Summary
Hensikten med denne protokollen er å demonstrere teknikker for å måle kompenserende responser til redusert sentrale blodvolum ved å bruke lavere kropps negativt trykk som en ikke-invasiv eksperimentell modell for menneskelig blødning som kan brukes til å kvantifisere den totale integrering av kompenserende mekanismer i blodvolum underskudd i mennesker .
Abstract
Blødning er den ledende årsak til traumerelaterte dødsfall, blant annet på grunn tidlig diagnose av alvorlighetsgraden av blodtapet er vanskelig. Vurdering av blødninger pasienter er vanskelig fordi dagens kliniske verktøy gir mål på vitale tegn som forblir stabil i de tidlige stadiene av blødninger på grunn av kompenserende mekanismer. Følgelig er det et behov for å forstå og måle den totale integrering av mekanismer som kompenserer for redusert sirkulerende blodvolum, og hvor de endres under pågående progressiv blødning. Kroppens reserve for å kompensere for redusert sirkulerende blodvolum kalles "kompenserende reserve". Den kompenserende reserve kan være nøyaktig evalueres med sanntidsmålinger av endringer i funksjonene i arteriell bølgeform målt med bruk av en kraftig datamaskin. Lower Body negativt trykk (LBNP) har vist seg å simulere mange av de fysiologiske responser hos mennesker er forbundet med blødning,og blir brukt til å studere den kompenserende respons på blødning. Hensikten med denne studien er å vise hvordan kompenserende reserve vurderes under gradvise reduksjoner i sentrale blodvolumet med LBNP som en simulering av blødning.
Introduction
Den viktigste funksjonen av det kardiovaskulære system er kontroll av tilstrekkelig perfusjon (blodstrøm og oksygentilførsel) til alle vev i kroppen gjennom homeostatiske regulering av arterielt blodtrykk. Forskjellige mekanismer for kompensasjon (som autonome nervesystem-aktivitet, hjertehastighet og kontraktilitet, venøse retur, vasokonstriksjon, respirasjon) bidra til å opprettholde normale fysiologiske nivåer av oksygen i vevene. 1 Reduksjon i sirkulerende blodvolum, slik som de som er forårsaket av blødning kan kompromittere muligheten for kardiovaskulære kompenserende mekanismer og til slutt føre til lav arterielt blodtrykk, vevshypoksi alvorlig, og sirkulatorisk sjokk som kan være dødelig.
Sirkulatorisk sjokk forårsaket av alvorlig blødning (dvs. hemoragisk sjokk) er en ledende årsak til død på grunn av traumer. 2 En av de mest utfordrende sidene ved å hindre en pasient fra å utvikle sjokk er vårmanglende evne til å gjenkjenne sin tidlig debut. Tidlig og nøyaktig vurdering av progresjon mot utvikling av sjokk er foreløpig begrenset i klinisk setting av teknologier (dvs. medisinske monitorer) som gir målinger av vitale tegn som endrer seg lite i de tidlige stadiene av blodtap på grunn av kroppens mange kompenserende mekanismer for å regulere blodtrykket. 3-6 som sådan, evnen til å måle summen av kroppens reserve for å kompensere for blodtap representerer den mest nøyaktig gjenspeiling av vevsperfusjon tilstand og risikoen for utvikling av støt. 1. Denne reserve kalles . kompenserende reserve som kan være nøyaktig vurdert av sanntidsmålinger av endringer i funksjonene i arteriell bølgeformen en Nedbryting av kompenserende reserve replikerer terminalen hjerte ustabilitet observert hos kritisk syke pasienter med plutselig innsettende hypotensjon; en tilstand som kalles hemodynamisk decompensation. 7
Forholdet mellom utnyttelsen av den kompenserende reserve og regulering av blodtrykket under pågående blodtapet hos mennesker kan bli demonstrert i laboratoriet ved bruk av et omfattende sett av fysiologiske målinger (f.eks blodtrykk, hjertefrekvens, arteriell oksygenmetning, slagvolum, minuttvolum, vaskulær motstand, respirasjonsfrekvens, puls karakter, mental status, end-tidal CO 2, vev oksygen) som leveres av standard fysiologisk overvåking under kontinuerlig gradvise reduksjoner i sentrale blodvolumet lik de som oppstår under blødning. Senket sentrale blodvolumet kan induseres invasivt med progressiv økning i Lower Body negativt trykk (LBNP). 8 Bruke denne kombinasjonen av fysiologiske målinger og LBNP, konseptuelle forståelse av hvordan å vurdere kroppens evne til å kompensere for redusert sentrale blodvolumet kan lett bli demonertrated. Denne studien viser prelab fremstillingen, påvisning av kompenserende respons i forhold til andre fysiologiske responser under simulerte blødning, og den postlab evaluering av resultatene. De eksperimentelle teknikker som er nødvendige for å foreta målinger av kompenserende reserve er demonstrert i et frivillig menneske.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
Før eventuell menneskelig prosedyre, må Institutional Review Board (IRB) godkjenne protokollen. Protokollen som brukes i denne studien ble godkjent av US Army Medical Research og forsyningskommando IRB. Protokollen er utformet for å demonstrere de fysiologiske responsene til kompensasjon til en progressiv reduksjon i det sentrale blodvolum lik den som oppleves av individer under pågående blødning på en kontrollert og reproduserbar laboratorium. laboratorium romtemperatur reguleres ved 23-25 ° C.
