Программируемая Электрическая стимуляция у мышей
Summary
Программируемая электрическая стимуляция дает возможность определить свойства проводимости сердца, а также возможность вызывать и прекращать сердечные аритмии с использованием различных протоколов стимуляции. Использование трансвенозной катетер, записи внутрисердечных электрограмме могут быть получены у мышей после запрограммированной электрической стимуляции протоколов для выявления аритмогенной субстратов.
Abstract
Генетически модифицированные мыши появились в качестве предпочтительной модели животных для изучения молекулярных механизмов, лежащий в основе нарушения проводимости, предсердных и желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти.<sup> 1</sup> Исследования Внутрисердечные стимуляция может быть выполнена в мышах 1.1f octapolar катетер вставлен в яремную вену, а также расширенные в правое предсердие и желудочек. Здесь мы проиллюстрируем этапы выполнения запрограммированной электрической стимуляции у мышей. Поверхностная ЭКГ и внутрисердечных электрограмм записываются одновременно в предсердия, атриовентрикулярного узла, и миокарда желудочков, в то время внутрисердечных стимуляция предсердия осуществляется с помощью внешнего стимулятора. Таким образом, запрограммированный электрической стимуляции у мышей предоставляет уникальные возможности для изучения молекулярных механизмов, лежащий в основе проведения дефектов и нарушений сердечного ритма.
Protocol
Discussion
Во время катетеризации сердца, обширные кровотечения во время катетеризации может привести к увеличению частоты сердечных сокращений из-за гиповолемии. В этом случае, при введении препарата в стерильного физиологического раствора (0,3 1,0 мл) может нормализовать давление наполнения и с?…
Acknowledgements
XHTW является WM Keck Фонд Уважаемые молодого ученого в области медицинских исследований, а также поддерживается NIH / NHLBI грантов R01-HL089598 и R01HL091947 и мышечной дистрофии ассоциации грант № 69238. Эта работа также при частичной финансовой поддержке Альянса Фонд Leducq для CaMKII сигнализации в сердце. NL является получателем 2009-2010 Мишель Мировски Международного братства в кардиостимуляции и электрофизиологии сердца от общества Ритм и 2009-2012 Американской ассоциации сердца постдок стипендий.
Referências
- Nattel, S., Shiroshita-Takeshita, A., Brundel, B. J., Rivard, L. Mechanisms of atrial fibrillation: lessons from animal models. Prog Cardiovasc Dis. 48, 9-9 (2005).
- Verheule, S., Sato, T., Everett, T. t., Engle, S. K., Otten, D., Rubart-von der Lohe, M., Nakajima, H. O., Nakajima, H., Field, L. J., Olgin, J. E. Increased vulnerability to atrial fibrillation in transgenic mice with selective atrial fibrosis caused by overexpression of TGF-beta1. Circ Res. 94, 1458-1458 (2004).
- Sood, S., Chelu, M. G., Oort, R. J. v. a. n., Skapura, D., Santonastasi, M., Dobrev, D., Wehrens, X. H., H, X. Intracellular calcium leak due to FKBP12.6 deficiency in mice facilitates the inducibility of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 5, 1047-1047 (2008).
- Chelu, M. G., Sarma, S., Sood, S., Wang, S., van Oort, R. J., Skapura, D. G., Li, N., Santonastasi, M., Muller, F. U., Schmitz, W. Calmodulin kinase II-mediated sarcoplasmic reticulum Ca2+ leak promotes atrial fibrillation in mice. J Clin Invest. 119, 1940-1940 (2009).
- Mathur, N., Subeena, S., Wang, S., van Oort, R. J., Sarma, S., Li, N., Skapura, D., Bayle, J. H., Valderrabano, M., Wehrens, X. H. Sudden Infant Death Syndrome in Mice With an Inherited Mutation in RyR. Circ Arrhythmia Electrophysiol. , (2009).
