Summary

טומוגרפיה קוהרנטית אופטית מבוסס ביומכנית נוזל מבנה ניתוח של טרשת עורקים כלילית התקדמות

Published: January 15, 2022
doi:

Summary

יש צורך לקבוע אילו נגעים טרכו-עורקים יתקדמו vasculature כלילית כדי להנחות התערבות לפני אוטם שריר הלב מתרחשת. מאמר זה מתאר את המודל הביומכני של העורקים מטומוגרפיה קוהרנטית אופטית באמצעות טכניקות אינטראקציה של מבנה נוזלים בפותל אלמנטים סופי מסחרי כדי לעזור לחזות התקדמות זו.

Abstract

במאמר זה, אנו מציגים זרימת עבודה מלאה לניתוח ביומכני של פלאק תרמית באזור כלילית. עם טרשת עורקים כאחד הגורמים המובילים למוות עולמי, תחלואה ונטל כלכלי, יש צורך בדרכים חדשניות לניתוח וחיזוי התקדמותה. שיטה חישובית אחת כזו היא השימוש באינטראקציה בין מבנה נוזלים (FSI) כדי לנתח את האינטראקציה בין זרימת הדם לבין תחומי העורק/פלאק. יחד עם הדמיית in vivo, גישה זו יכולה להיות מותאמת לכל מטופל, ומסייעת להבדיל בין לוחות יציבים ולא יציבים. אנו מתארים את תהליך השיקום התלת מימדי, תוך שימוש בטומוגרפיה של קוהרנטיות אופטית תוך-וסקולרית (OCT) ובאנגיוגרפיה כלילית פולשנית (ICA). הפקת תנאי הגבול לסימולציה, כולל שכפול התנועה התלת ממדית של העורק, נדונה לפני ההתקנה והניתוח מתבצעים בפותל אלמנטים סופי מסחרי. ההליך לתיאור המאפיינים ההיפר-אלסטיים הלא ליניאריים ביותר של דופן העורק ומהירות הדם הפועמת / לחץ מתואר יחד עם הגדרת צימוד המערכת בין שני התחומים. אנו מדגימים את ההליך על ידי ניתוח פלאק שאינו אשם, סטנוטי מעט, עשיר בשומן בחולה בעקבות אוטם שריר הלב. סמנים מבוססים ומתעוררים הקשורים להתקדמות פלאק תרמית, כגון מתח הטיה קיר ו helicity מנורמל מקומי, בהתאמה, נדונים הקשורים לתגובה המבנית בקיר העורק ובפלאק. לבסוף, אנו מתרגמים את התוצאות לרזיונום קליני פוטנציאלי, דנים במגבלות ומתווים תחומים לפיתוח נוסף. השיטה המתוארת במאמר זה מראה הבטחה לסיוע בקביעת אתרים בסיכון להתקדמות טרשת עורקים, ולכן יכולה לסייע בניהול הנטל המשמעותי של מוות, תחלואה ונטל כלכלי של טרשת עורקים.