1. Utstyr Forberedelser
- Slå på utstyr og enheter som krever oppvarming og kalibrering.
MERK: Utstyr og enheter inkluderer en datainnsamling system for å registrere data på en Hz; to separate enheter som gir ikke-invasiv, kontinuerlige målinger av brakialarterien blodtrykk og arteriell oksygenmetning (SpO2) ved hjelp av to separate infrarød finger photoplethysmography cuff sensorer 9-11; en capnograph for måling av ende-tidal CO 2 og respirasjonsfrekvens; og en finger pulsoksymeter å erverve perifere pulserende arterielle bølgeformer for måling Kompenserende Reserve. - Synkronisere alle de instrumenter med interne klokker ved å justere tidsangivelsen på hvert instrument som møter et laboratorium hovedklokke som vil bli brukt til å markere tiden under forsøket.
2. Subject Forberedelse
- Instruere faget for å unngå koffein, alkohol, og anstrengende trening 24 timer før testing, og for å unngå å spise på minst 2 timer før den protokoll i det tilfelle at hemodynamiske dekompensasjon induserer kvalme.
- Før oppstart av protokollen, har legen utføre en medisinsk screening eksamen for å sikre faget oppfyller minimale helsekrav, og sikrer fravær av eksklusjonskriteriene (nikotinbruk, høyt blodtrykk, autonom dysfunksjon, eller tidligere episoder av synkope episoder). Siden graviditet er et eksklusjonskriterium fordeltakelse, krever kvinnelige deltakere til å ta en standard urin graviditetstest på dagen av studien.
MERK: For sikkerheten i faget, er studien lege sertifisert i avansert livredning, og er til stede i løpet av studien. Et fullt utstyrt "crash cart" er umiddelbart tilgjengelig for å støtte emnet luftveier, respirasjon og sirkulasjon i tilfelle av tap av bevissthet eller en akutt hjertearytmi finner sted i løpet av LBNP prosedyren. - Informere emnet om prosedyren, og innhente skriftlig samtykke til å delta i studien.
MERK: Forklar emnet at målet med studien er å bruke LBNP før utbruddet av kardiovaskulære dekompensasjon (presyncope). Forklarer at det er kardiovaskulære parametre som definerer dette punktet, og LBNP vil bli avsluttet når disse kardiovaskulære parametre observeres. Informer faget at de kan også oppleve symptomer vanligvis assosiert med presyncope under LBNP procedure. Instruere underrette etterforsker hvis disse symptomene oppstår og LBNP vil umiddelbart bli avsluttet. - Plasser neopren LBNP skjørt om emnet. Sørg for at skjørtet er tett rundt midjen og overkroppen for å skape en lufttett forsegling.
- Be lagt lå liggende på sengen av LBNP kammeret mens skrev en stasjonær post for å sikre overkroppen på plass under LBNP. Be lagt slappe av underkroppen under LBNP eksponering. Fest emnet inn i LBNP kammeret ved å skyve Seng inn i kammeret og feste neopren skjørtet til kammeråpningen for å skape en lufttett forsegling.
