Summary

التماسك البصري التصوير المقطعي القائم على تحليل التفاعل بين السائل الميكانيكي الحيوي وهيكل تطور تصلب الشرايين التاجية

Published: January 15, 2022
doi:

Summary

هناك حاجة لتحديد الآفات تصلب الشرايين التي سوف تتقدم في الأوعية الدموية التاجية لتوجيه التدخل قبل احتشاء عضلة القلب يحدث. توضح هذه المقالة النمذجة الميكانيكية الحيوية للشرايين من التصوير المقطعي للتماسك البصري باستخدام تقنيات التفاعل بين بنية السوائل في حلال عنصر محدود تجاري للمساعدة في التنبؤ بهذا التقدم.

Abstract

في هذه الورقة، نقدم سير عمل كامل للتحليل الميكانيكي الحيوي للبلاك تصلب الشرايين في الأوعية الدموية التاجية. ومع وجود تصلب الشرايين كأحد الأسباب الرئيسية للوفاة والمراضة والعبء الاقتصادي على الصعيد العالمي، هناك حاجة إلى طرق جديدة لتحليل تطوره والتنبؤ به. إحدى هذه الطرق الحسابية هي استخدام تفاعل بنية السوائل (FSI) لتحليل التفاعل بين تدفق الدم ومجالات الشريان / البلاك. إلى جانب التصوير في الجسم الحي ، يمكن تصميم هذا النهج لكل مريض ، مما يساعد على التمييز بين اللويحات المستقرة وغير المستقرة. نحن نحدد عملية إعادة الإعمار ثلاثية الأبعاد ، والاستفادة من التصوير المقطعي للتماسك البصري داخل الأوعية الدموية (OCT) وتصوير الأوعية التاجية الغازي (ICA). يتم مناقشة استخراج الظروف الحدودية للمحاكاة ، بما في ذلك تكرار الحركة ثلاثية الأبعاد للشريان ، قبل إجراء الإعداد والتحليل في حلال عنصر محدود تجاري. يتم تحديد الإجراء لوصف خصائص فرط المرونة غير الخطية للغاية لجدار الشريان وسرعة / ضغط الدم النابض جنبا إلى جنب مع إعداد اقتران النظام بين المجالين. نحن نظهر الإجراء من خلال تحليل لوحة غير مذنبة ، غير متقشفة ، غنية بالدهون في المريض بعد احتشاء عضلة القلب. تتم مناقشة العلامات الراسخة والناشئة المتعلقة بتطور البلاك تصلب الشرايين ، مثل إجهاد القص الجداري والهلية المحلية العادية ، على التوالي ، وتتعلق بالاستجابة الهيكلية في جدار الشريان والبلاك. وأخيرا، نترجم النتائج إلى أهمية سريرية محتملة، ونناقش القيود، ونحدد مجالات لمزيد من التطوير. الطريقة الموصوفة في هذه الورقة تظهر وعدا للمساعدة في تحديد المواقع المعرضة لخطر تطور تصلب الشرايين، وبالتالي، يمكن أن تساعد في إدارة الموت والمراضة والعبء الاقتصادي الكبير من تصلب الشرايين.

