Summary
Syftet med detta protokoll är att demonstrera metoder för att mäta kompenserande svar på minskad central blodvolym med hjälp av underkroppen negativt tryck som en icke-invasiv experimentell modell av mänsklig blödning som kan användas för att kvantifiera total integration av kompensationsmekanismer till blodvolym underskott hos människor .
Abstract
Blödning är den vanligaste orsaken till traumarelaterade dödsfall, delvis på grund tidig diagnos av svårighetsgraden av blodförlust är svårt. Bedömning av blödningar patienter är svårt eftersom de nuvarande kliniska verktyg ger mått på vitala som förblir stabil under de tidiga stadierna av blödning på grund av kompensationsmekanismer. Följaktligen finns det ett behov av att förstå och mäta den totala integrationen av mekanismer som kompenserar för minskad cirkulerande blodvolymen och hur de förändras under pågående progressiv blödning. Kroppens reserv för att kompensera för minskad cirkulerande blodvolymen kallas "kompensations reserv". Kompensations reserven kan noggrant utvärderas med realtidsmätningar av förändringar i egenskaperna hos den arteriella vågformen mäts med hjälp av en kraftfull dator. Lägre Kropp med negativt tryck (LBNP) har visat att simulera många av de fysiologiska svar i människor associerade med hemorragi,och används för att studera kompensations svar på blödning. Syftet med denna studie är att visa hur kompensations reserv bedöms under progressiva minskningar i centrala blodvolym med LBNP som en simulering av blödning.
Introduction
Den viktigaste funktionen hos det kardiovaskulära systemet är styrningen av adekvat perfusion (blodflöde och syretillförsel) för alla vävnader i kroppen genom homeostatiska regleringen av arteriellt blodtryck. Olika mekanismer för ersättning (t.ex. autonoma nervsystemet, hjärtfrekvens och kontraktilitet, venöst återflöde, vasokonstriktion, andning) bidra till att upprätthålla normala fysiologiska nivåer av syre i vävnaderna. 1 minskning av cirkulerande blodvolym, såsom de som orsakas av blödning kan äventyra förmågan av kardiovaskulära kompensationsmekanismer och slutligen leda till lågt arteriellt blodtryck, allvarlig vävnadshypoxi, och cirkulatorisk chock som kan vara dödlig.
Cirkulatorisk chock orsakad av allvarlig blödning (dvs hemorragisk chock) är en ledande orsak till dödsfall på grund av trauma. 2 En av de mest utmanande aspekterna av att förhindra en patient från att utveckla chock är våroförmåga att känna igen sin tidig debut. Tidig och korrekt bedömning av utvecklingen mot utvecklingen av chocken är för närvarande begränsad i den kliniska inställningen genom teknik (dvs. medicinska monitorer) som ger mätningar av vitala funktioner som förändras mycket lite i de tidiga stadierna av blodförlust på grund av kroppens många kompensations mekanismer för att reglera blodtrycket. 3-6 som sådan, förmågan att mäta den totala summan av kroppens reserv för att kompensera för blodförlust är den mest korrekt bild av vävnadsperfusion tillstånd och risken för att utveckla chock. 1 Denna reserv kallas . kompensations reserv som exakt kan bedömas av realtidsmätningar av förändringar i egenskaperna hos den arteriella vågformen en Utarmning av kompensations reserven replikerar terminalen kardiovaskulär instabilitet observerades hos kritiskt sjuka patienter med plötslig hypotension; ett tillstånd som kallas hemodynamiska decompensation. 7
Förhållandet mellan utnyttjandet av kompensations reserv och reglering av blodtrycket under pågående blodförlust hos människor kan påvisas i laboratoriet med hjälp av en omfattande uppsättning av fysiologiska mätningar (t.ex. blodtryck, hjärtfrekvens, artärblod syremättnad, slagvolym, hjärtminutvolym, vaskulär resistens, andningsfrekvens, puls karaktär, mental status, end-tidal CO2, vävnadssyre) som tillhandahålls av standard fysiologisk övervakning under kontinuerliga progressiva minskningar i centrala blodvolym liknar dem som uppträder under blödning. Sänkt central blodvolym kan induceras icke-invasivt med progressiva ökningar i Lower Body negativt tryck (LBNP). 8 Med denna kombination av fysiologiska mätningar och LBNP, den konceptuella förståelsen av hur man bedömer kroppens förmåga att kompensera för minskad central blodvolym kan lätt demonerkoncentrerat. Denna studie visar prelab preparatet, demonstration av kompensations respons i förhållande till andra fysiologiska reaktioner under simulerade blödning och postlab utvärdering av resultaten. De experimentella tekniker som krävs för att göra mätningar av kompensations reserv demonstreras i en frivillig försöksperson.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
Innan någon mänsklig förfarande måste Institutional Review Board (IRB) godkänna protokollet. Det protokoll som används i denna studie godkändes av den amerikanska armén medicinsk forskning och Materielverk IRB. Protokollet är utformat för att visa de fysiologiska svaren från ersättning till en gradvis minskning i centrala blodvolym liknande den som upplevs av individer under pågående blödning i en kontrollerad och reproducerbar laboratoriemiljö. Laboratoriet rumstemperatur kontrolleras vid 23-25 C.
