La physiopathologie de la régurgitation tricuspide fonctionnelle sévère (FTR) associée à la dysfonction ventriculaire droite est mal comprise, ce qui conduit à des résultats cliniques sous-optimaux. Nous avons entrepris d’établir un modèle ovin chronique de RTF et d’insuffisance cardiaque droite pour étudier les mécanismes de la RTF. Vingt moutons mâles adultes (âgés de 6 à 12 mois, 62 ± 7 kg) ont subi une thoracotomie gauche et une échocardiographie de base. Une bande artérielle pulmonaire (PAB) a été placée et serrée autour de l’artère pulmonaire principale (AP) pour au moins doubler la pression artérielle pulmonaire systolique (SPAP), induisant une surcharge de pression ventriculaire droite (RV) et des signes de dilatation du rotavirus. Le PAB a fortement augmenté le SPAP de 21 ± 2 mmHg à 62 ± 2 mmHg. Les animaux ont été suivis pendant 8 semaines, les symptômes d’insuffisance cardiaque ont été traités avec des diurétiques et une échocardiographie de surveillance a été utilisée pour évaluer la collecte de liquide pleural et abdominal. Trois animaux sont morts au cours de la période de suivi en raison d’un accident vasculaire cérébral, d’une hémorragie et d’une insuffisance cardiaque aiguë. Après 2 mois, une sternotomie médiane et une échocardiographie épicardique ont été réalisées. Sur les 17 animaux survivants, 3 ont développé une régurgitation tricuspide légère, 3 ont développé une régurgitation tricuspide modérée et 11 ont développé une régurgitation tricuspide sévère. Huit semaines d’anneaux artériels pulmonaires ont abouti à un modèle ovin chronique stable de dysfonction ventriculaire droite et à une RTF importante. Cette grande plateforme animale peut être utilisée pour étudier plus avant la base structurelle et moléculaire de l’échec du rotavirus et de la régurgitation tricuspide fonctionnelle.