Geprogrammeerde elektrische stimulatie in Muizen
Summary
Geprogrammeerde elektrische stimulatie biedt de mogelijkheid tot geleiding eigenschappen van het hart te bepalen, en de mogelijkheid om te induceren en te beëindigen hartritmestoornissen met behulp van verschillende pacing protocollen. Met behulp van een katheter transveneuze, kan intracardiale elektrogram opnames worden verkregen bij muizen na geprogrammeerde elektrische stimulatie protocollen aritmogene substraten te identificeren.
Abstract
Genetisch gemodificeerde muizen hebben zich ontwikkeld tot een beter diermodel om de moleculaire mechanismen die ten grondslag liggen geleidingsstoornissen, atriale en ventriculaire aritmieën, en plotse hartdood te bestuderen.<sup> 1</sup> Intracardiale pacing studies kunnen worden uitgevoerd in muizen met behulp van een 1.1f octapolar katheter ingebracht in de halsader, en geavanceerde in de juiste atrium en ventrikel. Hier, illustreren we de stappen die betrokken zijn bij het uitvoeren van geprogrammeerde elektrische stimulatie bij muizen. Oppervlakte-ECG en intracardiale elektrogrammen worden tegelijkertijd opgenomen in de atria, atrioventriculaire junctie, en ventriculaire myocardium, terwijl intracardiale tempo van het atrium is uitgevoerd met behulp van een externe stimulator. Zo, geprogrammeerd elektrische stimulatie bij muizen biedt unieke kansen om moleculaire mechanismen die ten grondslag liggen geleidingsstoornissen en hartritmestoornissen te verkennen.
Protocol
Discussion
Tijdens de hartkatheterisatie, zou een uitgebreide bloeden tijdens catheterisatie verhoging van de hartslag als gevolg van hypovolemie. In dit geval zou een intraperitoneale injectie van steriele zoutoplossing (0,3 1,0 ml) normaliseren vuldruk en vermindering van hemodynamische stress in de muis.
Blootstelling aan isofluraan langer dan 2 uur, of hogere concentraties van isofluraan (> 2%) kon onderdrukken cardiale en respiratoire functies in de muis. Daarom wordt het aanbevolen dat alle st…
Acknowledgements
XHTW is een WM Keck Foundation Distinguished Young Scholar in Medisch Onderzoek, en wordt ook ondersteund door NIH / NHLBI beurzen R01-HL089598 en R01HL091947, en spierdystrofie Vereniging verlenen # 69238. Dit werk is ook gedeeltelijk ondersteund door de Stichting Leducq Alliantie voor CaMKII Signalling in Heart. NL is de ontvanger van de 2009-2010 Michel Mirowski International Fellowship in Cardiac Pacing en Elektrofysiologie van Heart Rhythm Society en de American Heart Association 2009-2012 Postdoc Fellowship.
Riferimenti
- Nattel, S., Shiroshita-Takeshita, A., Brundel, B. J., Rivard, L. Mechanisms of atrial fibrillation: lessons from animal models. Prog Cardiovasc Dis. 48, 9-9 (2005).
- Verheule, S., Sato, T., Everett, T. t., Engle, S. K., Otten, D., Rubart-von der Lohe, M., Nakajima, H. O., Nakajima, H., Field, L. J., Olgin, J. E. Increased vulnerability to atrial fibrillation in transgenic mice with selective atrial fibrosis caused by overexpression of TGF-beta1. Circ Res. 94, 1458-1458 (2004).
- Sood, S., Chelu, M. G., Oort, R. J. v. a. n., Skapura, D., Santonastasi, M., Dobrev, D., Wehrens, X. H., H, X. Intracellular calcium leak due to FKBP12.6 deficiency in mice facilitates the inducibility of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 5, 1047-1047 (2008).
- Chelu, M. G., Sarma, S., Sood, S., Wang, S., van Oort, R. J., Skapura, D. G., Li, N., Santonastasi, M., Muller, F. U., Schmitz, W. Calmodulin kinase II-mediated sarcoplasmic reticulum Ca2+ leak promotes atrial fibrillation in mice. J Clin Invest. 119, 1940-1940 (2009).
- Mathur, N., Subeena, S., Wang, S., van Oort, R. J., Sarma, S., Li, N., Skapura, D., Bayle, J. H., Valderrabano, M., Wehrens, X. H. Sudden Infant Death Syndrome in Mice With an Inherited Mutation in RyR. Circ Arrhythmia Electrophysiol. , (2009).
