Dans ce protocole, l’HTAP est induite par l’association d’une injection de monocrotaline (TCM) de 60 mg/kg avec une augmentation du débit sanguin pulmonaire à travers un shunt aorto-cave (TCM+Flow). Le shunt est créé en insérant une aiguille de 18-G de l’aorte abdominale dans la veine cave adjacente. Il a été démontré que l’augmentation du débit pulmonaire est un déclencheur essentiel d’une forme sévère d’HTAP avec des phases distinctes de progression de la maladie, caractérisée par une hypertrophie médiale précoce suivie de lésions néo-intimales et de l’occlusion progressive des petits vaisseaux pulmonaires. Pour mesurer l’hémodynamique cardiaque et pulmonaire droite dans ce modèle, le cathétérisme cardiaque droit est effectué en insérant une canule rigide contenant un cathéter flexible à bout sphérique via la veine jugulaire droite dans le ventricule droit. Le cathéter est ensuite avancé dans les artères pulmonaires principales et les artères pulmonaires plus distales. L’histopathologie du système vasculaire pulmonaire est évaluée qualitativement, en notant les vaisseaux pré- et intra-acineux sur le degré de musculation et la présence d’un néointima, et quantitativement, en mesurant l’épaisseur de la paroi, les rapports paroi-lumière et le score d’occlusion.