MERK: LBNP kammeret gir mulighet for nøyaktig (innen 0,1 mm Hg) som styrer det innvendige trykk fra 0 til -100 mmHg, enten manuelt eller med en datastyrt profil. Kammeret omfatter en justerbar sadel for å sikre faget kropp stilling. Klare plexiglass vinduer gir mulighet for visualisering av fagets ben.En justerbar aluminium midje brett muliggjør en lufttett tetning for å bli laget av en neopren-skjørt som bæres av emnet og den LBNP kammeret i nivå med hoftekammen (figur 1). - Place elektrokardiogram (EKG) elektroder på høyre og venstre humorale-klavikulær ledd, og på høyre og venstre nedre ribben (totalt 4) i en modifisert bly II konfigurasjon (figur 1) for kontinuerlig måling av hjertefrekvensen.
- Plasser motivet armene på armlenene, justeres slik at hendene er støttet på hjertet nivå. Ved hjelp av passende størrelse finger mansjetter, plassere en infrarød finger photoplethysmography enhet på venstre og høyre langfinger for kontinuerlig ikke-invasiv beat-to-beat måling av blodtrykk.
- Fest finger mansjetter til trykket skjermer. Kalibrere enheter og posten blodtrykk i henhold til produsentens instruksjoner. 12 Skriv inn emneinformasjon (alder, kjønn, height og vekt) for å aktivere de riktige forutsetningene for beregningen (estimering) av slagvolum, minuttvolum og perifer vaskulær motstand ved Modelflow algoritmen hvis ønskelig. 13,14
- Plasser fingeren pulsoksymeter på høyre pekefinger for kontinuerlig måling av kompenserende reserve 1,12 (figur 2).
- Plasser en nesekanylen om emnet, og instruere underlagt puste gjennom nesen for å sikre sensitive refleksjoner i inspirasjon og utløp. Nasal luftprøvetaking vil tillate emne å snakke fritt for egenrapportering av utviklings symptomer. Koble nesekanylen kapnografen for kontinuerlig måling av respirasjon og ender tidevanns CO 2.
3. Utføre LBNP Protocol
- Starte dataregistreringen ved å klikke på "Start" -knappen på datainnsamling system. Rekord baseline data for 5 min. Initiere første nivå av sentrale hypovolemia ved å slå på sugemotoren og sette undertrykk til -15 mmHg, og holde dette trykket i 5 min. Figur 3 skisserer protokollen.
- Øk LBNP til -30 mmHg, og holde dette trykket i 5 min.
- Øk LBNP til -45 mmHg, og holde dette trykket i 5 min.
- Øk LBNP til -60 mmHg, og holde dette trykket i 5 min.
- Øk LBNP til -70 mmHg, og holde dette trykket i 5 min.
- Fortsette å øke LBNP nivåer ved -10 mmHg hver 5 min til slutten av protokollen (5 min ved -100 mmHg LBNP) eller punktet for hemodynamiske dekompensasjon. Avslutte LBNP ved å trykke trykket utløserknappen på LBNP kammeret.
MERK: hemodynamisk dekompensasjon er identifisert av en stupbratt fall i systolisk blodtrykk under 80 mmHg, eller motivet rapportering presyncopal symptomer som grå-out (tap av fargesyn), tunnelsyn, svette, kvalme eller svimmelhet (figur 4). - Fortsett registrering av informasjon om datainnsamlingssystemet i løpet av 10 minutter etter opphør av LBNP (postLBNP recovery).
- Stopp innspillingen data på slutten av 10-min restitusjonsperiode ved å klikke på "Stopp" -knappen på datainnsamling system.
- Ta all instrumentering fra motivet og ta faget fra LBNP kammeret. Spør om å sitte etter stepping ned fra LBNP plattform for å sikre at de er symptomfrie før du forlater laboratoriet. Studien er nå fullført.