1. Förberedelse av utrustning
- Slå på utrustning och anordningar som kräver uppvärmning och kalibrering.
OBS: Utrustning och anordningar inkluderar ett datainsamlingssystem för att spela in data på en Hz; två separata enheter som ger icke-invasiva, kontinuerliga mätningar av armartären blodtryck och arteriell syremättnad (SPO 2) med hjälp av två separata infraröd finger fotopletysmografi manschetten sensorer 9-11; en capnograph för mätning av end-tidal CO2 och andningsfrekvens; och ett finger pulsoximeter att förvärva perifera pulserande arteriella vågformer för mätning Kompensations Reserve. - Synkronisera alla de instrument med interna klockor genom att justera tidsstämpel på varje instrument för att matcha en laboratoriemasterklocka som kommer att användas för att markera tiden under experimentet.
2. Angående Förberedelse
- Instruera motivet att undvika koffein, alkohol, och ansträngande motion 24 h före testning, och för att undvika att äta åtminstone två timmar före protokollet i händelse av att hemodynamiska dekompensation inducerar illamående.
- Före initiering av protokollet, har läkaren utföra en medicinsk screening testet för att se till att ämnet uppfyller minimala hälsokrav, och säkerställer frånvaron av uteslutningskriterier (nikotinanvändning, högt blodtryck, autonom dysfunktion, eller historia av episoder av synkope episoder). Eftersom graviditet är ett undantag kriterium fördeltagande kräver kvinnliga deltagare att ta en standard urinpregnancytest på dagen för studien.
OBS: För säkerheten för ämnet, är studien läkare certifierade avancerade livsuppehållande, och är närvarande under studien. Ett fullt utrustat "crash vagn" är omedelbart tillgängliga för att stödja patientens luftvägar, andning och cirkulation i händelse av medvetslöshet eller en akut hjärtarytmi sker under LBNP förfarande. - Informera ämnet om förfarandet och få skriftligt medgivande att delta i studien.
OBS: Förklara för motivet att målet med studien är att tillämpa LBNP tills uppkomsten av hjärt-dekompensation (presynkope). Förklara att det finns kardiovaskulära parametrar som definierar denna punkt, och LBNP kommer att avslutas när dessa kardiovaskulära parametrar observeras. Informera ämne som de kan också uppleva symptom vanligtvis förknippas med presynkope under LBNP förfarande. Instruera motivet att meddela utredaren om dessa symtom uppträder och LBNP kommer omedelbart att avslutas. - Placera neopren LBNP kjol i ämnet. Se till att kjolen är snävt runt midjan och bålen för att skapa en lufttät tätning.
- Instruera patienten som låg på rygg på sängen av LBNP kammaren samtidigt som grenslar ett stationärt inlägg för att säkra torson på plats under LBNP. Instruera motivet att koppla den nedre kroppen under LBNP exponering. Fäst motivet in i LBNP kammaren genom att skjuta bädden in i kammaren och att fästa neopren listen vid kammaröppningen för att skapa en lufttät tätning.