Introduction

مرض الشريان التاجي (CAD) هو النوع الأكثر شيوعا من أمراض القلب وأحد الأسباب الرئيسية للوفاة والعبء الاقتصادي على الصعيد العالمي1،2. في الولايات المتحدة، يعزى ما يقرب من واحد من كل ثماني وفيات إلى3كندي ،4، في حين أن معظم الوفيات العالمية من CAD ينظر إليها الآن في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل5. تصلب الشرايين هو المحرك الرئيسي لهذه الوفيات، مع تمزق البلاك أو تآكل مما يؤدي إلى انسداد الشريان التاجي وانحشاء عضلة القلب الحاد (AMI)6. حتى بعد إعادة الأوعية الدموية من الآفات التاجية الجاني, المرضى لديهم خطر كبير من الأحداث القلبية الوعائية السلبية الرئيسية المتكررة (MACE) بعد AMI, ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى وجود المصاحبة لويحات أخرى غير الجاني التي هي أيضا عرضة لتمزق7. يوفر التصوير داخل القلب فرصة للكشف عن هذه اللويحات عالية الخطورة8. على الرغم من أن الموجات فوق الصوتية داخل الأوعية الدموية (IVUS) هي المعيار الذهبي لتقييم حجم البلاك ، إلا أنها محدودة الدقة لتحديد السمات الهيكلية الدقيقة للبلاك الضعيف على النقيض من الدقة العالية (10-20 ميكرومتر) للتصوير المقطعي للتماسك البصري (OCT). وقد ثبت غطاء ليفي رقيقة وملتهبة overlying بركة الدهون الكبيرة لتكون التوقيع الأكثر أهمية من لوحة ضعيفة9 ويتم تحديد أفضل وقياسها من قبل أكتوبر بين طرائق التصوير داخل القشرة المتاحة حاليا10. الأهم من ذلك، أكتوبر هو أيضا قادرة على تقييم ميزات البلاك الأخرى عالية الخطورة، بما في ذلك: قوس الدهون. تسلل الضامة؛ وجود فيبروما رقيقة الغطاء (TCFA)، والذي يعرف بأنه الأساسية الغنية بالدهون مع غطاء ليفي رقيقة مفرطة (<65 ميكرومتر)؛ تكلس متقطع؛ وقنوات دقيقة لوحة. وقد ارتبط الكشف OCT من هذه الميزات عالية الخطورة في لويحات غير الجاني بعد AMI مع ما يصل إلى 6 أضعاف زيادة خطر ال MACE11في المستقبل . ومع ذلك ، على الرغم من هذا ، فإن قدرة تصوير الأوعية وتصوير أكتوبر على التنبؤ باللويحات التاجية التي ستتقدم وتتمزق أو تتآكل في نهاية المطاف محدودة ، مع قيم تنبؤية إيجابية تتراوح بين 20٪ -30٪فقط 8. هذه القدرة التنبؤية المحدودة تعيق اتخاذ القرار السريري حول أي لويحات غير مذنب لعلاج (على سبيل المثال، عن طريق الدعامات)7،12.

بالإضافة إلى عوامل المريض والخصائص البيولوجية للبلاك ، فإن القوى الميكانيكية الحيوية في الشرايين التاجية هي أيضا محددات مهمة لتطور البلاك وعدم الاستقرار13. إحدى التقنيات التي تظهر وعدا بالمساعدة في التقييم الشامل لهذه القوى هي محاكاة التفاعل بين البنية السائلة (FSI)14. جدار القص الإجهاد (WSS), وتسمى أيضا الإجهاد القص البطانية, وقد تم نقطة محورية التقليدية للبحوث الميكانيكا الحيوية التاجية15, مع فهم عام أن WSS يلعب دورا المسببات في تشكيل تصلب الشرايين16. في الغالب محاكاة باستخدام تقنيات ديناميات السوائل الحسابية (CFD) ، ارتبطت مناطق WSS المنخفضة بشماكة17، وإعادة عرض الأوعية الدموية18 والتنبؤ بتطور الآفة19 وMACE20في المستقبل. وتشير التطورات الأخيرة في هذه التحليلات إلى طوبولوجيا حقل ناقلات WSS الأساسية21، وخصائصها متعددة الاتجاهات22، كمنبئ أفضل لخطر تصلب الشرايين من حجم WSS وحدها. ومع ذلك ، يلتقط WSS فقط لمحة عن النظام الميكانيكي الحيوي العام عند جدار التجويف ، ومثل طرائق التصوير ، لا يمكن لمقياس ميكانيكي حيوي واحد تمييز الميزات تصلب الشرايين عالية المخاطر بشكل موثوق.

