Summary

משלוח סוכן הלוגני במודל חזירי של תסמונת מצוקה נשימתית חריפה באמצעות מכשיר מסוג יחידת טיפול נמרץ

Published: September 24, 2020
doi:

Summary

אנו מתארים מודל של תסמונת מצוקה נשימתית חריפה הנגרמת על ידי חומצה הידרוכלורית (ARDS) בחזירונים המקבלים הרגעה עם חומרים הלוגן, איזופלוראן ו sevoflurane, באמצעות מכשיר המשמש הרגעה בטיפול נמרץ בשאיפה. מודל זה יכול לשמש כדי לחקור את המנגנונים הביולוגיים של חומרים הלוגן על פגיעה בריאה ותיקון.

Abstract

תסמונת מצוקה נשימתית חריפה (ARDS) היא סיבה נפוצה לכשל נשימתי היפוקסמי ומוות בחולים קשים, ויש צורך דחוף למצוא טיפולים יעילים. מחקרים פרה קליניים הראו כי סוכנים הלוגן בשאיפה עשויים להיות השפעות מועילות במודלים בעלי חיים של ARDS. פיתוח מכשירים חדשים לניהול חומרים הלוגניים באמצעות מכונות הנשמה מודרניות לטיפול נמרץ פישט באופן משמעותי את חלוקת הסוכנים הלוגן לחולי טיפול נמרץ. מכיוון שמחקרים ניסיוניים וקליניים קודמים הציעו יתרונות פוטנציאליים של נדיפים הלוגן, כגון סבופלורן או איזופלוראן, לפגיעה אפיתל מכתשי ריאות ודלקת, שני ציוני דרך פתופיזיולוגיים של נזק מכתשי מפוזר במהלך ARDS, עיצבנו מודל בעלי חיים כדי להבין את המנגנונים של ההשפעות של סוכנים הלוגן על פגיעה בריאה ותיקון. לאחר הרדמה כללית, צנרור קנה הנשימה, וייזום של אוורור מכני, ARDS הושרה חזירונים באמצעות החדירה התוך-אופן של חומצה הידרוכלורית. לאחר מכן, החזירונים היו מסוממים עם סבופלוראן בשאיפה או איזופלוראן באמצעות מכשיר מסוג טיפול נמרץ, ובעלי החיים היו מאווררים עם אוורור מכני מגן ריאות במהלך תקופה של 4 שעות. במהלך תקופת המחקר, דגימות דם ומכתשה נאספו כדי להעריך חמצון עורקים, חדירות של קרום נימי כף אשרת, פינוי נוזלים כתות דם, ודלקת ריאות. פרמטרי אוורור מכני נאספו גם לאורך כל הניסוי. למרות שמודל זה גרם לירידה ניכרת בתחמון עורקי עם חמיצות נימית משופעת, הוא ניתן לשחזור ומאופיין בפגיעה מהירה, יציבות טובה לאורך זמן וללא סיבוכים קטלניים.

פיתחנו מודל חזירון של שאיפה חומצית המשחזר את רוב התכונות הפיזיולוגיות, הביולוגיות והפתולוגיות של ARDS קליני, וזה יהיה מועיל לקדם את הבנתנו את ההשפעות הפוטנציאליות של הגנה על הריאות של חומרים הלוגניים המועברים באמצעות מכשירים המשמשים להרדמה בטיפול נמרץ בשאיפה.

Introduction

תסמונת מצוקה נשימתית חריפה (ARDS) היא סיבה נפוצה לכשל נשימתי היפוקסמי ומוות בחולים חולים קריטיים1. הוא מאופיין הן בפגיעות אפיתל תכתשיות מפוזרות והן בפציעות אנדותל, מה שמוביל לחדירה מוגברת ובצקת ריאות, פינוי נוזלים משופע (AFC) והחמרה במצוקה נשימתית2. ספיגה מחדש של בצלקת כתשית והתאוששות מ ARDS דורשים הובלת נוזל אפיתל דרך alveoli להישאר שלם, אשר מציע כי טיפול שיפור AFC יכול להיות שימושי3,4. למרות אוורור מגן ריאות ואסטרטגיה מגבילה לטיפול בנוזלים תוך ורידי הוכיחו מועיל בשיפור התוצאות2,5, הם עדיין קשורים לתמותה גבוהה ותחלואה6. לכן, יש צורך דחוף לפתח טיפולים יעילים לתסמונת ולהבין טוב יותר את המנגנונים המדויקים שבאמצעותם טיפולים כאלה עשויים לעבוד.