OBS: LBNP kammaren har förmågan att noggrant (inom 0,1 mm Hg) som styr det inre trycket från 0 till -100 mmHg antingen manuellt eller med ett datoriserat profil. Kammaren innefattar en justerbar sadel för att säkra patientens kroppsställning. Tydliga plexiglas fönster tillåter visualisering av patientens ben.En justerbar aluminium midja kortet möjliggör en lufttät förslutning som skall skapas av en neopren kjol bärs av motivet och LBNP kammaren vid nivån för höftbenskammen (Figur 1). - Placera elektrokardiogram (EKG) elektroder på höger och vänster humorala-NYCKELBEN lederna, och till höger och vänster nedre revbenen (totalt 4) i en modifierad ledning II konfiguration (figur 1) för kontinuerlig mätning av hjärtfrekvensen.
- Placera motivet armar på armstöden, justeras så att händerna stöds i höjd med hjärtat. Använda lämplig storlek finger manschetter, placera en infraröd finger fotopletysmografi enhet på vänster och höger långfinger för kontinuerlig icke-invasiv beat-to-beat mätning av blodtryck.
- Fäst finger manschetter till blodtrycksmätare. Kalibrera enheter och spela blodtryck enligt tillverkarens instruktioner. 12 Ange ämnesinformationen (ålder, kön, height och vikt) för att möjliggöra lämpliga antaganden för beräkning (uppskattning) av slagvolym, hjärtminutvolym och perifert kärlmotstånd genom Modelflow algoritmen om så önskas. 13,14
- Placera fingret pulsoximeter på höger pekfinger för kontinuerlig mätning av kompensations reserv 1,12 (Figur 2).
- Placera en nasal kanyl i ämnet och instruera förutsättning att andas genom näsan för att säkerställa känsliga reflektioner i inandning och utandning. Nasal luftprovtagning gör det möjligt för ämnet att tala fritt för självrapportering utvecklings symptom. Anslut näskanylen till kapnografen för kontinuerlig mätning av andning och avsluta tidvatten CO2.
3. Utföra LBNP protokollet
- Starta datainsamling genom att klicka på "Start" -knappen på datainsamlingssystemet. Spela in basdata för 5 min. Inleda den första nivån av central hypovolemia genom att vrida på sugmotor och ställa undertryck till -15 mmHg, och hålla detta tryck under 5 minuter. Figur 3 beskriver protokollet.
- Öka LBNP till -30 mmHg, och hålla detta tryck under 5 minuter.
- Öka LBNP till -45 mmHg, och hålla detta tryck under 5 minuter.
- Öka LBNP till -60 mmHg, och hålla detta tryck under 5 minuter.
- Öka LBNP till -70 mmHg, och hålla detta tryck under 5 minuter.
- Fortsätter att öka LBNP nivåer av -10 mmHg var 5 min till slutet av protokollet (5 min vid -100 mmHg LBNP) eller punkten hemodynamiska dekompensation. Avsluta LBNP genom att trycka på knappen tryckavlastning på LBNP kammaren.
OBS: hemodynamiska dekompensation identifieras av en brant nedgång i systoliskt artärtryck under 80 mmHg, eller motivet rapporterar presyncopal symtom såsom grå ut (förlust av färgseendet), tunnelseende, svettningar, illamående eller yrsel (Figur 4). - Fortsätt inspelning av data på datainsamlingssystemet under 10 minuter efter avslutad LBNP (postLBNP återhämtning).
- Stoppa inspelningen data i slutet av 10-minuters återhämtningsperiod genom att klicka på "Stop" -knappen på datainsamlingssystemet.
- Lossa alla instrument från motivet och ta bort föremål från LBNP kammaren. Be motivet att sitta efter avgå från LBNP plattform för att säkerställa att de är symtomfria innan de lämnar laboratoriet. Studien är nu klar.