المزيد من المقاييس آخذة في الظهور على أنها يحتمل أن تكون مهمة في تشكيل تصلب الشرايين. خصائص التدفق داخل الألومنيوم23 هي مثال واحد من هذا القبيل، مع تدفق حلي، كميا من خلال مؤشرات مختلفة24،واقترح أن تلعب دورا في الصفة الدرقية عن طريق قمع أنماط تدفق المضطربة25،26. في حين أن تقنيات CFD يمكن تحليل هذه الخصائص تدفق وتقديم مجموعة واسعة من النتائج المفيدة، فإنها لا تنظر في التفاعلات الكامنة بين تدفق الدم، وهيكل الشريان وحركة القلب العامة. هذا التبسيط للنظام الديناميكي إلى جدار جامد يفتقد النتائج الحرجة المحتملة مثل إجهاد الغطاء الليفي. في حين أن النقاش سواء بالنسبة للحاجة إلى FSI أو ضدها على CFD يستمر27،28،29، فإن العديد من المقارنات تهمل تضمين تأثير وظيفة البطين. يمكن التغلب على هذا القيد مع FSI ، والتي أظهرت أن الانحناء والضغط الديناميكي الذي يمارس على الشريان من خلال تأثير وظيفة البطين يمكن أن يؤثر بشكل كبير على البلاك والإجهاد الهيكلي الشرياني وكذلك مقاييس التدفق مثل WSS30،31،32. وهذا أمر مهم كما الضغوط الهيكلية هي أيضا مقياس رئيسي لتحليل والتنبؤ تمزق البلاك33،34 واقترح أن يشارك في تحديد موقع مع مناطق زيادة البلاك14،35. التقاط هذه التفاعلات يسمح لتمثيل أكثر واقعية للبيئة التاجية والآليات المحتملة لتطور المرض.

معالجة هذا ، وهنا نوضح عملية تطوير هندسة المريض محددة من التصوير أكتوبر36 وإعداد وتشغيل محاكاة FSI الشريان باستخدام حلالا عنصر محدود التجارية. يتم تفصيل عملية استخراج التجويف والدهون وجدار الشريان الخارجي يدويا قبل إعادة بناء حسابي ثلاثي الأبعاد لشرايين المريض. نحن نحدد مجموعة المحاكاة ، والاقتران وعملية مقارنة خط الأساس ، ومتابعة معلمات التصوير OCT لتحديد تطور الآفة. وأخيرا، نناقش ما بعد المعالجة للنتائج العددية وكيف يمكن أن يكون لهذه البيانات صلة سريرية من خلال مقارنة النتائج الميكانيكية الحيوية مع تطور/تراجع الآفة. يتم إظهار الطريقة العامة على غير الجاني، تم إجراء لويحات غنية بالدهون في الشريان التاجي الأيمن (RCA) لمريض قوقازي يبلغ من العمر 58 عاما قدم مع احتشاء عضلة القلب الحاد غير ST الارتفاع في وضع ارتفاع ضغط الدم ، وداء السكري من النوع 2 ، والسمنة (BMI 32.6) وتاريخ عائلي من CAD. وبعد 12 شهرا كجزء من تجربة سريرية جارية (COCOMO-ACS محاكمة ACTRN12618000809235). ونتوقع أن يتم تحسين هذه التقنية واستخدامها لتحديد اللويحات التاجية المعرضة لخطر كبير للتقدم.

Protocol

تم تحليل البيانات التالية غير المحددة من مريض تم تجنيده في التجربة الجارية التي يتم التحكم فيها عشوائيا من COCOMO-ACS (ACTRN12618000809235؛ وACTRN12618000809235؛ وACTRN12618000809235؛ وACTRN1261800809235؛ وACTRN1261800809235؛ وACTRN1261800809235؛ وACTRN126180080 الرقم المرجعي لمستشفى رويال أديلايد HREC: HREC/17/RAH/366)، مع موافقة إضافية على الأخلاقيات تمنحها…

