Måling av myokardlaktatproduksjon for diagnostisering av koronar mikrovaskulær spasme

Summary

Myokardlaktatproduksjon (koronar arteriell-venøs forskjell i serumlaktatnivå) under koronar provokasjonstesting betraktes som en svært sensitiv markør som reflekterer acetylkolinindusert myokardiskemi på grunn av mikrovaskulær spasme. Denne artikkelen presenterer prosedyrene for å vurdere myokardlaktatproduksjon for diagnostisering av koronar mikrovaskulær spasme.

Abstract

Hos omtrent en fjerdedel av pasientene med angina og ikke-obstruktiv koronararterie er det ikke observert noen epikardial spasme på koronar arteriografi under et anginaangrep. Siden trykkhastighetsproduktet er nesten identisk i hvile og angrepsstart hos disse pasientene, vil reduksjonen i koronar blodstrøm i stedet for økt myokardial oksygenforbruk sannsynligvis forklare myokardiskemi, noe som indikerer en betydelig involvering med koronar mikrovaskulær spasme (MVS). Myokardlaktatproduksjon, som kan defineres som et negativt myokardlaktatekstraksjonsforhold (forholdet mellom koronar arteriell venøs forskjell i laktatkonsentrasjon og arteriell konsentrasjon), anses å være en indikasjon på objektive bevis for å støtte den fremvoksende myokardiskemien. Dermed er overvåking av myokardial laktatproduksjon og fremveksten av brystsmerter og iskemiske elektrokardiografiske endringer under acetylkolin (ACh) provokasjonstesting av signifikant verdi for å oppdage enheten av MVS. Praktisk talt, 1 min etter at inkrementelle doser av ACh (20, 50 og 100 μg) er administrert i venstre koronararterie (LCA), samles parrede prøver på 1 ml blod fra LCA-ostium og koronar sinus for måling av laktatkonsentrasjon med en kalibrert automatisk laktatanalysator. Deretter kunne utviklingen av MVS bekreftes ved negativ myokardlaktatekstraksjonsratio til tross for fravær av angiografisk påviselig epikardial koronar spasme eller før forekomsten gjennom ACh-provokasjonstesting. Avslutningsvis er vurdering av myokardlaktatproduksjon viktig og verdifull for diagnosen MVS.

Introduction

Nylige studier viste at iskemi med ikke-obstruktiv koronararterie (INOCA) hovedsakelig skyldes funksjonelle koronar vasobevegelsesforstyrrelser, inkludert epikardiale og mikrovaskulære spasmer¹. Diagnosen koronar vasokonstriktordysfunksjon på epikard- og/eller mikrovaskulært nivå krever ofte intrakoronar provokasjonstesting med et farmakologisk vasoaktivt middel som acetylkolin (ACh) under koronar angiografi². Mange pasienter med INOCA har ingen epikardspasmer på koronar arteriografi til tross for utvikling av anginaanfall og iskemiske elektrokardiografiske (EKG) endringer som respons på intrakoronar ACh³. Siden trykkhastighetsproduktet er nesten identisk i hvile og angrepsstart hos disse pasientene, vil reduksjonen i koronar blodstrøm i stedet for økt myokardial oksygenforbruk sannsynligvis forklare myokardiskemi, noe som indikerer en betydelig involvering med koronar mikrovaskulær spasme (MVS). I tillegg synes MVS også å være involvert i angina hos en fjerdedel av pasientene med vasospastisk angina (VSA) på grunn av epikardial koronar spasme⁴.

Siden ingen teknikk er tilgjengelig for å visualisere koronar mikrokar hos mennesker in vivo, er MVS definert som iskemiske EKG-forandringer assosiert med reproduksjon av vanlige brystsmerter i fravær av epikardial spasme (90%) intrakoronar provokasjonstesting⁵. Vanligvis, ved utvikling av iskemi, reduseres myokardiallaktatforbruket, og et skifte til laktatproduksjon oppstår når myokardiskemi øker i alvorlighetsgrad ^6,7. Dermed anses en ekstra myokardlaktatproduksjonsmåling å være nyttig for å bekrefte ACh-indusert mikrovaskulær myokardiskemi under provokasjonstesting ^3,4,8. Her presenterer den nåværende protokollen koronar sinus (CS) laktatmålinger for diagnostisering av MVS.

Protocol

Måling av myokardlaktatproduksjon under ACh-provokasjonstesting for å evaluere koronar vasoreaktivitet ble utført etter de etiske prinsippene i Helsinkideklarasjonen, og protokollen ble godkjent av etikkomiteene ved Tohoku University (No.2016-1-643). Alle pasientene ga skriftlig informert samtykke før prosedyren. I denne artikkelen ble ACh provokasjonstesting utført etter retningslinjene fra det japanske sirkulasjonssamfunnet9. 1. Forberedelse for prosedyren …

Representative Results

En 56 år gammel kvinne uten koronar risikofaktor led av forbigående ubehag i brystet i hvile. Hun gjennomgikk ACh provokasjonstesting og måling av myokardlaktatproduksjon for diagnostisering av MVS. Som vist i figur 2 ble brystsmerter, iskemiske EKG-forandringer og negativ LER registrert umiddelbart etter 100 μg ACh-administrasjon i LCA. Likevel ble det ikke observert relevant epikardial koronar spasme ved angiografi. Dermed fikk hun diagnosen MVS. Oppsiktsvekkende nok hadde hun vedvaren…

Discussion

Deteksjon av forbedret koronar vasokonstriksjon er mulig ved en ytterligere farmakologisk provokasjonstesting med ACh eller ergometrin under koronar angiografi. Selv nå er det ingen teknikk for direkte å visualisere koronarmikrovaskulaturen for evaluering av dens funksjon in vivo, forekomsten av koronar spasmer på mikrovaskulært nivå kan utelukkende utledes av reproduksjon av vanlige symptomer sammen med iskemiske EKG-endringer til tross for fravær av epikardial koronar spasme under ACh provokasjonstesting…

Materials

ABL8000 FLEX blood gas analyzer	RADIOMETER, Copenhagen, Denmark	k041874	The automatic lactate analyzer
OUTLOOK	Terumo Corp, Tokyo, Japan	RQ-5JL4000	The Judkins-left catheter for coronary angiography
Ovisot for injection	Daiichi sankyo company, limited, Tokyo, Japan	871232	Injectable product of acetylcholine chloride for acetylcholine provocation testing
Supersheath	MEDIKIT CO., LTD., Tokyou, Japan	CS50P11TSM	The sheath for insertion of a catheter
Technowood SoftNAV Catheter	Technowood Corp, Tokyo, Japan	H710-FL445SH	The Amplatz-left catheter for blood sampling from coronary sinus