Reprise de l’acétylcholine après l’administration intracoronaire de nitroglycérine
Summary
Ce protocole présente le réexamen de l’acétylcholine après nitroglycérine comme une procédure complémentaire aux tests de provocation des spasmes. Le but de cette technique est de démasquer les spasmes microvasculaires coexistants chez les patients atteints de spasme épicardique et d’évaluer l’efficacité protectrice de la nitroglycérine au niveau par patient pour guider le traitement médical.
Abstract
Le spasme de l’artère coronaire (CAS) peut être diagnostiqué chez une grande proportion de patients atteints d’angine de poitrine récurrente avec coronaropathie non obstructive (ACNOA) à l’aide d’un test de provocation des spasmes à l’acétylcholine (ACh). Le CAS peut en outre être divisé en différents sous-types (p. ex., spasme focal, épicardique diffus ou microvasculaire), chacun ayant des mécanismes physiopathologiques différents qui peuvent nécessiter un traitement médicamenteux adapté. Il n’existe pas de données probantes sur le rôle des nitrates dans le contexte de chaque sous-type de CAS, et l’efficacité peut varier d’un patient à l’autre. Afin d’évaluer au niveau du patient si la nitroglycérine (NTG) peut prévenir les spasmes inductibles, la dose d’ACh vasospastique peut être réadministrée après l’administration de NTG dans le cadre du test de provocation des spasmes. L’effet préventif du NTG est évalué en évaluant l’amélioration de la sévérité des symptômes induits, les modifications de l’ECG ischémique et en réévaluant le site et le mode de spasme lors de l’angiographie. Cette technique peut donc être utilisée pour évaluer la réactivité aux nitrates au niveau par patient et démasquer les spasmes microvasculaires coexistants chez les patients atteints de spasmes épicardiques qui sont évités par NTG. Le rechallenge NTG permet donc d’orienter davantage la thérapie ciblée pour le CAS et de fournir de nouvelles informations sur le mécanisme physiopathologique à l’origine des troubles vasospastiques.
Introduction
Le spasme de l’artère coronaire (CAS) peut être diagnostiqué chez une grande proportion de patients atteints d’angine de poitrine récurrente et de coronaropathie non obstructive (ACNOA) au moyen d’un test de provocation des spasmes à l’acétylcholine (ACh)1,2,3,4. Le récent essai CorMicA a démontré que l’identification et le traitement concomitant sur mesure du CAS améliorent de manière persistante la qualité de vie du patient et réduisent le fardeau de l’angine de poitrine5. Habituellement, une fois que le CAS est diagnostiqué, il est considéré comme une maladie distincte et traité avec des médicaments anti-vasospastiques, tels que les antagonistes du calcium et les nitrates1. Cependant, le CAS peut être divisé en différents sous-types avec des mécanismes physiopathologiques différents qui peuvent nécessiter un traitement médicamenteux adapté6. Le CAS peut se produire au niveau épicardique, de manière focale ou diffuse, dans les artères coronaires épicardiques ou au niveau microvasculaire. Le premier est défini comme l’angor vasospastique (VSA) et le second comme l’angor microvasculaire (MVA) dû à un spasme microvasculaire selon le groupe d’étude COVADIS (COronary VAsomotor DISorder)3,4. De plus, des combinaisons d’endotypes de CAS peuvent coexister, ce qui peut compliquer davantage le traitement adapté. Ceci est particulièrement important car l’apparition d’un spasme microvasculaire peut être masquée lors de la provocation du spasme lorsqu’un spasme épicardique simultané se produit.