Representative Results

وتقدم النتائج التمثيلية لكل من العلامات الميكانيكية الحيوية المنشأة والناشئة لتطور تصلب الشرايين. يتم تصور المقاييس الراسخة مثل WSS والنتائج المشتقة من WSS (بما في ذلك ضغط القص الجداري المتوسط زمنيا (TAWSS) ومؤشر القص المتذبذب (OSI)) في الشكل 10. ويعزى الإجهاد القص الجدار على مدى د?…

Discussion

استخدام أساليب FSI لتحليل الميكانيكا الحيوية التاجية لا يزال مجالا النامية من كل من النمذجة العددية وجوانب النتائج السريرية. هنا وصفنا الخطوط العريضة لإعداد تحليل FSI المريض محددة، استنادا إلى عنصر محدود / أساليب حجم محدود، وذلك باستخدام أكتوبر والتصوير الوعائي. في حين أن الطريقة التي نصفه?…

Divulgations

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

ويود المؤلفون أن يعترفوا بالدعم المقدم من جامعة أديلايد، ومستشفى رويال أديلايد، ومعهد جنوب أستراليا للصحة والبحوث الطبية. تجربة COCOMO-ACS هي دراسة بدأها المحققون بتمويل من منح المشروع من المجلس الوطني للصحة والبحوث الطبية (NHMRC) في أستراليا (ID1127159) والمؤسسة الوطنية للقلب في أستراليا (ID101370). يتم دعم H.J.C بمنحة دراسية من صندوق Westpac Scholars Trust (منحة قادة المستقبل) ويعترف بدعم من جامعة أديلايد وكلية الهندسة الميكانيكية ومنحة برنامج التدريب على أبحاث المهارات والتوظيف (RTP) التابع لوزارة التعليم والمهارات والتوظيف. S.J.N. يتلقى زمالة البحوث الرئيسية من NHMRC (ID1111630). يحصل P.J.P. على زمالة قائد المستقبل من المستوى 2 من المؤسسة الوطنية للقلب في أستراليا (FLF102056) وزمالة التطوير الوظيفي من المستوى 2 من NHMRC (CDF1161506).

Materials

ANSYS Workbench (version 19.0) ANSYS Commercial finite element solver
MATLAB (version 2019b) Mathworks Commercial programming platform
MicroDicom/ImageJ MicroDicom/ImageJ Open Source DICOM reader
Visual Studio (version 2019) Microsoft Commercial Integrated Development Environment

