En cas d’apnée, la pression partielle artérielle d’oxygène (pO2) diminue, tandis que la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2) augmente. Pour éviter d’endommager les organes sensibles à l’hypoxie tels que le cerveau, les mécanismes circulatoires compensatoires aident à maintenir un apport adéquat en oxygène. Ceci est principalement réalisé par une augmentation du flux sanguin cérébral. L’hypoxie intermittente est un phénomène fréquent chez les patients atteints d’apnée obstructive du sommeil. L’obstruction aiguë des voies respiratoires peut également entraîner une hypoxie et une hypercapnie. Jusqu’à présent, aucun modèle adéquat n’a été établi pour simuler ces dynamiques chez l’homme. Des recherches antérieures portant sur l’hypoxie humaine ont utilisé des mélanges de gaz hypoxiques inhalés. Cependant, l’hypoxie qui en résulte a été combinée à une hyperventilation et est donc plus représentative des environnements de haute altitude que de l’apnée. De plus, la transférabilité des expériences animales précédemment effectuées aux humains est limitée et le contexte physiopathologique des changements physiologiques induits par l’apnée est mal compris. Dans cette étude, des plongeurs apnéiques humains en bonne santé ont été utilisés pour imiter l’hypoxie et l’hypercapnie cliniquement pertinentes pendant l’apnée. De plus, l’oxymétrie de pouls et la spectroscopie proche infrarouge (NIRS) ont été utilisées pour évaluer les changements de la saturation cérébrale et périphérique en oxygène avant, pendant et après l’apnée.