- Hämta datafiler från förvärvet system för utvinning av kompensations Reserve index (CRI), genomsnittligt blodtryck (MAP), hjärtfrekvens och SpO 2 värden. 1,15,16
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
Den LBNP förfarande orsakar en minskning av lufttrycket runt den nedre bålen och benen. Eftersom detta vakuum ökas successivt, till blod volymförändringar från huvudet och övre bål till underkroppen skapa ett tillstånd av centralt hypovolemi. Den gradvisa minskningen i centrala blodvolym (dvs LBNP) ger betydande förändringar i egenskaperna hos den arteriella vågformen mäts med infraröd finger photoplethysmograph (Figur 5). Kompensations Reserve index (CRI) beräknas från den inspelade arteriella pulsvågen med hjälp av en unik maskininlärningsalgoritm som analyserar förändringar i vågformen egenskaper för att beräkna en uppskattad kompensations reserv (Figur 6). 1,15,16 Varje kontinuerlig icke-invasiv photoplethysmograph vågform ( representerade som den övervakade "Patientens Arterial Wave) är ingången till beräkna en uppskattning av en individs ersättSatory reserv (representeras som "CRI Estimate) baserad på jämförelse med en stor" bibliotek "av referens vågformer (representeras som" Algoritm Wave Library) genereras från progressiva nivåer av centrala hypovolemi.
I detta experiment, var en individ exponerad för LBNP tills uppkomsten av hemodynamisk dekompensation som uppstår när kroppen är inte längre kan kompensera för hypovolemi. Värdena för medelartärtryck, hjärtfrekvens, SpO 2, och CRI avsatt mot tiden (dvs progressiva minskningar av central blodvolym som orsakas av ökande nivåer av LBNP) visas i Figur 7. Resultaten från experimentet visar att förändringar i genomsnitt artärtryck, hjärtfrekvens och SpO 2 inträffar under de senare faserna av blödning (dvs> 15 min in i protokollet för hjärtfrekvensen och> 25 min för medelartärtryck och SpO 2) Medan CRI minskar tidigt och successivt under de många stegen i LBNP.
Tolerans till minskad central blodvolym definieras som tiden från början av experimentet till dekompensation. I detta exempel, tolerans var cirka 27,5 min vid en nivå av -70 mmHg LBNP. Baserat på tidigare experiment som syftar till att likställa storleken på faktiska blodförlust med LBNP, 8 förlusten motsvarande blod som vårt ämne kunde tolerera uppskattades till cirka 1,2 L.
Figur 1:. LBNP kammare A ämne visas i ryggläge på sängen av LBNP kammaren. Neopren kjol runt patientens midja används för att skapa en lufttät tätning i LBNP kammaren. Tidigare publicerad i Cooke et al. 17
Figur 2:. Kompensations Reserve övervakningsenhet Enheten består av en icke-invasiv finger pulsoximeter som överför pulsoximeter och vågformsdata via en USB-anslutning till en kompensationsreservskärmen. Övervakningsenheten innehåller en algoritm som beräknar ett värde för kompensations reserv kallas kompensations Reserve index (CRI) 1,12. Data registreras vid varje hjärtslag och visas på bildskärmen och lagras på ett minneskort. Klicka här för att se en större version av denna siffra.
re 3 "src =" / filer / ftp_upload / 54.737 / 54737fig3.jpg "/>
Figur 3. Stegvis Förändringar i LBNP Under Experiment. Under det experimentella protokollet, LBNP (mmHg) justeras på ett stegvis sätt (5 min / nivå) för att inducera progressiv central hypovolemi. Diagrammet visar LBNP ökat från 0 till -100 mm Hg under 40 minuter av en försöksprotokoll. Modifierad från Convertino et al. 18 Klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 4:. Hemodynamiska dekompensation prov blodtryck (mm Hg, gul spårning) och underkroppen undertryck (mmHg, vit spårning) inspelningar visas från en patient vid tidpunkten för hemodynamiska dekompensation. Vid den punkt av dekompensation är blodtryck 78/55 mmHg och underkropp undertryck är -60 mmHg. Blodtrycket återgår till det normala efter avslutad underkroppen undertryck. Modifierad från Convertino et al. 1 Klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 5. Arteriella vågformer under LBNP. Prov inspelningar Blodtrycks vågformer visas under baslinjen (övre spårning) och under -60 mmHg underkroppen undertryck (LBNP, lägre spårning). Förändringarna i de karakteristiska egenskaperna hos de arteriella vågformerna utvärderas för att uppskatta kompensations reserv. nk "> Klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 6:. Hur CRI är Beräknat Diagram som illustrerar processen med att kompensationsreservindex (CRI) algoritm som jämför slag-till-slag arteriellt blodtryck vågformsdata tracings över ett intervall av 30 hjärtslag (A) till ett "bibliotek" med vågformer (B) samlats in från människor som utsätts för progressiva minskningar i centrala blodvolymen för generering av ett uppskattat CRI värde (C). Reproduceras från Convertino et al. 15 Klicka här för att se en större version av denna siffra.