References

  1. American Heart Association. Cardiovascular disease: A costly burden for America projections through 2035. American Heart Association. , (2017).
  2. Gheorghe, A., et al. The economic burden of cardiovascular disease and hypertension in low-and middle-income countries: A systematic review. BMC Public Health. 18 (1), 975 (2018).
  3. Virani, S. S., et al. Heart disease and stroke statistics-2020 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 141 (9), 139 (2020).
  4. Benjamin, E. J., et al. Heart disease and stroke statistics-2019 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 139 (10), 56 (2019).
  5. Cardiovascular diseases (CVDs). World Health Organisation Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (2017)
  6. Calvert, J. W., Willis, M. S., Homeister, J. W., Stone, J. R. . Cellular and Molecular Pathobiology of Cardiovascular Disease. , 79-100 (2014).
  7. Baumann, A. A. W., Mishra, A., Worthley, M. I., Nelson, A. J., Psaltis, P. J. Management of multivessel coronary artery disease in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a complex path to precision medicine. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 11, 1-23 (2020).
  8. Montarello, N. J., Nelson, A. J., Verjans, J., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. The role of intracoronary imaging in translational research. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 10 (5), 1480-1507 (2020).
  9. Narula, J., et al. Histopathologic characteristics of atherosclerotic coronary disease and implications of the findings for the invasive and noninvasive detection of vulnerable plaques. Journal of the American College of Cardiology. 61 (10), 1041-1051 (2013).
  10. Kim, S. -. J., et al. Reproducibility of in vivo measurements for fibrous cap thickness and lipid arc by OCT. JACC: Cardiovascular Imaging. 5 (10), 1072-1074 (2012).
  11. Prati, F., et al. Relationship between coronary plaque morphology of the left anterior descending artery and 12 months clinical outcome: the CLIMA study. European Heart Journal. 41 (3), 383-391 (2019).
  12. Nelson, A. J., Ardissino, M., Psaltis, P. Current approach to the diagnosis of atherosclerotic coronary artery disease: more questions than answers. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 10, 1-20 (2019).
  13. Carpenter, H. J., Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. A review on the biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 147, (2020).
  14. Wang, L., et al. Fluid-structure interaction models based on patient-specific IVUS at baseline and follow-up for prediction of coronary plaque progression by morphological and biomechanical factors: A preliminary study. Journal of Biomechanics. 68, 43-50 (2018).
  15. Shishikura, D., et al. The relationship between segmental wall shear stress and lipid core plaque derived from near-infrared spectroscopy. Atherosclerosis. 275, 68-73 (2018).
  16. Cameron, J. N., et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 302, 43-51 (2020).
  17. Giannoglou, G. D., Soulis, J. V., Farmakis, T. M., Farmakis, D. M., Louridas, G. E. Haemodynamic factors and the important role of local low static pressure in coronary wall thickening. International Journal of Cardiology. 86 (1), 27-40 (2002).
  18. Stone, P. H., et al. Effect of endothelial shear stress on the progression of coronary artery disease, vascular remodeling, and in-stent restenosis in humans: In vivo 6-month follow-up study. Circulation. 108 (4), 438-444 (2003).
  19. Bourantas Christos, V., et al. Shear stress estimated by quantitative coronary angiography predicts plaques prone to progress and cause events. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (10), 2206-2219 (2020).
  20. Stone, P. H., et al. Role of low endothelial shear stress and plaque characteristics in the prediction of nonculprit major adverse cardiac events: The PROSPECT study. JACC: Cardiovascular Imaging. 11 (3), 462-471 (2018).
  21. Arzani, A., Gambaruto, A. M., Chen, G., Shadden, S. C. Wall shear stress exposure time: a Lagrangian measure of near-wall stagnation and concentration in cardiovascular flows. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 16 (3), 787-803 (2017).
  22. Hoogendoorn, A., et al. Multidirectional wall shear stress promotes advanced coronary plaque development: comparing five shear stress metrics. Cardiovascular Research. 116 (6), 1136-1146 (2020).
  23. Chiastra, C., et al. Healthy and diseased coronary bifurcation geometries influence near-wall and intravascular flow: A computational exploration of the hemodynamic risk. Journal of Biomechanics. 58, 79-88 (2017).