Introduction

מחלת לב כלילית (CAD) היא הסוג הנפוץ ביותר של מחלות לב ואחד הגורמים המובילים למוות ונטל כלכלי ברחבי העולם1,2. בארצות הברית, בערך אחד מכל שמונה מקרי מוות מיוחס ל- CAD3,4, בעוד שרוב מקרי המוות העולמיים מ- CAD נראים כיום במדינות בעלות הכנסה נמוכה ובינוניות5. טרשת עורקים היא המניע השולט של מקרי מוות אלה, עם קרע פלאק או שחיקה המובילה לאוטם עורקים כליליים אוטם שריר הלב חריף (AMI)6. גם לאחר revascularization של נגעים כלייליים אשמים, חולים יש סיכון משמעותי של אירועים קרדיווסקולריים שליליים גדולים חוזרים ונשנים (MACE) לאחר AMI, בעיקר בשל נוכחות בו זמנית של לוחות אחרים שאינם אשמים כי הם גם פגיעים לקרע7. הדמיה תוך-קורונית מספקת הזדמנות לזהות את הלוחות בסיכון גבוה8. למרות אולטרסאונד תוך וסקולרי (IVUS) הוא תקן הזהב להערכת נפח פלאק, יש לו רזולוציה מוגבלת לזהות תכונות מיקרו מובנות של פלאק פגיע בניגוד לרזולוציה גבוהה (10-20 מיקרומטר) של טומוגרפיה קוהרנטית אופטית (OCT). כובע סיבי דק ודלקתי מעל בריכת שומנים גדולה הוכח להיות החתימה החשובה ביותר של לוח פגיע9 והוא מזוהה ונמדד בצורה הטובה ביותר על ידי OCT בין שיטות הדמיה תוך-קורוניאלי זמין כרגע10. חשוב לציין, OCT הוא גם מסוגל להעריך תכונות פלאק בסיכון גבוה אחרות, כולל: קשת שומנים בדם; חדירת מקרופאגים; נוכחות של פיברות’ומה כובע דק (TCFA), אשר מוגדר כמו ליבה עשירה בשומנים עם כובע סיבי דק overlying (<65 מיקרומטר); הסתיידות מנומרת; ומיקרוכנלים פלאק. זיהוי OCT של תכונות בסיכון גבוה אלה בלוחות שאינם אשמים לאחר AMI קושר לסיכון מוגבר של עד פי 6 ל- MACE11עתידי . עם זאת, למרות זאת, היכולת של אנגיוגרפיה הדמיה OCT לחזות אילו לוחות כלילית יתקדמו ובסופו של דבר קרע או לשחוק מוגבלת, עם ערכי חיזוי חיוביים של רק 20%-30%8. יכולת חיזוי מוגבלת זו מעכבת קבלת החלטות קליניות שסביבן לוחות שאינם אשמים לטיפול (למשל, על ידי סטנטינג)7,12.

בנוסף לגורמי המטופל והמאפיינים הביולוגיים של פלאק, כוחות ביומכניים בעורקים הכליליים הם גם דטרמיננטים חשובים של התקדמות פלאק וחוסר יציבות13. טכניקה אחת המציגה הבטחה לסיוע בהערכה מקיפה של כוחות אלה היא סימולציה של אינטראקציה עם מבנה נוזלים (FSI)14. מתח גזוז קיר (WSS), המכונה גם מתח גזוז אנדותל, היה מוקד מסורתי למחקר ביומכניקה כלילית15, עם הבנה כללית כי WSS ממלא תפקיד אטיולוגי היווצרות טרשת עורקים16. בעיקר מדומה באמצעות דינמיקת נוזל חישובי (CFD) טכניקות, אזורי WSS נמוך קושרו עם עיבוי intimal17, שיפוץ כלי דם18 ואת התחזית של התקדמות נגע19 ו- MACEבעתיד 20. ההתקדמות האחרונה ניתוחים אלה מצביעה על טופולוגיית שדה וקטור WSSהבסיסית 21, ואת המאפיינים הרב-כיווניים שלה22, כמנבא טוב יותר של סיכון טרשת עורקים מאשר גודל WSS בלבד. עם זאת, WSS רק לוכד הצצה של המערכת הביומכנית הכוללת בקיר לומן, ובדומה לאופני הדמיה, אף מדד ביומכני אחד לא יכול להבחין באופן אמין בתכונות מיזוג עורקים בסיכון גבוה.