/54737fig7.jpg "/>
Figur 7. Exempel Resultat från en LBNP experiment. Värden för Mean Arterial Pressure (MAP, mmHg), hjärtfrekvens (HR, slag / min), arteriell syremättnad (SpO 2%), Kompensations Reserve index (CRI) och underkropp negativt tryck (LBNP, mmHg) visas för en patient under en LBNP experiment. Den streckade linjen representerar uppkomsten av hjärt-dekompensation, Klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 8:. Utmärkande för den Arterial Wave Två vågformer visas som visar de karaktäristiska dragen i arteriella ut och reflekterade vågformer under normovolemia och hypovolemi. Den röda linjen visar integrated vågform som spelas in och observerades i en spårning. Tidigare publicerad i Convertino et al. 1 Klicka här för att se en större version av denna siffra.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
Använda LBNP att orsaka progressiva och kontinuerliga minskningar i centrala blodvolym, kunde vi inducera en typisk reaktion av hemodynamiska dekompensation i ämnet, som kännetecknas av en plötslig hypotension och bradykardi (figur 7). Det är viktigt att förstå att den integrerade kompensations respons på blödning är mycket komplex, 19 vilket resulterar i betydande individuell variation i tolerans mot blodförlust. 1 Som sådan vissa individer har relativt responsiva kompensationsmekanismer medan andra inte kompensera lika effektivt. Därför är ett kritiskt steg i protokollet att genomföra försöket till den grad att uppkomsten av hjärt-dekompensation så att tolerans mot hypovolemi exakt kan bedömas. Förtida uppsägning av experimentet kommer inte att ge toleransdata. Försöken på mer än 250 människor tillät oss att klassificera individer i två allmänna populationer 1,15,20-23 - de med relativt hög tolerans (slutförandet av -60 mmHg nivån för LBNP protokoll) till reducerad volym central blod (dvs bra kompensatorer) och de med låg tolerans (fattiga kompensatorer som misslyckats med att slutföra -60 mmHg nivån för LBNP protokoll). En tredjedel (33%) av de människor som vi har testat har låg tolerans, och två tredjedelar (67%) av de ämnen som har hög tolerans mot hypovolemi. Den testade i presentationen (Figur 7) ämne skulle klassificeras som har hög tolerans eftersom han avslutade -60 mmHg LBNP nivå.
LBNP är en väl etablerad teknik i studien av hypovolemi hos människor, och felsökning är sällan nödvändigt. Men med hjälp av LBNP att bedöma TOLERANS till hypovolemi kräver att experimentet genomförs till den grad att presynkope. En viktig faktor i detta experiment är att upprätthålla en minimal risk för en negativ händelse (synkope) för ämnet. Som ett resultat, alla experiment är conducted i närvaro av en studie läkare. Dessutom är alla experiment avslutas omedelbart på begäran av motivet eller när systoliskt artärtryck sjunker under 80 mmHg. Upphörandet av LBNP omfördelar omedelbart blodvolym till vitala organ såsom hjärna och hjärta, därefter återställa hemodynamisk stabilitet (Figur 4).
Såsom kan förväntas, är den lufttäta tätning runt midjan på patienten av en kritiskt krav för att tillåta de progressiva ökningar av negativt tryck i kammaren. Ibland, i synnerhet vid högre LBNP nivåer, den lufttäta tätningen kan äventyras. Vid denna punkt, kan modifieringar göras för att förstärka tätningen genom att dra åt snörena på neopren kjol eller placera skumdynor mellan motivet midja och LBNP tabell. Den LBNP vakuumanordning kan rymma mindre läckage i tätningen utan att påverka trycket i kammaren.