  24. Gallo, D., Steinman, D. A., Bijari, P. B., Morbiducci, U. Helical flow in carotid bifurcation as surrogate marker of exposure to disturbed shear. Journal of Biomechanics. 45 (14), 2398-2404 (2012).
  25. De Nisco, G., et al. The atheroprotective nature of helical flow in coronary arteries. Annals of Biomedical Engineering. 47 (2), 425-438 (2019).
  26. De Nisco, G., et al. The impact of helical flow on coronary atherosclerotic plaque development. Atherosclerosis. 300, 39-46 (2020).
  27. Eslami, P., et al. Effect of wall elasticity on hemodynamics and wall shear stress in patient-specific simulations in the coronary arteries. Journal of Biomechanical Engineering. 142 (2), (2019).
  28. Malvè, M., García, A., Ohayon, J., Martínez, M. A. Unsteady blood flow and mass transfer of a human left coronary artery bifurcation: FSI vs. CFD. International Communications in Heat and Mass Transfer. 39 (6), 745-751 (2012).
  29. Chiastra, C., Migliavacca, F., Martínez, M. &. #. 1. 9. 3. ;., Malvè, M. On the necessity of modelling fluid-structure interaction for stented coronary arteries. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 34, 217-230 (2014).
  30. Carpenter, H., Gholipour, A., Ghayesh, M., Zander, A. C., Psaltis, P. In vivo based fluid-structure interaction biomechanics of the left anterior descending coronary artery. Journal of Biomechanical Engineering. 143 (8), (2021).
  31. Tang, D., et al. 3D MRI-based anisotropic FSI models with cyclic bending for human coronary atherosclerotic plaque mechanical analysis. Journal of Biomechanical Engineering. 131 (6), (2009).
  32. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. In vivo based biomechanics of right and left coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 154, (2020).
  33. Pei, X., Wu, B., Li, Z. -. Y. Fatigue crack propagation analysis of plaque rupture. Journal of Biomechanical Engineering. 135 (10), (2013).
  34. Wang, L., et al. IVUS-based FSI models for human coronary plaque progression study: components, correlation and predictive analysis. Annals of Biomedical Engineering. 43 (1), 107-121 (2015).
  35. Fan, R., et al. Human coronary plaque wall thickness correlated positively with flow shear stress and negatively with plaque wall stress: an IVUS-based fluid-structure interaction multi-patient study. BioMedical Engineering OnLine. 13 (1), 32 (2014).
  36. Migliori, S., et al. Application of an OCT-based 3D reconstruction framework to the hemodynamic assessment of an ulcerated coronary artery plaque. Medical Engineering & Physics. 78, 74-81 (2020).
  37. DIGITIZE07. MATLAB Central File Exchange Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/14703-digitize07 (2021)
  38. interparc. MATLAB Central File Exchange Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/34874-interparc (2021)
  39. Davies Justin, E., et al. Evidence of a dominant backward-propagating "suction" wave responsible for diastolic coronary filling in humans, attenuated in left ventricular hypertrophy. Circulation. 113 (14), 1768-1778 (2006).
  40. Campbell, I. C., et al. Effect of inlet velocity profiles on patient-specific computational fluid dynamics simulations of the carotid bifurcation. Journal of Biomechanical Engineering. 134 (5), (2012).
  41. Chang, W. -. T., et al. Ultrasound based assessment of coronary artery flow and coronary flow reserve using the pressure overload model in mice. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (98), (2015).
  42. Holzapfel, G. A., Sommer, G., Gasser, C. T., Regitnig, P. Determination of layer-specific mechanical properties of human coronary arteries with nonatherosclerotic intimal thickening and related constitutive modeling. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 289 (5), 2048-2058 (2005).
  43. Versluis, A., Bank, A. J., Douglas, W. H. Fatigue and plaque rupture in myocardial infarction. Journal of Biomechanics. 39 (2), 339-347 (2006).
  44. ANSYS Inc. ANSYS Academic Research Mechanical, Release 19.0, Mechanical APDL Theory Reference, Structures with Material Nonlinearities, Hyperelasticity, Mooney-Rivlin. ANSYS Inc. , (2019).
  45. Dong, J., Sun, Z., Inthavong, K., Tu, J. Fluid-structure interaction analysis of the left coronary artery with variable angulation. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 18 (14), 1500-1508 (2015).
  46. Johnston, B. M., Johnston, P. R., Corney, S., Kilpatrick, D. Non-Newtonian blood flow in human right coronary arteries: Steady state simulations. Journal of Biomechanics. 37 (5), 709-720 (2004).
  47. Abbasian, M., et al. Effects of different non-Newtonian models on unsteady blood flow hemodynamics in patient-specific arterial models with in-vivo validation. Computer Methods and Programs in Biomedicine. 186, (2020).