מדדים נוספים מתגלים כחשובים פוטנציאליים בהיווצרות טרשת עורקים. מאפייני זרימה תוך-אלומינלית23 הם דוגמה אחת כזו, עם זרימה הללית, המכונה דרך מדדים שונים24, הציע לשחק תפקיד atheroprotective על ידי דיכוי דפוסי זרימה מופרעים25,26. בעוד טכניקות CFD יכול לנתח את מאפייני הזרימה ולהציג מגוון רחב של תוצאות שימושיות, הם אינם רואים את האינטראקציות הבסיסיות בין זרימת הדם, מבנה העורק ותנועת הלב הכללית. פישוט זה של המערכת הדינמית לקיר נוקשה מפספס תוצאות שעלולות להיות קריטיות כגון מתח כובע סיבי. בעוד הדיון בעד ונגד הצורך ב- FSI על פני CFD נמשך27,28,29, השוואות רבות מזניחות לכלול את ההשפעה של תפקוד החדר. מגבלה זו ניתן להתגבר עם FSI, אשר הראה כי כיפוף דינמי ודחיסה המופעלים על העורק באמצעות ההשפעה של תפקוד החדר יכול להשפיע באופן משמעותי על פלאק ומתח מבני עורק, כמו גם מדדי זרימה כגון WSS30,31,32. זה חשוב כמו לחצים מבניים הם גם מדד מפתח לניתוח וחיזוי קרע פלאק33,34, הוצעו לאתר במשותף עם אזורים של גידול פלאק14,35. לכידת אינטראקציות אלה מאפשרת ייצוג מציאותי יותר של הסביבה הכלילית והמנגנונים הפוטנציאליים של התקדמות המחלה.

בהמשך לכך, אנו מתארים כאן את תהליך פיתוח הגיאומטריה הספציפית למטופל מ- OCT Imaging36 וההקמת והפעלה של סימולציית FSI עורקית באמצעות פותר אלמנטים סופי מסחרי. התהליך לחילוץ ידני של הלומן, השומנים וקיר העורק החיצוני מפורט לפני השחזור החישובי התלת מימדי של עורק המטופל. אנו מתארים את הגדרת הסימולציה, צימוד ותהליך ההשוואה בין פרמטרי הדמיית OCT בסיסיים ומעקב כדי לקבוע את התקדמות הנגע. לבסוף, אנו דנים לאחר עיבוד של תוצאות מספריות וכיצד נתונים אלה עשויים להיות רלוונטיים קליניים על ידי השוואת התוצאות הביומכניות עם התקדמות/רגרסיה של נגעים. השיטה הכוללת מודגמת על לוחות שריר הלב שאינם אשמים, סטנוטיים מעט, עשירים בשומנים בעורק הכלילי הימני (RCA) של גבר לבן בן 58 שהציג אוטם שריר הלב חריף שאינו ST בהגדרת יתר לחץ דם, סוכרת מסוג 2, השמנת יתר (BMI 32.6) והיסטוריה משפחתית של CAD מוקדם. אנגיוגרפיה כלילית והדמיה OCT בוצעו במהלך האשפוז הראשוני שלו, ולאחר מכן 12 חודשים מאוחר יותר כחלק מניסוי קליני מתמשך (ניסוי COCOMO-ACS ACTRN12618000809235). אנו צופים כי טכניקה זו יכולה להיות מעודנת יותר ומשמשת לזיהוי לוחות כלילית הנמצאים בסיכון גבוה להתקדמות.

Protocol

הנתונים המנוקדים הבאים נותחו ממטופל שגויס לניסוי המתמשך של COCOMO-ACS מבוקר אקראי (ACTRN12618000809235; רויאל אדלייד בית החולים HREC מספר התייחסות: HREC / 17/RAH /366), עם אישור אתי נוסף שניתן על ידי מרכז אדלייד רשת הבריאות המקומית (CALHN) שירותי מחקר לצורך סימולציה ביומכנית (CALHN מספר 14179). איור 1 מסכם א…

Representative Results

תוצאות מייצגות מוצגות עבור סמנים ביומכניים מבוססים ומתפתחים של התקדמות טרשת עורקים. מדדים מבוססים כגון תוצאות WSS ו- WSS (כולל מתח הגהה קיר ממוצע זמן (TAWSS) ומדד הגהה מתנד (OSI)) מוצגים באיור 10. הלחץ הגניסוי בקיר על מחזור הלב מונע במידה רבה על ידי מהירות הדם, עם זאת, גיאומטריית העורק…