הרדמה הלוגנית, כגון איזופלוראן או סבופלוראן, שימשו באופן נרחב להרדמה כללית בחדר הניתוח. סבופלורן קשורה לירידה בדלקת בריאות של חולים שעברו ניתוח בית החזה ועם ירידה בסיבוכים ריאתיים לאחר הניתוח, כגון ARDS7. תוצאות דומות נמצאו במטא-אנליזה של חולים לאחר ניתוח לב8. נדיפים הלוגן יש גם אפקט סימפונות9,10 ואולי כמה תכונות המגנות על כמה איברים, כגון הלב8,11 והכליות12,13,14. לאחרונה גובר העניין בשימוש הקליני בהרדמה בשאיפה כסמי הרגעה ביחידה לטיפול נמרץ. מחקרים בבעלי חיים ובבני אדם תומכים בהשפעות המגנות של טיפול מקדים עם חומרים הלוגניים לפני איסכמיה ממושכת של הכבד15, המוח16, או הלב11. סוכנים הלוגניים יש גם יתרונות פרמקוקינטיים ופרמקודינמיים פוטנציאליים על פני סוכנים תוך ורידי אחרים עבור תרופות ההרדה של חולים קריטיים, כולל התפרצות מהירה של פעולה וקוז מהיר עקב הצטברות קטנה ברקמות. סוכנים הלוגן בשאיפה להקטין את זמני צנרור בהשוואה לרדם תוך ורידי בחולים שעברו ניתוח לב17. מספר מחקרים תומכים בבטיחות וביעילות של סוכנים הלוגנים במצן של חולי טיפול נמרץ18,19,20. במודלים ניסיוניים של ARDS, סבופלוראן בשאיפה משפר את חילופי הגז21,22, מפחית בצקת כתוש21,22, ומחליל דלקת ריאתית ומערכתית23. Isoflurane גם לשפר את תיקון הריאות לאחר פציעה על ידי שמירה על שלמות המחסום מכתשי-נימי, אולי על ידי לווסת את הביטוי של חלבון צומת חזק מפתח24,25,26. בנוסף, מקרופאגים עכבר כי היו תרבותיים ומטופלים עם איזופלוראן היו השפעות פאגוציטיות טובות יותר על נויטרופילים מאשר מקרופאגים שלא טופלו עם איזופלוראן27.

עם זאת, המסלולים הביולוגיים המדויקים והמנגנונים המסבירים את תכונות ההגנה על הריאות של הרדמה נדיפת עדיין אינם ידועים עד כה, הדורשים חקירה נוספת18. מחקרים נוספים מוצדקים גם לחקור את ההשפעות המדויקות של sevoflurane על פגיעה בריאה וכדי לוודא אם ראיות ניסיוניות ניתן לתרגם לחולים. ניסוי הבקרה האקראי הראשון מהצוות שלנו מצא כי הממשל של sevoflurane בשאיפה בחולים עם ARDS היה קשור לשיפור חמצון וירידה ברמות של הן ציטוקינים פרו דלקתיים והן סמני פגיעה אפיתל ריאות, כפי שהוערך על ידי קולטנים מסיסים פלזמה מכתשית עבור מוצרי קצה גליקציה מתקדמים (sRAGE)28 . כמו sRAGE נחשב כעת כסמן של פגיעה בתא מכתש מסוג 1 ומתווך מפתח של דלקת מכתשים, תוצאות אלה יכולות להציע כמה השפעות מועילות של סבופלוראן על פציעת אפיתל מכתשריאות 21,29,30.