  48. Soulis, J. V., et al. Non-Newtonian models for molecular viscosity and wall shear stress in a 3D reconstructed human left coronary artery. Medical Engineering & Physics. 30 (1), 9-19 (2008).
  49. Liu, B., Tang, D. Influence of non-Newtonian properties of blood on the wall shear stress in human atherosclerotic right coronary arteries. Molecular & Cellular Biomechanics: MCB. 8 (1), (2011).
  50. Morbiducci, U., Ponzini, R., Grigioni, M., Redaelli, A. Helical flow as fluid dynamic signature for atherogenesis risk in aortocoronary bypass. A numeric study. Journal of Biomechanics. 40 (3), 519-534 (2007).
  51. Morbiducci, U., et al. In vivo quantification of helical blood flow in human aorta by time-resolved three-dimensional cine phase contrast magnetic resonance imaging. Annals of Biomedical Engineering. 37 (3), (2009).
  52. Sughimoto, K., et al. Effects of arterial blood flow on walls of the abdominal aorta: Distributions of wall shear stress and oscillatory shear index determined by phase-contrast magnetic resonance imaging. Heart and Vessels. 31 (7), 1168-1175 (2016).
  53. Ku, D. N., Giddens, D. P., Zarins, C. K., Glagov, S. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis. 5 (3), 293-302 (1985).
  54. Mazzi, V., et al. Wall shear stress topological skeleton analysis in cardiovascular flows: Methods and applications. Mathematics. 9 (7), 720 (2021).
  55. Moraes, M. C., Cardenas, D. A. C., Furuie, S. S. Automatic lumen segmentation in IVOCT images using binary morphological reconstruction. BioMedical Engineering OnLine. 12 (1), 78 (2013).
  56. Akyildiz, A. C., et al. The effects of plaque morphology and material properties on peak cap stress in human coronary arteries. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 19 (7), 771-779 (2016).
  57. Tang, D., et al. Quantifying effects of plaque structure and material properties on stress distributions in human atherosclerotic plaques using 3D FSI models. Journal of Biomechanical Engineering. 127 (7), 1185-1194 (2005).
  58. Li, J., et al. Multimodality intravascular imaging of high-risk coronary plaque. JACC: Cardiovascular Imaging. , (2021).
  59. Bourantas Christos, V., et al. Utility of multimodality intravascular imaging and the local hemodynamic forces to predict atherosclerotic disease progression. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (4), 1021-1032 (2020).
  60. Liao, R., Luc, D., Sun, Y., Kirchberg, K. 3-D reconstruction of the coronary artery tree from multiple views of a rotational X-ray angiography. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 26 (7), 733-749 (2010).
  61. Holzapfel, G. A., Gasser, T. C., Ogden, R. W. A new constitutive framework for arterial wall mechanics and a comparative study of material models. Journal of Elasticity and the Physical Science of Solids. 61 (1), 1-48 (2000).
  62. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A., Mahajan, R. Three-dimensional biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 130, 93-114 (2018).
  63. Akyildiz, A. C., et al. Effects of intima stiffness and plaque morphology on peak cap stress. BioMedical Engineering OnLine. 10 (1), 25 (2011).
  64. Baranger, J., Mertens, L., Villemain, O. Blood flow imaging with ultrafast doppler. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (164), (2020).
  65. Westra, J., et al. Diagnostic performance of in-procedure angiography-derived quantitative flow reserve compared to pressure-derived fractional flow feserve: The FAVOR II Europe-Japan study. Journal of the American Heart Association. 7 (14), (2018).
  66. Torii, R., et al. The impact of plaque type on strut embedment/protrusion and shear stress distribution in bioresorbable scaffold. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 21 (4), 454-462 (2020).
  67. Peirlinck, M., et al. Precision medicine in human heart modeling. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. , 1-29 (2021).
  68. Franke, K. B., et al. Current state-of-play in spontaneous coronary artery dissection. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 9 (3), 281 (2019).
  69. Alber, M., et al. Integrating machine learning and multiscale modeling-perspectives, challenges, and opportunities in the biological, biomedical, and behavioral sciences. NPJ Digital Medicine. 2 (1), 115 (2019).
check_url/fr/62933?article_type=t

Play Video

Citer Cet Article
Carpenter, H. J., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Ottaway, J. L., Di Giovanni, G., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. Optical Coherence Tomography Based Biomechanical Fluid-Structure Interaction Analysis of Coronary Atherosclerosis Progression. J. Vis. Exp. (179), e62933, doi:10.3791/62933 (2022).

View Video