Discussion

השימוש בשיטות FSI לניתוח ביומכניקה כלילית הוא עדיין תחום מתפתח הן מהיבטי מידול מספרי והן מהיבטי תוצאות קליניות. כאן תיארנו את קווי המתאר של הגדרת ניתוח FSI ספציפי למטופל, המבוסס על האלמנט הסופי / שיטות נפח סופיות, תוך שימוש ב- OCT והדמיה אנגיוגרפית. בעוד שהשיטה שאנו מתארים כאן משתמשת בפותל רכיב?…

Divulgations

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

המחברים רוצים להכיר בתמיכה הניתנת על ידי אוניברסיטת אדלייד, בית החולים רויאל אדלייד (RAH) ומכון הבריאות והמחקר הרפואי של דרום אוסטרליה (SAHMRI). ניסוי COCOMO-ACS הוא מחקר ביוזמת החוקר הממומן על ידי מענקי פרויקטים של המועצה הלאומית לבריאות ומחקר רפואי (NHMRC) של אוסטרליה (ID1127159) וקרן הלב הלאומית של אוסטרליה (ID101370). H.J.C. נתמך על ידי מלגה מקרן החוקרים Westpac (מלגת מנהיגים עתידיים) ומכיר בתמיכה מאוניברסיטת אדלייד, בית הספר להנדסת מכונות ומלגת המחלקה לחינוך, מיומנויות והכשרה למחקר תעסוקתי (RTP). S.J.N. מקבל מלגת מחקר ראשית מ- NHMRC (ID1111630). P.J.P. מקבל מלגת מנהיג עתידי ברמה 2 מקרן הלב הלאומית של אוסטרליה (FLF102056) ומלגת פיתוח קריירה ברמה 2 מ- NHMRC (CDF1161506).

Materials

ANSYS Workbench (version 19.0) ANSYS Commercial finite element solver
MATLAB (version 2019b) Mathworks Commercial programming platform
MicroDicom/ImageJ MicroDicom/ImageJ Open Source DICOM reader
Visual Studio (version 2019) Microsoft Commercial Integrated Development Environment