השימוש בסוכני הלוגן להרדמה בטיפול נמרץ בשאיפה מחייב זה זמן רב מאווררי הרדמה של חדרי ניתוח ומאדי גז להיפרס בטיפול נמרץ. מאז פותחו מחזירי הרדמה המתאימים לשימוש במכונות הנשמה מודרניות לטיפול נמרץ. התקנים אלה כוללים מסנני החלפת חום ולחות מותאמים המוחדרים בין Y-חתיכה של מעגל הנשימה ואת צינור אנדוטראצ’אל. הם מאפשרים את הממשל של סוכנים הלוגן, עם איזופלוראן ו sevoflurane להיות הנפוץ ביותר, והם מורכבים מוט מאייד פוליפרופילן נקבובי, שבו סוכן נוזלי, נמסר על ידי משאבת מזרק ספציפית, משתחרר. הסוכן הלוגן נספג במהלך התפוגה על ידי מדיום המשקף הכלול במכשיר והוא משתחרר במהלך ההשראה הבאה, ומאפשר recirculation של כ 90% של סוכן הלוגן שפג תוקפו31,32. לאחרונה, גרסה ממוזערת של המכשיר פותחה עם שטח מת אינסטרומנטלי של 50 מ”ל, מה שהופך אותו אפילו יותר מתאים לשימוש במהלך אוורור אולטרה מגן בחולי ARDS, עם נפחי גאות ושפל שיכולים להיות נמוכים כמו 200 מ”ל31. מכשיר ממוזער כזה מעולם לא נחקר במודל חזירונים ניסיוני של ARDS.

מכיוון שמחקרים קודמים תומכים בתפקידים המבטיחים של נדיפים הלוגניים בדלקת מכתשים בריאה ופציעה במהלך ARDS, עיצבנו מודל חייתי ניסיוני כדי להשיג הבנה תרגומית של מנגנוני ההשפעות של חומרים הלוגניים על פגיעה בריאות ותיקון33,34,35. במחקר זה, פיתחנו מודל של חומצה הידרוכלורית (HCl)-induced ARDS חזירונים שבהם סדציה בשאיפה ניתן להעביר באמצעות הגרסה הממוזערת של מכשיר שימור הרדמה, מכשיר מסוג טיפול נמרץ. מודל בעלי חיים גדול זה של ARDS יכול לשמש כדי לקדם את הבנתנו את ההשפעות הפוטנציאליות מגן ריאות של סוכנים הלוגן בשאיפה.

Protocol

פרוטוקול המחקר אושר על ידי ועדת האתיקה של בעלי החיים של המיניסטאר הצרפתי de l’Education Nationale, de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche (מספר אישור 01505.03) לפני שנרשם ב- preclinicaltrials.eu (מזהה הרישום הקדם קליני PCTE0000129). כל ההליכים בוצעו במרכז הבינלאומי דה Chirurgie אנדוסקופיק, הממשלה קלרמונט אוברן, קלרמונט-פרא…

Representative Results

בניסוי זה, 25 חזירונים היו מרדים וחולקו לשתי קבוצות: 12 חזירונים בקבוצה הלא מטופלת (קבוצת SHAM) ו -13 חזירונים בקבוצה שנפגעה מחומצה (קבוצת HCl). אף חזירון לא מת לפני סוף הניסוי. ניתוח דו-כיווני של שונות (RM-ANOVA) הצביע על זמן משמעותי על ידי אינטראקציה קבוצתית (P < 10−4) עם השפעה מזיקה של ARDS המושרה HCl ע?…

Discussion

מאמר זה מתאר מודל ניסיוני לשחזור של ARDS המושרה על ידי ההטמעה התוך-מערכתית של HCl בחזירונים כדי לחקור את ההשפעות המגנות על הריאות של נדיפים הלוגנים, כגון סבופלוראן או איזופלוראן, המועברים באמצעות מכשיר שימור הרדמה.

המטרה העיקרית של מחקר זה הייתה לפתח מודל ניסיוני של ARDS שבו סוכנ…

Declarações

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

המחברים רוצים להודות לצוות מגר”ד, מאוניברסיטת קלרמונט אוברן, ולמרכז הבינלאומי דה צ’יורג’י אנדוסקופיק (כולם בקלרמונט-פראנד, צרפת).