- Last ned datafiler fra oppkjøpet system for utvinning av Kompenserende Reserve Index (CRI), gjennomsnittlig arterietrykk (MAP), hjertefrekvens, og SpO 2 verdier. 1,15,16
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
Den LBNP prosedyren fører til en reduksjon i lufttrykket rundt den nedre torso og ben. Ettersom dette vakuum er gradvis økt, til blodvolum skifter fra hodet og overkroppen til underkroppen skape en tilstand av sentrale hypovolemi. Den progressive reduksjonen i sentrale blodvolumet (dvs. LBNP) produserer betydelige endringer i funksjonene i arteriell bølgeform målt med den infrarøde finger photoplethysmograph (figur 5). Den Kompenserende Reserve Index (CRI) beregnes ut fra den registrerte arterielle puls bølge bruker en unik maskin læring algoritme som analyserer endringer i bølgeform egenskaper til å beregne en estimert kompenserende reserve (figur 6). 1,15,16 Hver kontinuerlig ikke-invasiv photoplethysmograph kurve ( representert som den overvåkede 'pasientens arteriell Kurve') er input til å beregne et estimat av et individs compenSatory reserve (representert som "CRI Estimate») basert på sammenligning med en stor "bibliotek" av referansebølgeformer (representert som "Algoritme Waveform Library") generert fra progressive nivåer av sentrale hypovolemi.
I dette forsøk ble en gjenstand utsatt for LBNP inntil inntreden av hemodynamiske dekompensasjon som oppstår når legemet er ikke lenger i stand til å kompensere for hypovolemia. Verdiene for midlere arterietrykk, hjertefrekvensen, SpO 2, og CRI plottet mot tid (dvs. gradvise reduksjoner i det sentrale blodvolum forårsaket av økende nivåer av LBNP) er vist i figur 7. Resultatene av forsøket viser at endringer i middel arterietrykk, puls og SpO2 forekomme i løpet av de senere faser av blødning (dvs.> 15 min inn i protokollen for hjertefrekvens og> 25 min for gjennomsnittlig arterietrykk og SpO2) Mens CRI avtar tidlig og gradvis gjennom flere trinn av LBNP.
Toleranse til redusert sentral blodvolumet er definert som tiden fra starten av forsøket for å dekompensasjon. I dette eksempelet toleranse var omtrent 27,5 min ved et nivå på -70 mmHg LBNP. Basert på tidligere eksperimenter som ble utformet for å likestille omfanget av selve blodtapet med LBNP, 8 tilsvarer blodtap at vår faget var i stand til å tolerere ble anslått til om lag 1,2 L.
Figur 1:. LBNP Chamber Et emne er vist i liggende stilling på sengen av LBNP kammeret. Neopren skjørt rundt emnet midje brukes til å skape en lufttett forsegling inne i LBNP kammeret. Tidligere publisert i Cooke et al. 17
Figur 2:. Kompenserende Reserve overvåking enhet Enheten består av en ikke-invasiv finger pulsoksymeter som sender puls oximeter og bølgeform data via en USB-tilkobling til en kompenserende reserve skjerm. Skjermen enheten inneholder en algoritme som beregner en verdi for kompenserende reserve kjent som Kompenserende Reserve Index (CRI) 1,12. Data er registrert ved hvert hjerteslag og vises på skjermen og lagret på et minnekort. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
re 3 "src =" / files / ftp_upload / 54737 / 54737fig3.jpg "/>
Figur 3. Trinnvis Endringer i LBNP Under eksperiment. I løpet av forsøksprotokollen, LBNP (mmHg) justeres på en trinnvis måte (5 min / nivå) for å indusere progressiv hypovolemia. Dette diagrammet viser LBNP øker fra 0 til -100 mmHg under 40 min av en eksperimentell protokoll. Modifisert fra Convertino et al. 18 Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
Figur 4:. Hemodynamisk dekompensasjon Sample blodtrykk (mm Hg, gul sporing) og underkroppen negativt trykk (mmHg, hvit tracing) Opptakene vises fra et fag på det punktet av hemodynamisk dekompensasjon. Ved punktet av dekompensasjon, er blodtrykket 78/55 mmHg, og underkroppen negative trykket er -60 mmHg. Blodtrykket går tilbake til det normale etter opphør av underkroppen undertrykk. Modifisert fra Convertino et al. 1 Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
