этот резерв называется . компенсационный резерв , который может быть точно оценены по результатам измерений в режиме реального времени изменения в особенностях артериальной волны 1 Истощение компенсационного резерва тиражирует терминала сердечно – сосудистой нестабильности наблюдается у больных в критическом с внезапным началом гипотензии; состояние, известное как гемодинамической Декоmpensation. 7

Взаимосвязь между использованием компенсационного резерва и регуляции артериального давления при постоянной потери крови в организме человека может быть продемонстрирована в лаборатории с использованием комплексного набора физиологических измерений (например, артериальное давление, частота сердечных сокращений, артериальное насыщение крови кислородом, ударный объем сердца, сердечного выброса, сосудистого сопротивления, частота дыхания, пульс характер, психическое состояние, в конце выдоха CO 2, ткани кислорода) обеспечивается стандартным физиологическим мониторинга в ходе непрерывного постепенного сокращения в центральной части объема крови , аналогичных тем , которые происходят во время кровотечения. Пониженная центральный объем крови может быть вызвано неинвазивно с прогрессивными увеличением нижней части тела отрицательного давления (ОДНТ). 8 С помощью этой комбинации физиологических измерений и ОДНТ, концептуального понимания того , как оценить способность организма компенсировать снижения центрального объема крови может быть легко демонына рисунке. Это исследование показывает prelab подготовку, демонстрацию компенсаторной реакции в отношении других физиологических реакций во время моделируемой кровоизлияния, а также оценку postlab результатов. Экспериментальные методы, необходимые для проведения измерений компенсационного резерва демонстрируются в человеческом волонтера.

Protocol

До любого человека процедуры, институциональный наблюдательный совет (IRB) должен одобрить протокол. Протокол, используемый в данном исследовании, был одобрен армии США медицинских исследований и материального Command IRB. Протокол предназначен для демонстрации физиологические реакции компенсации к …

Representative Results

Процедура ОДНТ вызывает снижение давления воздуха вокруг нижней части туловища и ног. Поскольку этот вакуум постепенно увеличивается, объем крови смещается от головы и верхней части туловища к нижней части тела, чтобы создать состояние центральной гиповолемии. Прог?…

Discussion

Использование ОДНТ , чтобы вызвать прогрессивные и непрерывные сокращения центрального объема крови, мы были в состоянии вызвать типичную реакцию гемодинамической декомпенсации у субъекта, характеризующийся внезапным появлением гипотонии и брадикардии (рисунок 7). Важно по?…

Divulgations

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

Работа выполнена при поддержке за счет финансирования из армии Соединенных Штатов, медицинских исследований и материального Command, Combat Casualty программы по уходу. Мы благодарим LTC Kevin S. Эйкерс, MD и г-жу Кристен Р. отзол за их помощь в создании видео.

Materials

Dynamic Research Evaluation Workstation (DREW) data acquisition syetem NA NA Custom Built by ISR personnel.  The DREW allows for time synchronization of both digital and analog signal data collection from up to 16 independent instruments with a sampling rate of 1000 Hz.
Finometer Finapress Medical Systems (FMS) Model 1 Device that provides non-invasive, continuous measurements of brachial artery blood pressure and arterial oxygen saturation (SpO2) using two separate infrared finger photophlethymography cuff sensors.
BCI Capnocheck Plus Smith Medical PM Inc. 9004 Capnograph used to measure  end tidal CO2 and respiration rate
CipherOX  Flashback Technologies Inc. R200 Investigational device used to calculate Compensatory Reserve Index (CRI)
Nonin 9560 Pulse Oximeter Nonin 9560 finger pulse oximeter
Lower Body Negative Pressure Chamber (LBNP) NASA 79K32632-1 Custom Chamber built by NASA
ECG Biotach Gould 13-6615-65 Electrocardiograph for measuring ECG
Nasal CO2 Sample Line Salter Labs REF 4000 Latex free nasal cannula for sampling expired air