References

  1. American Heart Association. Cardiovascular disease: A costly burden for America projections through 2035. American Heart Association. , (2017).
  2. Gheorghe, A., et al. The economic burden of cardiovascular disease and hypertension in low-and middle-income countries: A systematic review. BMC Public Health. 18 (1), 975 (2018).
  3. Virani, S. S., et al. Heart disease and stroke statistics-2020 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 141 (9), 139 (2020).
  4. Benjamin, E. J., et al. Heart disease and stroke statistics-2019 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 139 (10), 56 (2019).
  5. Cardiovascular diseases (CVDs). World Health Organisation Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (2017)
  6. Calvert, J. W., Willis, M. S., Homeister, J. W., Stone, J. R. . Cellular and Molecular Pathobiology of Cardiovascular Disease. , 79-100 (2014).
  7. Baumann, A. A. W., Mishra, A., Worthley, M. I., Nelson, A. J., Psaltis, P. J. Management of multivessel coronary artery disease in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a complex path to precision medicine. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 11, 1-23 (2020).
  8. Montarello, N. J., Nelson, A. J., Verjans, J., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. The role of intracoronary imaging in translational research. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 10 (5), 1480-1507 (2020).
  9. Narula, J., et al. Histopathologic characteristics of atherosclerotic coronary disease and implications of the findings for the invasive and noninvasive detection of vulnerable plaques. Journal of the American College of Cardiology. 61 (10), 1041-1051 (2013).
  10. Kim, S. -. J., et al. Reproducibility of in vivo measurements for fibrous cap thickness and lipid arc by OCT. JACC: Cardiovascular Imaging. 5 (10), 1072-1074 (2012).
  11. Prati, F., et al. Relationship between coronary plaque morphology of the left anterior descending artery and 12 months clinical outcome: the CLIMA study. European Heart Journal. 41 (3), 383-391 (2019).
  12. Nelson, A. J., Ardissino, M., Psaltis, P. Current approach to the diagnosis of atherosclerotic coronary artery disease: more questions than answers. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 10, 1-20 (2019).
  13. Carpenter, H. J., Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. A review on the biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 147, (2020).
  14. Wang, L., et al. Fluid-structure interaction models based on patient-specific IVUS at baseline and follow-up for prediction of coronary plaque progression by morphological and biomechanical factors: A preliminary study. Journal of Biomechanics. 68, 43-50 (2018).
  15. Shishikura, D., et al. The relationship between segmental wall shear stress and lipid core plaque derived from near-infrared spectroscopy. Atherosclerosis. 275, 68-73 (2018).
  16. Cameron, J. N., et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 302, 43-51 (2020).
  17. Giannoglou, G. D., Soulis, J. V., Farmakis, T. M., Farmakis, D. M., Louridas, G. E. Haemodynamic factors and the important role of local low static pressure in coronary wall thickening. International Journal of Cardiology. 86 (1), 27-40 (2002).
  18. Stone, P. H., et al. Effect of endothelial shear stress on the progression of coronary artery disease, vascular remodeling, and in-stent restenosis in humans: In vivo 6-month follow-up study. Circulation. 108 (4), 438-444 (2003).
  19. Bourantas Christos, V., et al. Shear stress estimated by quantitative coronary angiography predicts plaques prone to progress and cause events. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (10), 2206-2219 (2020).
  20. Stone, P. H., et al. Role of low endothelial shear stress and plaque characteristics in the prediction of nonculprit major adverse cardiac events: The PROSPECT study. JACC: Cardiovascular Imaging. 11 (3), 462-471 (2018).
  21. Arzani, A., Gambaruto, A. M., Chen, G., Shadden, S. C. Wall shear stress exposure time: a Lagrangian measure of near-wall stagnation and concentration in cardiovascular flows. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 16 (3), 787-803 (2017).
  22. Hoogendoorn, A., et al. Multidirectional wall shear stress promotes advanced coronary plaque development: comparing five shear stress metrics. Cardiovascular Research. 116 (6), 1136-1146 (2020).
  23. Chiastra, C., et al. Healthy and diseased coronary bifurcation geometries influence near-wall and intravascular flow: A computational exploration of the hemodynamic risk. Journal of Biomechanics. 58, 79-88 (2017).