Figur 5. Arterielle Kurver Under LBNP. Eksempel innspillinger blodtrykk bølgeformer er vist under baseline (øvre sporing) og under -60 mmHg lavere kropps undertrykk (LBNP, lavere sporing). Endringene i de karakteristiske trekk ved de arterielle bølgeformer vurderes å anslå kompenserende reserve. nk "> Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
Figur 6:. Hvordan CRI beregnes Diagram som illustrerer prosessen med kompenserende reserve indeks (CRI) algoritme som sammen slag-til-slag arterielle blodtrykket kurve tracings over et intervall på 30 hjerteslag (A) til et "bibliotek" av bølgeformer (B) oppsamlet fra mennesker utsettes for gradvise reduksjoner i det sentrale blodvolum for generering av en estimert CRI verdi (C). Gjengitt fra Convertino et al. 15 Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
/54737fig7.jpg "/>
Figur 7. Eksempel Resultater av en LBNP eksperiment. Verdier for gjennomsnittlig arterietrykk (MAP, mmHg), hjertefrekvens (HR, slag / min), arteriell oksygenmetning (SpO2,%), Kompenserende Reserve Index (SFI) og nedre kroppen negative Pressure (LBNP, mmHg) er vist for en gjenstand under en LBNP eksperiment. Den stiplede linjen viser utbruddet av hjerte dekompensasjon, Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
Figur 8:. Karakteristiske trekk ved arteriell Waveform To bølgeformer er vist som påviser karakteristiske trekk ved arteriell kastet ut og reflekterte bølgeformer under normovolemia og hypovolemi. Den røde linjen viser jegntegrated bølgeform som er registrert og observert i en tracing. Tidligere publisert i Convertino et al. 1 Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
Bruke LBNP å forårsake progressive og kontinuerlige reduksjoner i sentrale blodvolumet, var vi i stand til å indusere en typisk reaksjon av hemodynamisk dekompensasjon i faget, preget av en plutselig innsettende hypotensjon og bradykardi (figur 7). Det er viktig å forstå at den integrerte kompenserende respons på blødning er svært kompleks, 19 noe som resulterer i signifikant individuell variabilitet i toleranse overfor blodtapet. 1. Som sådan, noen individer har forholdsvis reagerende kompenserende mekanismer, mens andre ikke kompenserer effektivt. Derfor er en kritisk trinn i protokollen er å gjennomføre eksperimentet til poenget med utbruddet av hjerte dekompensasjon slik at toleranse for hypovolemi kan være nøyaktig vurderes. For tidlig avslutning av forsøket vil ikke gi toleranse data. Forsøkene på mer enn 250 mennesker tillater oss å klassifisere personer i to generelle populasjoner 1,15,20-23 - de med relativt høy toleranse (fullførelse av -60 mmHg nivået av LBNP protokoll) til redusert sentrale blodvolum (dvs. gode kompensatorer) og de med lav toleranse (dårlig kompensatorer som ikke klarte å fullføre -60 mmHg nivået av LBNP protokoll). En tredjedel (33%) av de menneskene vi har testet har lav toleranse, og to tredjedeler (67%) av fagene har høy toleranse for hypovolemi. Emnet testet i presentasjonen (figur 7) vil bli klassifisert som å ha høy toleranse siden han fullført -60 mmHg LBNP nivå.
LBNP er en veletablert teknikk i studiet av hypovolemi hos mennesker, og feilsøking er sjelden nødvendig. Men ved å bruke LBNP å vurdere toleranse for hypovolemi krever at forsøket skal gjennomføres til punkt presyncope. En viktig faktor i dette eksperimentet er å opprettholde en minimal risiko for en negativ hendelse (synkope) for faget. Som et resultat av alle eksperimentene er conducted i nærvær av et studium lege. I tillegg er alle forsøkene ble avsluttet umiddelbart på anmodning av faget, eller når systolisk blodtrykk faller under 80 mmHg. Opphør av LBNP omfordeler umiddelbart blodvolum til vitale organer som hjerne og hjerte, deretter gjenopprette hemodynamisk stabilitet (figur 4).
Som det kan ventes, er det lufttett tetning rundt livet til individet et kritisk behov for å tillate en progressiv økning i negativt trykk i kammeret. Av og til, spesielt på høyere LBNP nivåer, lufttett kan bli kompromittert. På dette punktet, kan endringer gjøres for å forsterke forseglingen ved å stramme lissene på neopren skjørt eller plassere puter mellom personens midje og LBNP bord. Den LBNP vakuuminnretning kan romme mindre lekkasjer i forseglingen uten å påvirke trykket i kammeret.