De hemodynamiska svaren på LBNP harvisats härma de som observeras under blödning. 8,17,24,25 Vi har använt LBNP att studera de kompenserande svar på progressiv blödning i ett försök att utvärdera kroppens integrativ försök att upprätthålla kardiovaskulär stabilitet under blodförlust (kompensatorisk reserv) och till ger ett mått på kompensations reserv. Medan LBNP är en giltig modell för att studera kompensations svar på blödning i människor, är en begränsning av denna teknik avsaknad av andra faktorer som vanligtvis förknippas med blödning såsom trauma och smärta. Klart, kan effekterna av dessa faktorer på de hemodynamiska svaren på hemorragi inte bedömas genom LBNP inducerad hypovolemi på frivilliga försökspersoner.
I överensstämmelse med tidigare rapporterade observationer 1,15,16 vi använde LBNP modell blödning för att visa att mätningen av kompensations reserven identifierar en bana för att hemodynamiska instabilitet (dekompenserad) i god tid före kliniskt significant förändringar i för närvarande tillgängliga vitala. Detta är en viktig punkt att förstå eftersom tidigare erkännande av klinisk brådskande är avgörande för att förbättra behandlingsresultaten, i synnerhet i akut medicinsk miljö. 26-34 Befintliga metoder för att förutsäga hjärt dekompensation lita på traditionella vitala som inte förändras förrän uppkomsten av dekompensation . Förmågan hos CRI algoritm för att bedöma kontinuerliga förändringar i egenskaperna hos den arteriella vågformen tillåter maskin inlärning av kliniska status hos den enskilda patienten. I detta avseende, kontinuerlig realtidsmätning av kompensations reserven ger den mest känsliga och särskild teknik för att bedöma tolerans för varje enskild blodförlust, och utgör en betydande förbättring jämfört med existerande metoder för att förutsäga hemorragisk chock i klinisk miljö.
Det är viktigt att erkänna CRI algoritm ut som avspeglar integrationen av alla physimiologiska kompensatoriska mekanismer som är involverade i ersättning för en relativ underskott i cirkulerande blodvolymen. Detta begrepp är logiskt eftersom den arteriella vågformen består av två distinkta vågor - den utsprutade våg (orsakad av kontraktion av hjärtat) och den reflekterade vågen (orsakad av den arteriella våg som reflekterar tillbaka från den arteriella vaskulaturen). Alla kompensatoriska mekanismer som påverkar hjärtminutvolym (t.ex., autonoma nervaktiviteten, hjärt fyllning, andning, hjärt mediciner, etc.) är innesluten i egenskaperna hos den utsprutade vågen medan alla kompensatoriska mekanismer som påverkar vaskulär resistans (t.ex. sympatisk nervaktivitet, cirkulerande katekolaminer , arteriell pH eller CO2, arteriell elasticitet, muskelsammandragningar, etc.) representeras av funktionerna i den reflekterade vågen. 1 Såsom visas i fig 8, de karakteristiska dragen förändras distinkt från en uppenbar enda våg med en liten ingentch i en normovolemiskt tillstånd (till vänster) till två separata vågor med mindre storleken på höjd och bredd under förhållanden av reducerad central blodvolym (högra panelen) som inträffar under blödning. Som sådan förändringar i egenskaperna hos den arteriella vågformen som svar på blödning ger en unik individ specifik prediktiv förmåga att bedöma sin förmåga att kompensera adekvat för blodförlust. Varje individs kompensations reserv är korrekt beräknad i realtid eftersom en i maskininlärningsförmågan hos CRI algoritmen står för äventyras cirkulerande blodvolymen som det "lär sig" och "normaliserar" samtliga kompensatoriska mekanismer som bygger på individens arteriella vågformer funktioner. detta avseende är kompensations reserv en överlägsen mått på fysiologisk status av en blödning patienten än någon eller kombination av vitala funktioner.
CRI har också varit estimated i fallrapporter utöver det vanliga LBNP laboratoriemiljö. Kompensations mätningar reserv erhölls från människor med villkor äventyras vävnadsperfusion orsakade av kontrollerad blödning 16, trauma en, trauma följt av sepsis 35, akut blindtarmsinflammation 35, brännskada 35, massiv hematemesis 35, förlossning 35, hjärtstillestånd 35, postural ortostatisk takykardi 35, progressiv hypovolemi med värmestress 35, och Dengue hemorragisk feber. 1 Dessa resultat tyder på att mätningen av kompensations reserv med hjälp av CRI-algoritmen har gett korrekt patientens diagnos i kliniska tillstånd av nedsatt vävnadsperfusion i samband med smärta och vävnadsskada, och i varierande miljöproblem.