En conséquence, le traitement de ces patients en pratique clinique peut être lourd et initie une période de traitement par essais et erreurs avec divers médicaments anti-vasospastiques ou anti-angineux. Les nitrates, en particulier, sont souvent initiés en tant que traitement de première intention sous forme de courte durée d’action en tant que médicament de secours pour les crises angineuses aiguës ou sous la forme à action prolongée en tant que traitement d’entretien. Il n’existe pas de données probantes sur le rôle des nitrates dans le contexte de chaque sous-type de CAS, et l’efficacité peut varier d’un patient à l’autre. En particulier dans le cas d’un spasme épicardique distal microvasculaire ou diffus, l’effet du NTG est controversé 7,8. De plus, l’efficacité thérapeutique du traitement chronique par NTG doit être mise en balance avec les effets secondaires potentiels, tels que des maux de tête sévères et une détérioration de la capacité d’exercice 9,10,11.
Récemment, Seitz et al. ont démontré l’utilité clinique de la technique de réprovocation de l’ACh après l’administration de NTG en tant que procédure complémentaire au test de provocation des spasmes12. Ceci est effectué après un test de provocation spastique positif en administrant à nouveau la dose vasospastique d’ACh de la même manière que la dose vasospastique elle-même 3 min après l’administration de NTG. À cette fin, les critères COVADIS sont revisités afin d’évaluer l’effet préventif du NTG, par exemple, l’amélioration des symptômes, les modifications de l’ECG ischémique et la réévaluation du site et du mode de spasme par angiographie 3,4. De plus, la prévention du spasme épicardique lors d’une nouvelle provocation peut démasquer la coexistence d’un spasme microvasculaire.
L’objectif de la nouvelle provocation après NTG est donc double : (1) évaluer l’effet préventif du NTG sur la réapparition du spasme au niveau de chaque patient afin d’améliorer les résultats cliniques et d’adapter le traitement immédiatement après le diagnostic qui est fait lors de la provocation du spasme et (2) évaluer la coexistence du spasme microvasculaire chez les patients atteints d’un spasme de l’artère coronaire épicardique10, Débloquer le niveau 13.
Une publication antérieure d’Ong et al. a largement couvert le test de provocation spasmatique14. Dans notre institut, nous utilisons une variante de ce protocole où les dosages d’ACh sont administrés en 60 s au lieu de 20 s. L’objectif de cet article est de décrire la nouvelle provocation NTG en tant que procédure complémentaire à l’essai de provocation des spasmes ACh. Cette technique peut être réalisée avec chaque type de protocole, comme l’ont démontré Seitz et al., car les résultats de la recontestation NTG ne différaient pas entre les centres participants qui utilisaient des protocoles différents.
Protocol
Representative Results
Discussion
L’utilité de l’ACh après une nouvelle réactivation du NTG s’est avérée double : (1) démasquer la coexistence d’un spasme microvasculaire chez les patients atteints de spasme épicardique et (2) évaluer l’efficacité préventive du NTG au niveau du patient afin de guider le traitement médical12. Quel que soit le résultat du test de provocation des spasmes, le NTG intracoronaire est toujours systématiquement administré dans le vaisseau cible après le test ou lorsque des symptô…
Declarações
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Aucun
Materials
| Cannula (various manufacturers) | BBraun | 4206096 | |
| ComboMap system | Volcano-Philips | Model No. 6800 (Powers Up) | |
| ComboWire XT Guide Wire | Volcano-Philips | 9515 | Doppler guidewire |
| Diagnostic catheter | Boston scientific | 34356-661 | H749343566610/ MODEL-6F MACH 1 JL3.5 |
| Diagnostic catheter | Boston scientific | 34356-686 | H749343566860/MODEL – 6F MACH 1 JR4 |
| FINECROSS MG Coronary Micro-Guide Catheter | Terumo | NC-F863A | |
| Intracoronary NTG | hameln pharma gmbh | RVG 119982 | |
| Lidocaine HCL | Fresenius Kabi | RVG 51673 | |
| Miochol-E Acetylcholine chloride | Bausch & Lomb | NDC 240208-539-20 | |
| Sheath Radialis | Teleflex | AA15611S | |
| Syringe- 10 mL | BBraun | 4606108V | |
| Visipaque | GE Healthcare | RVG 17665 | Iodixanol injectable contrast medium |
Referências
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