De hemodynamiske respons på LBNP havist seg å etterligne de som ble observert i løpet av blødning. 8,17,24,25 Vi har benyttet LBNP å studere kompenserende responser på progressiv blødning i et forsøk på å evaluere kroppens integrerende forsøk på å opprettholde stabiliteten under kardiovaskulær blodtapet (kompenserende reserve) og til gir en måling av kompenserende reserve. Mens LBNP er en gyldig modell for å studere de kompenserende responser til blødning hos mennesker, en begrensning av denne teknikk er fraværet av andre faktorer som vanligvis forbindes med blødning som traumer og smerte. Åpenbart kan effekten av disse faktorene på de hemodynamiske respons på blødning ikke bli vurdert av LBNP indusert hypovolemi i frivillige.
I samsvar med tidligere rapporterte observasjoner 1,15,16 vi brukte LBNP modell for blødning å demonstrere at måling av kompenserende reserve identifiserer en bane å hemodynamisk ustabilitet (dekompensasjon) i god tid før klinisk significant endringer i tilgjengelige vitale tegn. Dette er et viktig poeng å forstå siden tidligere anerkjennelse av kliniske haster er avgjørende for å forbedre pasientens utfall, spesielt i den akuttmedisinske miljø. 26-34 Eksisterende metoder for å forutsi kardiovaskulære dekompensasjon stole på tradisjonelle vitale tegn som ikke endres før utbruddet av dekompensasjon . Evnen til CRI algoritmen for å vurdere kontinuerlige endringer i funksjonene i arteriell bølgeform gjør at maskinen-læring av klinisk status for den enkelte pasient. I denne forbindelse, kontinuerlige sanntids-målinger av den kompenserende reserve gir den mest sensitiv og spesifikk teknikk for å vurdere toleranse av hver enkelt for å blodtap, og representerer en betydelig forbedring i forhold til eksisterende metoder for å forutsi hemoragisk sjokk i et klinisk miljø.
Det er viktig å erkjenne CRI algoritmen utgang som reflekterer integrering av alle physiological kompensatoriske mekanismer som er involvert i erstatning for en relativ underskudd i sirkulerende blodvolum. Dette begrepet er logisk fordi den arterielle bølgeform består av to atskilte bølger - som mates ut bølge (forårsaket av sammentrekning av hjertet) og den reflekterte bølgen (forårsaket av den arterielle bølgen som reflekteres tilbake fra den arterielle blodkar). Alle kompenserende mekanismer som påvirker blodsirkulasjon (f.eks autonom nerve aktivitet, hjerte fylling, åndedrett, hjerte medisiner, etc.) er inne i funksjonene i den utstøtte bølge mens alle kompenserende mekanismer som påvirker vaskulær motstand (f.eks sympatiske nerve aktivitet, sirkulerende katekolaminer , arteriell pH eller CO2, arteriell elastisitet, muskelsammentrekninger, etc.) er representert ved trekk i den reflekterte bølge. 1. Som vist i figur 8, de karakteristiske trekk som endrer tydelig fra en tilsynelatende enkelt bølge med en liten ingentch i en normovolemic tilstand (venstre panel) til to adskilte bølger med mindre størrelsene av høyde og bredde i forhold med redusert sentrale blodvolumet (høyre panel) som oppstår under blødning. Som sådan, endringer i funksjonene i arteriell bølgeform som svar på blødning gi et unikt individ-spesifikke prediktiv evne til å vurdere sin evne til å kompensere tilstrekkelig for blodtap. Hvert individs kompenserende reserve er riktig beregnet i sanntid fordi maskinen-læringsevnen til CRI algoritmen regnskapet for kompromittert sirkulerende blodvolum som det "lærer" og "normaliserer" totaliteten av kompenserende mekanismer basert på den enkeltes arteriell bølgeform funksjoner. 1 I denne forbindelse, er den kompenserende reserve et overordnet mål på den fysiologiske statusen til en blødende pasient enn en hvilken som helst en eller kombinasjon av vitale tegn.
SFI har også vært Estimated i tilfelle rapporterer utover standard LBNP laboratoriemiljø. Kompenserende reserve målinger ble oppnådd fra mennesker med betingelsene for kompromittert vevsperfusjon forårsaket av kontrollert blødning 16, traumer 1, traumer fulgt av sepsis 35, akutt blindtarmbetennelse 35, brenne skader 35, massiv blodig oppkast 35, fødsel 35, hjertestans 35, posturalt takykardi 35, progressiv hypovolemia med varmestress 35, og Dengue hemorrhagic feber. 1. Disse resultater indikerer at målingen av kompenserende reserve hjelp av CRI algoritmen har gitt nøyaktig pasientens diagnose i kliniske tilstander med svekket vevsperfusjon forbundet med smerte og skade vev, og i varierende miljøutfordringer.