Möjligheten att mäta kompenserande förändringar i samband med blodförlust är kritisk till att ge akut vård i dyka uppNCY situationer i både militära och civila scenarier. Den LBNP tekniken kommer att fortsätta att användas som en giltig modell av mänsklig blödning att lämna uppgifter för att skapa, testa och förfina framtida algoritmer och anordningar för att mäta Kompensations Reserve.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Acknowledgments
Detta arbete stöds av finansiering från den amerikanska armén, medicinsk forskning och Materielverk, Combat Casualty Care Program. Vi tackar LTC Kevin S. Akers, MD och Ms. Kristen R. Lye för deras hjälp att göra videon.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Dynamic Research Evaluation Workstation (DREW) data acquisition syetem | NA | NA | Custom Built by ISR personnel. The DREW allows for time synchronization of both digital and analog signal data collection from up to 16 independent instruments with a sampling rate of 1,000 Hz. |
| Finometer | Finapress Medical Systems (FMS) | Model 1 | Device that provides noninvasive, continuous measurements of brachial artery blood pressure and arterial oxygen saturation (SpO2) using two separate infrared finger photophlethymography cuff sensors. |
| BCI Capnocheck Plus | Smith Medical PM Inc. | 9004 | Capnograph used to measure end tidal CO2 and respiration rate |
| CipherOX | Flashback Technologies Inc. | R200 | Investigational device used to calculate Compensatory Reserve Index (CRI) |
| Nonin 9560 Pulse Oximeter | Nonin | 9560 | finger pulse oximeter |
| Lower Body Negative Pressure Chamber (LBNP) | NASA | 79K32632-1 | Custom Chamber built by NASA |
| ECG Biotach | Gould | 13-6615-65 | Electrocardiograph for measuring ECG |
| Nasal CO2 Sample Line | Salter Labs | REF 4000 | Latex free nasal cannula for sampling expired air |
References
- Convertino, V. A., Wirt, M. D., Glenn, J. P., Lein, B. C. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: a review of the underlying physiology. Shock. 45 (6), 580-590 (2016).
- Eastridge, B. J., et al. Death on the battlefield (2001-2011): Implications for the future of combat casualty care. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 73 (6), S431-S437 (2012).
- Orlinsky, M., Shoemaker, W., Reis, E. D., Kerstein, M. D. Current controversies in shock and resuscitation. Surg. Clin. North Am. 81 (6), 1217-1262 (2001).
- Wo, C. C. J., et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med. 21, 218-223 (1993).
- Bruijns, S. R., Guly, H. R., Bouamra, O., Lecky, F., Lee, W. A. The value of traditional vital signs, shock index, and age-based markers in predicting trauma mortality. J Trauma Acute Care Surg. 74 (6), 1432-1437 (2013).
- Parks, J. K., Elliott, A. C., Gentilello, L. M., Shafi, S. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national sample. Am. J. Surg. 192 (6), 727-731 (2006).
- Brunauer, A., et al. The arterial blood pressure associated with terminal cardiovascular collapse in critically ill patients: a retrospective cohort study. Crit Care. 18 (6), 719 (2014).
- Hinojosa-Laborde, C., et al. Validation of lower body negative pressure as an experiomental model of hemorrhage. J. Appl. Physiol. 116, 406-415 (2014).
- Martina, J. R., et al. Noninvasive continuous arterial blood pressure monitoring with Nexfin(R). Anesthesiology. 116 (5), 1092-1103 (2012).
- Imholz, B. P., Wieling, W., Langewouters, G. J., van Montfrans, G. A. Continuous finger arterial pressure: utility in the cardiovascular laboratory. Clin. Auton. Res. 1 (1), 43-53 (1991).
- Imholz, B. P. M., Wieling, W., van Montfrans, G. A., Wesseling, K. H. Fifteen years experience with finger arterial pressure monitoring: assessment of technology. Cardiovasc. Res. 38, 605-616 (1998).
- Roelandt, R. Finger pressure reference guide. , Finapres Medical Systems BV. (2005).