Materials

Tracheal intubation
Endotracheal tube 6-mm Covidien 18860
Animal preparation
Central venous catheter 3-lumens catheter (7 French – 16 cm) Arrow CV-12703
Pulse contour cardiac output monitor PiCCO catheter (3-5 French – 20 cm) Getinge Pulsion Medical System catheter
Warm blankets WarmTouch5300 MedTronic 5300
Monitoring
External monitor IntelliVue MP40 Phillips MNT 142
Point-of-care blood gas analyzer Epoc® Blood Analysis System Siemens 20093
Pulse contour cardiac output monitor PiCCO Device PulsioFlex Monitor Getinge Pulsion Medical System PulsioFlex
Mechanical ventilation
Ventilator Engström Carestation General Electrics Engström
Halogenated anesthetics
Anaconda Syringe SedanaMedical 26022
Anesthetic conserving device AnaConDa-S SedanaMedical 26050
Charcoal filter FlurAbsorb SedanaMedical 26096
Filling Adaptaters SedanaMedical 26042
Ionomer membrane dryer line Nafion SedanaMedical 26053
Products
Propofol Mylan 66617123
Isoflurane Virbac QN01AB06
Pentobarbital PanPharma 68942457
Sevoflurane Abbvie N01AB08
Sufentanil Mylan 62404996