Evnen til å måle de kompenserende forandringer assosiert med blodtapet er avgjørende for å tilveiebringe akutt behandling i dukkeNCY situasjoner i både militære og sivile scenarier. Den LBNP teknikken vil fortsette å bli brukt som en gyldig modell for menneskelig blødning for å tilveiebringe data for å opprette, testing og raffinering av fremtidige algoritmer og enheter for å måle Kompenserende Reserve.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Acknowledgments
Dette arbeidet er støttet av midler fra den amerikanske hæren, Medical Research og forsyningskommando, Combat Casualty Care Program. Vi takker LTC Kevin S. Akers, MD og Ms Kristen R. Lye for deres hjelp i å gjøre videoen.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Dynamic Research Evaluation Workstation (DREW) data acquisition syetem | NA | NA | Custom Built by ISR personnel. The DREW allows for time synchronization of both digital and analog signal data collection from up to 16 independent instruments with a sampling rate of 1,000 Hz. |
| Finometer | Finapress Medical Systems (FMS) | Model 1 | Device that provides noninvasive, continuous measurements of brachial artery blood pressure and arterial oxygen saturation (SpO2) using two separate infrared finger photophlethymography cuff sensors. |
| BCI Capnocheck Plus | Smith Medical PM Inc. | 9004 | Capnograph used to measure end tidal CO2 and respiration rate |
| CipherOX | Flashback Technologies Inc. | R200 | Investigational device used to calculate Compensatory Reserve Index (CRI) |
| Nonin 9560 Pulse Oximeter | Nonin | 9560 | finger pulse oximeter |
| Lower Body Negative Pressure Chamber (LBNP) | NASA | 79K32632-1 | Custom Chamber built by NASA |
| ECG Biotach | Gould | 13-6615-65 | Electrocardiograph for measuring ECG |
| Nasal CO2 Sample Line | Salter Labs | REF 4000 | Latex free nasal cannula for sampling expired air |
References
- Convertino, V. A., Wirt, M. D., Glenn, J. P., Lein, B. C. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: a review of the underlying physiology. Shock. 45 (6), 580-590 (2016).
- Eastridge, B. J., et al. Death on the battlefield (2001-2011): Implications for the future of combat casualty care. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 73 (6), S431-S437 (2012).
- Orlinsky, M., Shoemaker, W., Reis, E. D., Kerstein, M. D. Current controversies in shock and resuscitation. Surg. Clin. North Am. 81 (6), 1217-1262 (2001).
- Wo, C. C. J., et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med. 21, 218-223 (1993).
- Bruijns, S. R., Guly, H. R., Bouamra, O., Lecky, F., Lee, W. A. The value of traditional vital signs, shock index, and age-based markers in predicting trauma mortality. J Trauma Acute Care Surg. 74 (6), 1432-1437 (2013).
- Parks, J. K., Elliott, A. C., Gentilello, L. M., Shafi, S. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national sample. Am. J. Surg. 192 (6), 727-731 (2006).
- Brunauer, A., et al. The arterial blood pressure associated with terminal cardiovascular collapse in critically ill patients: a retrospective cohort study. Crit Care. 18 (6), 719 (2014).
- Hinojosa-Laborde, C., et al. Validation of lower body negative pressure as an experiomental model of hemorrhage. J. Appl. Physiol. 116, 406-415 (2014).
- Martina, J. R., et al. Noninvasive continuous arterial blood pressure monitoring with Nexfin(R). Anesthesiology. 116 (5), 1092-1103 (2012).
- Imholz, B. P., Wieling, W., Langewouters, G. J., van Montfrans, G. A. Continuous finger arterial pressure: utility in the cardiovascular laboratory. Clin. Auton. Res. 1 (1), 43-53 (1991).
- Imholz, B. P. M., Wieling, W., van Montfrans, G. A., Wesseling, K. H. Fifteen years experience with finger arterial pressure monitoring: assessment of technology. Cardiovasc. Res. 38, 605-616 (1998).
- Roelandt, R. Finger pressure reference guide. , Finapres Medical Systems BV. (2005).