- Harms, M. P. M., et al. Continuous stroke volume monitoring by modelling flow from non-invasive measurement of arterial pressure in humans under orthostatic stress. Clin. Sci. 97, 291-301 (1999).
- Leonetti, P., et al. Stroke volume monitored by modeling flow from finger arterial pressure waves mirrors blood volume withdrawn by phlebotomy. Clin. Auton. Res. 14 (3), 176-181 (2004).
- Convertino, V. A., Grudic, G., Mulligan, J., Moulton, S. Estimation of individual-specific progression to impending cardiovascular instability using arterial waveforms. J. Appl. Physiol(Bethesda, Md :1985). 115 (8), 1196-1202 (2013).
- Convertino, V. A., et al. Individual-specific, beat-to-beat trending of significant human blood loss: the compensatory reserve. Shock. 44 (Supplement 1), 27-32 (2015).
- Cooke, W. H., Ryan, K. L., Convertino, V. A. Lower body negative pressure as a model to study progression to acute hemorrhagic shock in humans. J. Appl. Physiol. 96, 1249-1261 (2004).
- Convertino, V. A., et al. Inspiratory resistance maintains arterial pressure during central hypovolemia: implications for treatment of patients with severe hemorrhage. Crit Care Med. 35 (4), 1145-1152 (2007).
- Carter, R. III, Hinojosa-Laborde, C., Convertino, V. A. Variability in integration of mechanisms associated with high tolerance to progressive reductions in central blood volume: the compensatory reserve. Physiol Reports. 4 (1), (2016).
- Convertino, V. A., Sather, T. M. Vasoactive neuroendocrine responses associated with tolerance to lower body negative pressure in humans. Clin. Physiol. 20, 177-184 (2000).
- Convertino, V. A., et al. Use of advanced machine-learning techniques for noninvasive monitoring of hemorrhage. J. Trauma. 71 (1 Suppl), S25-S32 (2011).
- Convertino, V. A., Rickards, C. A., Ryan, K. L. Autonomic mechanisms associated with heart rate and vasoconstrictor reserves. Clin. Auton. Res. 22, 123-130 (2012).
- Rickards, C. A., Ryan, K. L., Cooke, W. H., Convertino, V. A. Tolerance to central hypovolemia: the influence of oscillations in arterial pressure and cerebral blood velocity. J. Appl. Physiol. 111 (4), 1048-1058 (2011).
- Johnson, B. D., et al. Reductions in central venous pressure by lower body negative pressure of blood loss elicit similar hemodynamic responses. J. Appl. Physiol. 117, 131-141 (2014).
- van Helmond, N., et al. Coagulation Changes during Lower Body Negative Pressure and Blood Loss in Humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309, H1591-H1597 (2015).
- Gerhardt, R., Berry, J., Blackbourne, L. Analysis of life-saving interventions performed by out-of-hospital combat medical personnel. J. Trauma. 71, S109-S113 (2011).
- Pinsky, M. R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 132 (6), 2020-2029 (2007).
- Rivers, E., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N.Engl.J.Med. , 1368-1377 (2001).
- Rivers, E. P., et al. The influence of early hemodynamic optimization on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 35 (9), 2016-2024 (2007).
- Rivers, E. P., Coba, V., Whitmill, M. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock: a contemporary review of the literature. Curr Opin Anaesthesiol. 21 (2), 128-140 (2008).
- Cap, A. P., Spinella, P. C., Borgman, M. A., Blackbourne, L. H., Perkins, J. G. Timing and location of blood product transfusion and outcomes in massively transfused combat casualties. J. Trauma. 73, S89-S94 (2012).
- Spinella, P. C., Perkins, J. G., Grathwohl, K., Beekley, A., Holcomb, J. B. Warm fresh whole blood is independently associated iwth improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J. Trauma. 66, S69-S76 (2009).
- Kragh, J., et al. Survival with emergency tourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. Ann Surgery. 249 (1), 1-7 (2009).
- Chung, K. K., et al. Continous renal replacement therapy improves survival in severly burned military casualties with acute kidney injury. J. Trauma. 64, S179-S187 (2008).
- Stewart, C. L., et al. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: case studies for clinical utility in acute care and physical performance. J Special Op. Med. 16, 6-13 (2016).