Referências

  1. ARDS Definition Task Force et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 307 (23), 2526-2533 (2012).
  2. Thompson, B. T., Chambers, R. C., Liu, K. D. Acute Respiratory Distress Syndrome. The New England Journal of Medicine. 377 (6), 562-572 (2017).
  3. Ware, L. B., Matthay, M. A. Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 163 (6), 1376-1383 (2001).
  4. McAuley, D. F., Frank, J. A., Fang, X., Matthay, M. A. Clinically relevant concentrations of beta2-adrenergic agonists stimulate maximal cyclic adenosine monophosphate-dependent airspace fluid clearance and decrease pulmonary edema in experimental acid-induced lung injury. Critical Care Medicine. 32 (7), 1470-1476 (2004).
  5. Fan, E., et al. An official American thoracic society/European society of intensive care medicine/society of critical care medicine clinical practice guideline: Mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 195 (9), 1253-1263 (2017).
  6. Bellani, G., et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 315 (8), 788-800 (2016).
  7. De Conno, E., et al. Anesthetic-induced improvement of the inflammatory response to one-lung ventilation. Anesthesiology. 110 (6), 1316-1326 (2009).
  8. Uhlig, C., et al. Effects of volatile anesthetics on mortality and postoperative pulmonary and other complications in patients undergoing surgery: A systematic review and meta-analysis. Anesthesiology: The Journal of the American Society of Anesthesiologists. 124 (6), 1230-1245 (2016).
  9. Campagna, J. A., Miller, K. W., Forman, S. A. Mechanisms of actions of inhaled anesthetics. The New England Journal of Medicine. 348 (21), 2110-2124 (2003).
  10. Dikmen, Y., Eminoglu, E., Salihoglu, Z., Demiroluk, S. Pulmonary mechanics during isoflurane, sevoflurane and desflurane anaesthesia. Anaesthesia. 58 (8), 745-748 (2003).
  11. Hert, S. G. D., et al. Choice of primary anesthetic regimen can influence intensive care unit length of stay after coronary surgery with cardiopulmonary bypass. Anesthesiology. 101 (1), 9-20 (2004).
  12. Hashiguchi, H., et al. Isoflurane protects renal function against ischemia and reperfusion through inhibition of protein kinases, JNK and ERK. Anesthesia and Analgesia. , 1584-1589 (2005).
  13. Fukazawa, K., Lee, H. T. Volatile anesthetics and AKI: risks, mechanisms, and a potential therapeutic window. Journal of the American Society of Nephrology: JASN. 25 (5), 884-892 (2014).
  14. Obal, D., Rascher, K., Favoccia, C., Dettwiler, S., Schlack, W. Post-conditioning by a short administration of desflurane reduced renal reperfusion injury after differing of ischaemia times in rats. British Journal of Anaesthesia. 97 (6), 783-791 (2006).
  15. Lv, X., et al. Isoflurane preconditioning at clinically relevant doses induce protective effects of heme oxygenase-1 on hepatic ischemia reperfusion in rats. BMC Gastroenterology. 11, 31 (2011).
  16. Sakai, H., et al. Isoflurane provides long-term protection against focal cerebral ischemia in the rat. Anesthesiology. 106 (1), 92-99 (2007).
  17. Jerath, A., et al. Volatile-based short-term sedation in cardiac surgical patients: a prospective randomized controlled trial. Critical Care Medicine. 43 (5), 1062-1069 (2015).
  18. Jerath, A., Parotto, M., Wasowicz, M., Ferguson, N. D. Volatile Anesthetics. Is a New Player Emerging in Critical Care Sedation. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 193 (11), 1202-1212 (2016).
  19. Perbet, S., et al. A pharmacokinetic study of 48-hour sevoflurane inhalation using a disposable delivery system (AnaConDa®) in ICU patients. Minerva Anestesiologica. 80 (6), 655-665 (2014).
  20. Mesnil, M., et al. Long-term sedation in intensive care unit: a randomized comparison between inhaled sevoflurane and intravenous propofol or midazolam. Intensive Care Medicine. 37 (6), 933-941 (2011).
  21. Schläpfer, M., et al. Sevoflurane reduces severity of acute lung injury possibly by impairing formation of alveolar oedema. Clinical and Experimental Immunology. 168 (1), 125-134 (2012).
  22. Voigtsberger, S., et al. Sevoflurane ameliorates gas exchange and attenuates lung damage in experimental lipopolysaccharide-induced lung Injury. Anesthesiology. 111 (6), 1238-1248 (2009).
  23. Steurer, M., et al. The volatile anaesthetic sevoflurane attenuates lipopolysaccharide-induced injury in alveolar macrophages. Clinical and Experimental Immunology. 155 (2), 224-230 (2009).
  24. Englert, J. A., et al. Isoflurane Ameliorates Acute Lung Injury by Preserving Epithelial Tight Junction Integrity. Anesthesiology. 123 (2), 377-388 (2015).
  25. Li, Q. F., Zhu, Y. S., Jiang, H., Xu, H., Sun, Y. Isoflurane preconditioning ameliorates endotoxin-induced acute lung injury and mortality in rats. Anesthesia and Analgesia. 109 (5), 1591-1597 (2009).
  26. Reutershan, J., Chang, D., Hayes, J. K., Ley, K. Role of a reduction of cytokine levels in isoflurane-mediated protection from endotoxin-induced lung Injury. Anesthesiology. 105 (6), 1280-1281 (2006).