- Harms, M. P. M., et al. Continuous stroke volume monitoring by modelling flow from non-invasive measurement of arterial pressure in humans under orthostatic stress. Clin. Sci. 97, 291-301 (1999).
- Leonetti, P., et al. Stroke volume monitored by modeling flow from finger arterial pressure waves mirrors blood volume withdrawn by phlebotomy. Clin. Auton. Res. 14 (3), 176-181 (2004).
- Convertino, V. A., Grudic, G., Mulligan, J., Moulton, S. Estimation of individual-specific progression to impending cardiovascular instability using arterial waveforms. J. Appl. Physiol(Bethesda, Md :1985). 115 (8), 1196-1202 (2013).
- Convertino, V. A., et al. Individual-specific, beat-to-beat trending of significant human blood loss: the compensatory reserve. Shock. 44 (Supplement 1), 27-32 (2015).
- Cooke, W. H., Ryan, K. L., Convertino, V. A. Lower body negative pressure as a model to study progression to acute hemorrhagic shock in humans. J. Appl. Physiol. 96, 1249-1261 (2004).
- Convertino, V. A., et al. Inspiratory resistance maintains arterial pressure during central hypovolemia: implications for treatment of patients with severe hemorrhage. Crit Care Med. 35 (4), 1145-1152 (2007).
- Carter, R. III, Hinojosa-Laborde, C., Convertino, V. A. Variability in integration of mechanisms associated with high tolerance to progressive reductions in central blood volume: the compensatory reserve. Physiol Reports. 4 (1), (2016).
- Convertino, V. A., Sather, T. M. Vasoactive neuroendocrine responses associated with tolerance to lower body negative pressure in humans. Clin. Physiol. 20, 177-184 (2000).
- Convertino, V. A., et al. Use of advanced machine-learning techniques for noninvasive monitoring of hemorrhage. J. Trauma. 71 (1 Suppl), S25-S32 (2011).
- Convertino, V. A., Rickards, C. A., Ryan, K. L. Autonomic mechanisms associated with heart rate and vasoconstrictor reserves. Clin. Auton. Res. 22, 123-130 (2012).
- Rickards, C. A., Ryan, K. L., Cooke, W. H., Convertino, V. A. Tolerance to central hypovolemia: the influence of oscillations in arterial pressure and cerebral blood velocity. J. Appl. Physiol. 111 (4), 1048-1058 (2011).
- Johnson, B. D., et al. Reductions in central venous pressure by lower body negative pressure of blood loss elicit similar hemodynamic responses. J. Appl. Physiol. 117, 131-141 (2014).
- van Helmond, N., et al. Coagulation Changes during Lower Body Negative Pressure and Blood Loss in Humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309, H1591-H1597 (2015).
- Gerhardt, R., Berry, J., Blackbourne, L. Analysis of life-saving interventions performed by out-of-hospital combat medical personnel. J. Trauma. 71, S109-S113 (2011).
- Pinsky, M. R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 132 (6), 2020-2029 (2007).
- Rivers, E., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N.Engl.J.Med. , 1368-1377 (2001).
- Rivers, E. P., et al. The influence of early hemodynamic optimization on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 35 (9), 2016-2024 (2007).
- Rivers, E. P., Coba, V., Whitmill, M. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock: a contemporary review of the literature. Curr Opin Anaesthesiol. 21 (2), 128-140 (2008).
- Cap, A. P., Spinella, P. C., Borgman, M. A., Blackbourne, L. H., Perkins, J. G. Timing and location of blood product transfusion and outcomes in massively transfused combat casualties. J. Trauma. 73, S89-S94 (2012).
- Spinella, P. C., Perkins, J. G., Grathwohl, K., Beekley, A., Holcomb, J. B. Warm fresh whole blood is independently associated iwth improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J. Trauma. 66, S69-S76 (2009).
- Kragh, J., et al. Survival with emergency tourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. Ann Surgery. 249 (1), 1-7 (2009).
- Chung, K. K., et al. Continous renal replacement therapy improves survival in severly burned military casualties with acute kidney injury. J. Trauma. 64, S179-S187 (2008).
- Stewart, C. L., et al. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: case studies for clinical utility in acute care and physical performance. J Special Op. Med. 16, 6-13 (2016).
