마우스의 관상 동맥 결합에 대한 수정 기술
Summary
쥐 실험 심근 경색을 유발하는 데 사용되는 외과 수술은 심장과 왼쪽 폐의 앞쪽 표면을 시각화하기 위해 세 번째와 네 번째 갈비뼈 사이의 왼쪽 thoracotomy로 시작합니다. 왼쪽 관상 동맥이 출혈도 잡았되어 가슴이 폐쇄되고 마우스가 저절로 복구 할 수 있습니다.
Abstract
심근 경색 (MI)는 1-3 인간의 사망의 가장 중요한 원인 중 하나입니다. 병적 우리가 심근 국소 빈혈의 pathophysiology에 대한 더 지식이 필요 MI 환자의 사망률을 개선하기 위해. 이 지식은 혁신적인 심장 혈관 치료 4 새로운 치료 목표를 정의하는 가치가 될 수 있습니다. 쥐 실험 MI 모델은 MI는 왼쪽 관상 동맥 (LCA) 5의 영구 또는 임시 결합에 의해 유도되는 잠복기 연구에서 점점 인기를 소형 동물 모델입니다. 이 비디오에서 우리는 쥐에 실험 MI를 유도하는 방법을 단계별로 방법을 설명합니다.
동물 2 % isoflurane과 anesthetized 첫번째입니다. 의식이 마우스는 다음 intubated 및 인공 환기를위한 환풍기에 연결되어 있습니다. 왼쪽 가슴이 면도 있으며, 중간 겨드랑 선을 따라 1.5 cm의 절개는 피부에 구성되어 있습니다. 왼쪽 pectoralis 주요 근육은 퉁명스럽게 dissoc입니다갈비가 노출 될 때까지 iated. 근육 층은 떨어지게하고 눈꺼풀 – 리 트렉터로 고정되어 있습니다. 이러한 준비 후, 왼쪽 thoracotomy은 마음과 왼쪽 폐의 앞쪽 표면을 시각화하기 위해 세 번째와 네 번째 늑골 사이에 수행됩니다. LCA 동맥의 근위 세그먼트 그런 다음 일반적으로 경색 크기 ~ 왼쪽 심실의 40 %를 유도 7-0 ethilon의 봉합과 출혈도 잡았 있습니다. 말에 가슴이 닫히고 동물 (Temgesic, 0.3 mg/50 ML, IP) 수술 진통제를받을 수 있습니다. 동물 자연 회복까지 따뜻한 케이지에 보관되어 있습니다.
Protocol
Representative Results
Discussion
이 보고서에 보여준으로 LCA 결합에 대한 수술 절차는 마우스 3, 6 실험 MI의 유도를위한 신뢰할 수 있고 재현 방법입니다. 이 프로토콜에 따라 LCA의 결합은 일반적으로 참여 심근 국소 빈혈을 유도 ~ 왼쪽 심실 세의 40 %입니다. 이것은 심장의 앞쪽 표면에 ST 세그먼트 7 보이는 증상에 상당한 ECG 변화를 유도한다. 큰 심근 경색으로 인해, 사망률은 최대 30 % 8, 9가 될 수…
Divulgazioni
The authors have nothing to disclose.
Riferimenti
- Tabrizchi, R. Beta-blocker therapy after acute myocardial infarction. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 11, 293-296 (2013).
- Pell, S., Fayerweather, W. E. Trends in the incidence of myocardial infarction and in associated mortality and morbidity in a large employed population, 1957-1983. N. Engl. J. Med. 312, 1005-1011 (1985).
- Ramunddal, T., Gizurarson, S., Lorentzon, M., Omerovic, E. Antiarrhythmic effects of growth hormone–in vivo evidence from small-animal models of acute myocardial infarction and invasive electrophysiology. J. Electrocardiol. 41, 144-151 (2008).
- Thom, T., Haase, N., Rosamond, W., Howard, V. J., Rumsfeld, J., Manolio, T., Zheng, Z. J., Flegal, K., O’Donnell, C., Kittner, S., et al. Heart disease and stroke statistics–2006 update: A report from the american heart association statistics committee and stroke statistics subcommittee. Circulation. 113, 85-151 (2006).
- van den Bos, E. J., Mees, B. M., de Waard, M. C., de Crom, R., Duncker, D. J. A novel model of cryoinjury-induced myocardial infarction in the mouse: A comparison with coronary artery ligation. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 289, 1291-1300 (2005).
- Omerovic, E., Ramunddal, T., Lorentzon, M., Nordlander, M. Effects of neuropeptide y2 receptor blockade on ventricular arrhythmias in rats with acute myocardial infarction. Eur. J. Pharmacol. 565, 138-143 (2007).
- Ahn, D., Cheng, L., Moon, C., Spurgeon, H., Lakatta, E. G., Talan, M. I. Induction of myocardial infarcts of a predictable size and location by branch pattern probability-assisted coronary ligation in c57bl/6 mice. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 286, 1201-1207 (2004).
- Lindbom, M., Ramunddal, T., Camejo, G., Waagstein, F., Omerovic, E. In vivo effects of myocardial creatine depletion on left ventricular function morphology and lipid metabolism: Study in a mouse model. J. Card Fail. 14, 161-166 (2008).
- Omerovic, E., Bollano, E., Basetti, M., Kujacic, V., Waagstein, L., Hjalmarson, A., Waagstein, F., Soussi, B. Bioenergetic, functional and morphological consequences of postinfarct cardiac remodeling in the rat. J. Mol. Cell. Cardiol. 31, 1685-1695 (1999).
- Gao, E., Lei, Y. H., Shang, X., Huang, Z. M., Zuo, L., Boucher, M., Fan, Q., Chuprun, J. K., Ma, X. L., Koch, W. J. A novel and efficient model of coronary artery ligation and myocardial infarction in the mouse. Circ. Res. 107, 1445-1453 (2010).