References

  1. Convertino, V. A., Wirt, M. D., Glenn, J. P., Lein, B. C. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: a review of the underlying physiology. Shock. 45 (6), 580-590 (2016).
  2. Eastridge, B. J., et al. Death on the battlefield (2001-2011): Implications for the future of combat casualty care. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 73 (6), S431-S437 (2012).
  3. Orlinsky, M., Shoemaker, W., Reis, E. D., Kerstein, M. D. Current controversies in shock and resuscitation. Surg. Clin. North Am. 81 (6), 1217-1262 (2001).
  4. Wo, C. C. J., et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med. 21, 218-223 (1993).
  5. Bruijns, S. R., Guly, H. R., Bouamra, O., Lecky, F., Lee, W. A. The value of traditional vital signs, shock index, and age-based markers in predicting trauma mortality. J Trauma Acute Care Surg. 74 (6), 1432-1437 (2013).
  6. Parks, J. K., Elliott, A. C., Gentilello, L. M., Shafi, S. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national sample. Am. J. Surg. 192 (6), 727-731 (2006).
  7. Brunauer, A., et al. The arterial blood pressure associated with terminal cardiovascular collapse in critically ill patients: a retrospective cohort study. Crit Care. 18 (6), 719 (2014).
  8. Hinojosa-Laborde, C., et al. Validation of lower body negative pressure as an experiomental model of hemorrhage. J. Appl. Physiol. 116, 406-415 (2014).
  9. Martina, J. R., et al. Noninvasive continuous arterial blood pressure monitoring with Nexfin(R). Anesthesiology. 116 (5), 1092-1103 (2012).
  10. Imholz, B. P., Wieling, W., Langewouters, G. J., van Montfrans, G. A. Continuous finger arterial pressure: utility in the cardiovascular laboratory. Clin. Auton. Res. 1 (1), 43-53 (1991).
  11. Imholz, B. P. M., Wieling, W., van Montfrans, G. A., Wesseling, K. H. Fifteen years experience with finger arterial pressure monitoring: assessment of technology. Cardiovasc. Res. 38, 605-616 (1998).
  12. Roelandt, R. . Finger pressure reference guide. , (2005).
  13. Harms, M. P. M., et al. Continuous stroke volume monitoring by modelling flow from non-invasive measurement of arterial pressure in humans under orthostatic stress. Clin. Sci. 97, 291-301 (1999).
  14. Leonetti, P., et al. Stroke volume monitored by modeling flow from finger arterial pressure waves mirrors blood volume withdrawn by phlebotomy. Clin. Auton. Res. 14 (3), 176-181 (2004).
  15. Convertino, V. A., Grudic, G., Mulligan, J., Moulton, S. Estimation of individual-specific progression to impending cardiovascular instability using arterial waveforms. J. Appl. Physiol(Bethesda, Md :1985). 115 (8), 1196-1202 (2013).
  16. Convertino, V. A., et al. Individual-specific, beat-to-beat trending of significant human blood loss: the compensatory reserve. Shock. 44 (Supplement 1), 27-32 (2015).
  17. Cooke, W. H., Ryan, K. L., Convertino, V. A. Lower body negative pressure as a model to study progression to acute hemorrhagic shock in humans. J. Appl. Physiol. 96, 1249-1261 (2004).
  18. Convertino, V. A., et al. Inspiratory resistance maintains arterial pressure during central hypovolemia: implications for treatment of patients with severe hemorrhage. Crit Care Med. 35 (4), 1145-1152 (2007).
  19. Carter, R., Hinojosa-Laborde, C., Convertino, V. A. Variability in integration of mechanisms associated with high tolerance to progressive reductions in central blood volume: the compensatory reserve. Physiol Reports. 4 (1), (2016).
  20. Convertino, V. A., Sather, T. M. Vasoactive neuroendocrine responses associated with tolerance to lower body negative pressure in humans. Clin. Physiol. 20, 177-184 (2000).
  21. Convertino, V. A., et al. Use of advanced machine-learning techniques for noninvasive monitoring of hemorrhage. J. Trauma. 71 (1 Suppl), S25-S32 (2011).
  22. Convertino, V. A., Rickards, C. A., Ryan, K. L. Autonomic mechanisms associated with heart rate and vasoconstrictor reserves. Clin. Auton. Res. 22, 123-130 (2012).
  23. Rickards, C. A., Ryan, K. L., Cooke, W. H., Convertino, V. A. Tolerance to central hypovolemia: the influence of oscillations in arterial pressure and cerebral blood velocity. J. Appl. Physiol. 111 (4), 1048-1058 (2011).
  24. Johnson, B. D., et al. Reductions in central venous pressure by lower body negative pressure of blood loss elicit similar hemodynamic responses. J. Appl. Physiol. 117, 131-141 (2014).
  25. van Helmond, N., et al. Coagulation Changes during Lower Body Negative Pressure and Blood Loss in Humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309, H1591-H1597 (2015).
  26. Gerhardt, R., Berry, J., Blackbourne, L. Analysis of life-saving interventions performed by out-of-hospital combat medical personnel. J. Trauma. 71, S109-S113 (2011).
  27. Pinsky, M. R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 132 (6), 2020-2029 (2007).
  28. Rivers, E., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N.Engl.J.Med. , 1368-1377 (2001).
  29. Rivers, E. P., et al. The influence of early hemodynamic optimization on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 35 (9), 2016-2024 (2007).
  30. Rivers, E. P., Coba, V., Whitmill, M. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock: a contemporary review of the literature. Curr Opin Anaesthesiol. 21 (2), 128-140 (2008).
  31. Cap, A. P., Spinella, P. C., Borgman, M. A., Blackbourne, L. H., Perkins, J. G. Timing and location of blood product transfusion and outcomes in massively transfused combat casualties. J. Trauma. 73, S89-S94 (2012).
  32. Spinella, P. C., Perkins, J. G., Grathwohl, K., Beekley, A., Holcomb, J. B. Warm fresh whole blood is independently associated iwth improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J. Trauma. 66, S69-S76 (2009).
  33. Kragh, J., et al. Survival with emergency tourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. Ann Surgery. 249 (1), 1-7 (2009).
  34. Chung, K. K., et al. Continous renal replacement therapy improves survival in severly burned military casualties with acute kidney injury. J. Trauma. 64, S179-S187 (2008).
  35. Stewart, C. L., et al. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: case studies for clinical utility in acute care and physical performance. J Special Op. Med. 16, 6-13 (2016).
check_url/fr/54737?article_type=t

Play Video

Citer Cet Article
Convertino, V. A., Hinojosa-Laborde, C., Muniz, G. W., Carter, III, R. Integrated Compensatory Responses in a Human Model of Hemorrhage. J. Vis. Exp. (117), e54737, doi:10.3791/54737 (2016).

View Video