  27. Du, X., et al. Isoflurane promotes phagocytosis of apoptotic neutrophils through AMPK-mediated ADAM17/Mer signaling. PloS One. 12 (7), 0180213 (2017).
  28. Jabaudon, M., et al. Sevoflurane for Sedation in Acute Respiratory Distress Syndrome. A Randomized Controlled Pilot Study. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 195 (6), 792-800 (2017).
  29. Yue, T., et al. Postconditioning with a volatile anaesthetic in alveolar epithelial cells in vitro. The European Respiratory Journal: Official Journal of the European Society for Clinical Respiratory Physiology. 31 (1), 118-125 (2008).
  30. Blondonnet, R., Constantin, J. M., Sapin, V., Jabaudon, M. A pathophysiologic approach to biomarkers in acute respiratory distress syndrome. Disease Markers. 2016, 3501373 (2016).
  31. Farrell, R., Oomen, G., Carey, P. A technical review of the history, development and performance of the anaesthetic conserving device “AnaConDa” for delivering volatile anaesthetic in intensive and post-operative critical care. Journal of Clinical Monitoring and Computing. 32 (4), 595-604 (2018).
  32. Sturesson, L. W., Bodelsson, M., Jonson, B., Malmkvist, G. Anaesthetic conserving device AnaConDa: dead space effect and significance for lung protective ventilation. British Journal of Anaesthesia. 113 (3), 508-514 (2014).
  33. Blondonnet, R., et al. RAGE inhibition reduces acute lung injury in mice. Scientific Reports. 7 (1), 7208 (2017).
  34. Jabaudon, M., et al. Soluble receptor for advanced glycation end-products predicts impaired alveolar fluid clearance in acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 192 (2), 191-199 (2015).
  35. Jabaudon, M., et al. Soluble forms and ligands of the receptor for advanced glycation end-products in patients with acute respiratory distress syndrome: An observational prospective study. PloS One. 10 (8), 0135857 (2015).
  36. Kilkenny, C., Browne, W. J., Cuthill, I. C., Emerson, M., Altman, D. G. Improving bioscience research reporting: The ARRIVE guidelines for reporting animal research. PLoS Biology. 8, 1000412 (2010).
  37. Audard, J., et al. Inhibition of the receptor for advanced glycation end-products in acute respiratory distress syndrome: A randomised laboratory trial in piglets. Scientific Reports. 9 (1), 9227 (2019).
  38. Wu, C. W., et al. Intra-operative neural monitoring of thyroid surgery in a porcine model. Journal of Visualized Experiments. (144), e57919 (2019).
  39. Russ, M., et al. Lavage-induced surfactant depletion in pigs as a model of the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Journal of visualized experiments. (115), e53610 (2016).
  40. Marumo, C. K., et al. Hemodynamic effects of PEEP in a porcine model of HCl-induced mild acute lung injury. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 53 (2), 190-202 (2009).
  41. Ambrosio, A. M., et al. Effects of positive end-expiratory pressure titration and recruitment maneuver on lung inflammation and hyperinflation in experimental acid aspiration-induced lung injury. Anesthesiology. 117 (6), 1322-1334 (2012).
  42. Sackey, P. V., Martling, C. R., Granath, F., Radell, P. J. Prolonged isoflurane sedation of intensive care unit patients with the Anesthetic Conserving Device. Critical Care Medicine. 32 (11), 2241-2246 (2004).
  43. Blanchard, F., et al. Minimal alveolar concentration for deep sedation (MAC-DS) in intensive care unit patients sedated with sevoflurane: A physiological study. Anaesthesia, Critical Care & Pain. , (2020).
  44. Verghese, G. M., Ware, L. B., Matthay, B. A., Matthay, M. A. Alveolar epithelial fluid transport and the resolution of clinically severe hydrostatic pulmonary edema. Journal of Applied Physiology. 87 (4), 1301-1312 (1999).
  45. Sakuma, T., et al. Alveolar fluid clearance in the resected human lung. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 150 (2), 305-310 (1994).
  46. Matthay, M. A., Wiener-Kronish, J. P. Intact epithelial barrier function is critical for the resolution of alveolar edema in humans. The American Review of Respiratory Disease. 142 (6), 1250-1257 (1990).
  47. Ware, L. B., Matthay, M. A. Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 163 (6), 1376-1383 (2001).
  48. Ware, L. B., Golden, J. A., Finkbeiner, W. E., Matthay, M. A. Alveolar epithelial fluid transport capacity in reperfusion lung injury after lung transplantation. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 159 (3), 980-988 (1999).
  49. Constantin, J. M., et al. Response to recruitment maneuver influences net alveolar fluid clearance in acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. 106 (5), 944-951 (2007).
  50. Kemming, G. I., et al. Effects of perfluorohexan vapor on gas exchange, respiratory mechanics, and lung histology in pigs with lung injury after endotoxin infusion. Anesthesiology. 103 (3), 585-594 (2005).
  51. Matute-Bello, G., et al. An official American Thoracic Society workshop report: features and measurements of experimental acute lung injury in animals. American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 44 (5), 725-738 (2011).