  24. Gallo, D., Steinman, D. A., Bijari, P. B., Morbiducci, U. Helical flow in carotid bifurcation as surrogate marker of exposure to disturbed shear. Journal of Biomechanics. 45 (14), 2398-2404 (2012).
  25. De Nisco, G., et al. The atheroprotective nature of helical flow in coronary arteries. Annals of Biomedical Engineering. 47 (2), 425-438 (2019).
  26. De Nisco, G., et al. The impact of helical flow on coronary atherosclerotic plaque development. Atherosclerosis. 300, 39-46 (2020).
  27. Eslami, P., et al. Effect of wall elasticity on hemodynamics and wall shear stress in patient-specific simulations in the coronary arteries. Journal of Biomechanical Engineering. 142 (2), (2019).
  28. Malvè, M., García, A., Ohayon, J., Martínez, M. A. Unsteady blood flow and mass transfer of a human left coronary artery bifurcation: FSI vs. CFD. International Communications in Heat and Mass Transfer. 39 (6), 745-751 (2012).
  29. Chiastra, C., Migliavacca, F., Martínez, M. &. #. 1. 9. 3. ;., Malvè, M. On the necessity of modelling fluid-structure interaction for stented coronary arteries. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 34, 217-230 (2014).
  30. Carpenter, H., Gholipour, A., Ghayesh, M., Zander, A. C., Psaltis, P. In vivo based fluid-structure interaction biomechanics of the left anterior descending coronary artery. Journal of Biomechanical Engineering. 143 (8), (2021).
  31. Tang, D., et al. 3D MRI-based anisotropic FSI models with cyclic bending for human coronary atherosclerotic plaque mechanical analysis. Journal of Biomechanical Engineering. 131 (6), (2009).
  32. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. In vivo based biomechanics of right and left coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 154, (2020).
  33. Pei, X., Wu, B., Li, Z. -. Y. Fatigue crack propagation analysis of plaque rupture. Journal of Biomechanical Engineering. 135 (10), (2013).
  34. Wang, L., et al. IVUS-based FSI models for human coronary plaque progression study: components, correlation and predictive analysis. Annals of Biomedical Engineering. 43 (1), 107-121 (2015).
  35. Fan, R., et al. Human coronary plaque wall thickness correlated positively with flow shear stress and negatively with plaque wall stress: an IVUS-based fluid-structure interaction multi-patient study. BioMedical Engineering OnLine. 13 (1), 32 (2014).
  36. Migliori, S., et al. Application of an OCT-based 3D reconstruction framework to the hemodynamic assessment of an ulcerated coronary artery plaque. Medical Engineering & Physics. 78, 74-81 (2020).
  37. DIGITIZE07. MATLAB Central File Exchange Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/14703-digitize07 (2021)
  38. interparc. MATLAB Central File Exchange Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/34874-interparc (2021)
  39. Davies Justin, E., et al. Evidence of a dominant backward-propagating "suction" wave responsible for diastolic coronary filling in humans, attenuated in left ventricular hypertrophy. Circulation. 113 (14), 1768-1778 (2006).
  40. Campbell, I. C., et al. Effect of inlet velocity profiles on patient-specific computational fluid dynamics simulations of the carotid bifurcation. Journal of Biomechanical Engineering. 134 (5), (2012).
  41. Chang, W. -. T., et al. Ultrasound based assessment of coronary artery flow and coronary flow reserve using the pressure overload model in mice. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (98), (2015).
  42. Holzapfel, G. A., Sommer, G., Gasser, C. T., Regitnig, P. Determination of layer-specific mechanical properties of human coronary arteries with nonatherosclerotic intimal thickening and related constitutive modeling. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 289 (5), 2048-2058 (2005).
  43. Versluis, A., Bank, A. J., Douglas, W. H. Fatigue and plaque rupture in myocardial infarction. Journal of Biomechanics. 39 (2), 339-347 (2006).
  44. ANSYS Inc. ANSYS Academic Research Mechanical, Release 19.0, Mechanical APDL Theory Reference, Structures with Material Nonlinearities, Hyperelasticity, Mooney-Rivlin. ANSYS Inc. , (2019).
  45. Dong, J., Sun, Z., Inthavong, K., Tu, J. Fluid-structure interaction analysis of the left coronary artery with variable angulation. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 18 (14), 1500-1508 (2015).
  46. Johnston, B. M., Johnston, P. R., Corney, S., Kilpatrick, D. Non-Newtonian blood flow in human right coronary arteries: Steady state simulations. Journal of Biomechanics. 37 (5), 709-720 (2004).
  47. Abbasian, M., et al. Effects of different non-Newtonian models on unsteady blood flow hemodynamics in patient-specific arterial models with in-vivo validation. Computer Methods and Programs in Biomedicine. 186, (2020).