  52. Chiew, Y. S., et al. Physiological relevance and performance of a minimal lung model: an experimental study in healthy and acute respiratory distress syndrome model piglets. BMC Pulmonary Medicine. 12, 59 (2012).
  53. Hochhausen, N., et al. Optimizing PEEP by Electrical Impedance Tomography in a Porcine Animal Model of ARDS. Respiratory Care. 62 (3), 340-349 (2017).
  54. Fu, H., Sun, M., Miao, C. Effects of different concentrations of isoflurane pretreatment on respiratory mechanics, oxygenation and hemodynamics in LPS-induced acute respiratory distress syndrome model of juvenile piglets. Experimental Lung Research. 41 (8), 415-421 (2015).
  55. Yehya, N. Lessons learned in acute respiratory distress syndrome from the animal laboratory. Annals of Translational Medicine. 7 (19), 503 (2019).
  56. Hochhausen, N., et al. Comparison of two experimental ARDS models in pigs using electrical impedance tomography. PloS One. 14 (11), 0225218 (2019).
  57. Shaver, C. M., et al. Cell-free hemoglobin: a novel mediator of acute lung injury. American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. 310 (6), 532-541 (2016).
  58. Matthay, M. A., et al. Acute respiratory distress syndrome. Nature Reviews. Disease Primers. 5 (1), 18 (2019).
  59. Martin, T. R., Matute-Bello, G. Experimental models and emerging hypotheses for acute lung injury. Critical Care Clinics. 27 (3), 735-752 (2011).
  60. Light, R. W., Gary Lee, Y. C. . Textbook of Pleural Diseases Second Edition. , (2008).
  61. Laferriere-Langlois, P., d’Arogon, F., Manzanares, W. Halogenated volatile anesthetics in the intensive care unit: current knowledge on an upcoming practice. Minerva Anestesiologica. 83 (7), 737-748 (2017).
  62. Devlin, J. W., et al. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Pain, Agitation/Sedation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult Patients in the ICU. Critical Care Medicine. 46 (9), 825-873 (2018).
  63. DAS-Taskforce 2015 et al. Evidence and consensus based guideline for the management of delirium, analgesia, and sedation in intensive care medicine. Revision 2015 (DAS-Guildeline 2015) – short version. German Medical Science: GMS e-journal. 13, (2015).
  64. O’Gara, B., Talmor, D. Lung protective properties of the volatile anesthetics. Intensive Care Medicine. 42 (9), 1487-1489 (2016).
  65. Murthy, S., Gomersall, C. D., Fowler, R. A. Care for critically ill patients with COVID-19. JAMA: The Journal of the American Medical Association. , (2020).
  66. Liao, X., Wang, B., Kang, Y. Novel coronavirus infection during the 2019-2020 epidemic: preparing intensive care units-the experience in Sichuan Province, China. Intensive Care Medicine. 46 (2), 357-360 (2020).
  67. Grasselli, G., Pesenti, A., Cecconi, M. Critical care utilization for the COVID-19 outbreak in Lombardy, Italy: Early experience and forecast during an emergency response. JAMA: The Journal of the American Medical Association. , (2020).
  68. Arentz, M., et al. Characteristics and outcomes of 21 critically ill patients with COVID-19 in Washington State. JAMA: The Journal of the American Medical Association. , (2020).
  69. Xu, Z., et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. The Lancet. Respiratory Medicine. 8 (4), 420-422 (2020).
  70. Ferrando, C., et al. but not propofol, reduces the lung inflammatory response and improves oxygenation in an acute respiratory distress syndrome model: a randomised laboratory study. European Journal of Anaesthesiology. 30 (8), 455-463 (2013).
  71. Voigtsberger, S., et al. Sevoflurane ameliorates gas exchange and attenuates lung damage in experimental lipopolysaccharide-induced lung injury. Anesthesiology. 111 (6), 1238-1248 (2009).
  72. Suter, D., et al. The immunomodulatory effect of sevoflurane in endotoxin-injured alveolar epithelial cells. Anesthesia and Analgesia. 104 (3), 638-645 (2007).
  73. Steurer, M., et al. The volatile anaesthetic sevoflurane attenuates lipopolysaccharide-induced injury in alveolar macrophages. Clinical and Experimental Immunology. 155 (2), 224-230 (2009).
  74. Blondonnet, R., et al. In vitro method to control concentrations of halogenated gases in cultured alveolar epithelial cells. Journal of Visualized Experiments. (144), e58554 (2018).
  75. Gargiulo, S., et al. Mice anesthesia, analgesia, and care, Part I: Anesthetic considerations in preclinical research. ILAR Journal / National Research Council, Institute of Laboratory Animal Resources. 53 (1), 55-69 (2012).
check_url/pt/61644?article_type=t

Play Video

Citar este artigo
Blondonnet, R., Paquette, B., Audard, J., Guler, R., Roman, F., Zhai, R., Belville, C., Blanchon, L., Godet, T., Futier, E., Bazin, J., Constantin, J., Sapin, V., Jabaudon, M. Halogenated Agent Delivery in Porcine Model of Acute Respiratory Distress Syndrome via an Intensive Care Unit Type Device. J. Vis. Exp. (163), e61644, doi:10.3791/61644 (2020).

View Video