  48. Soulis, J. V., et al. Non-Newtonian models for molecular viscosity and wall shear stress in a 3D reconstructed human left coronary artery. Medical Engineering & Physics. 30 (1), 9-19 (2008).
  49. Liu, B., Tang, D. Influence of non-Newtonian properties of blood on the wall shear stress in human atherosclerotic right coronary arteries. Molecular & Cellular Biomechanics: MCB. 8 (1), (2011).
  50. Morbiducci, U., Ponzini, R., Grigioni, M., Redaelli, A. Helical flow as fluid dynamic signature for atherogenesis risk in aortocoronary bypass. A numeric study. Journal of Biomechanics. 40 (3), 519-534 (2007).
  51. Morbiducci, U., et al. In vivo quantification of helical blood flow in human aorta by time-resolved three-dimensional cine phase contrast magnetic resonance imaging. Annals of Biomedical Engineering. 37 (3), (2009).
  52. Sughimoto, K., et al. Effects of arterial blood flow on walls of the abdominal aorta: Distributions of wall shear stress and oscillatory shear index determined by phase-contrast magnetic resonance imaging. Heart and Vessels. 31 (7), 1168-1175 (2016).
  53. Ku, D. N., Giddens, D. P., Zarins, C. K., Glagov, S. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis. 5 (3), 293-302 (1985).
  54. Mazzi, V., et al. Wall shear stress topological skeleton analysis in cardiovascular flows: Methods and applications. Mathematics. 9 (7), 720 (2021).
  55. Moraes, M. C., Cardenas, D. A. C., Furuie, S. S. Automatic lumen segmentation in IVOCT images using binary morphological reconstruction. BioMedical Engineering OnLine. 12 (1), 78 (2013).
  56. Akyildiz, A. C., et al. The effects of plaque morphology and material properties on peak cap stress in human coronary arteries. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 19 (7), 771-779 (2016).
  57. Tang, D., et al. Quantifying effects of plaque structure and material properties on stress distributions in human atherosclerotic plaques using 3D FSI models. Journal of Biomechanical Engineering. 127 (7), 1185-1194 (2005).
  58. Li, J., et al. Multimodality intravascular imaging of high-risk coronary plaque. JACC: Cardiovascular Imaging. , (2021).
  59. Bourantas Christos, V., et al. Utility of multimodality intravascular imaging and the local hemodynamic forces to predict atherosclerotic disease progression. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (4), 1021-1032 (2020).
  60. Liao, R., Luc, D., Sun, Y., Kirchberg, K. 3-D reconstruction of the coronary artery tree from multiple views of a rotational X-ray angiography. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 26 (7), 733-749 (2010).
  61. Holzapfel, G. A., Gasser, T. C., Ogden, R. W. A new constitutive framework for arterial wall mechanics and a comparative study of material models. Journal of Elasticity and the Physical Science of Solids. 61 (1), 1-48 (2000).
  62. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A., Mahajan, R. Three-dimensional biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 130, 93-114 (2018).
  63. Akyildiz, A. C., et al. Effects of intima stiffness and plaque morphology on peak cap stress. BioMedical Engineering OnLine. 10 (1), 25 (2011).
  64. Baranger, J., Mertens, L., Villemain, O. Blood flow imaging with ultrafast doppler. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (164), (2020).
  65. Westra, J., et al. Diagnostic performance of in-procedure angiography-derived quantitative flow reserve compared to pressure-derived fractional flow feserve: The FAVOR II Europe-Japan study. Journal of the American Heart Association. 7 (14), (2018).
  66. Torii, R., et al. The impact of plaque type on strut embedment/protrusion and shear stress distribution in bioresorbable scaffold. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 21 (4), 454-462 (2020).
  67. Peirlinck, M., et al. Precision medicine in human heart modeling. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. , 1-29 (2021).
  68. Franke, K. B., et al. Current state-of-play in spontaneous coronary artery dissection. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 9 (3), 281 (2019).
  69. Alber, M., et al. Integrating machine learning and multiscale modeling-perspectives, challenges, and opportunities in the biological, biomedical, and behavioral sciences. NPJ Digital Medicine. 2 (1), 115 (2019).
check_url/fr/62933?article_type=t

Play Video

Citer Cet Article
Carpenter, H. J., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Ottaway, J. L., Di Giovanni, G., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. Optical Coherence Tomography Based Biomechanical Fluid-Structure Interaction Analysis of Coronary Atherosclerosis Progression. J. Vis. Exp. (179), e62933, doi:10.3791/62933 (2022).

View Video