Summary
Nous décrivons ici une approche simple et non invasif, à l’aide de la spectroscopie proche infrarouge pour évaluer l’hyperémie réactive, couplage neurovasculaire et la capacité oxydative du muscle squelettique en une seule visite clinique ou un laboratoire.
Abstract
Exercice représente une contrainte majeure hémodynamique qui exige une réponse neurovasculaire hautement coordonnée afin de correspondre à l’apport d’oxygène à la demande métabolique. Hyperémie réactive (en réponse à une brève période d’ischémie tissulaire) est un facteur prédictif indépendant d’événements cardiovasculaires et donne un aperçu important de la santé vasculaire et capacité vasodilatatrice. La capacité oxydative du muscle squelettique est tout aussi importante dans la santé et la maladie, car elle détermine l’alimentation en énergie pour les processus myocellulaire. Nous décrivons ici une approche simple et non invasif, à l’aide de la spectroscopie proche infrarouge à évaluer chacun de ces paramètres cliniques majeurs (hyperémie réactive, couplage neurovasculaire et capacité oxydative du muscle) lors d’une visite clinique ou un laboratoire unique. Contrairement à l’échographie Doppler, images/spectroscopie de résonance magnétique, ou de mesures du débit de base de cathéter invasif ou biopsies musculaires, notre approche est moins dépendante des opérateur, peu coûteux et totalement non invasive. Des données représentatives de notre laboratoire avec des données de synthèse de la littérature publiée précédemment illustrent l’utilité de chacun de ces paramètres. Une fois que cette technique est maîtrisée, l’application aux populations cliniques fournira important aperçu mécaniste intolérance à l’exercice et trouble cardiovasculaire.
Introduction
La réponse hyperémique à une brève période d’ischémie tissulaire est apparue comme une clé mesure non invasive de la fonction vasculaire (micro). Durant l’occlusion d’une artère conduit, en aval artérioles se dilatent afin de compenser l’accident ischémique. Dès la sortie de l’occlusion, la diminution de la résistance vasculaire entraîne une hyperémie, dont l’ampleur est dictée par sa capacité à se dilater la microcirculation en aval. Hyperémie réactive est un prédicteur indépendant des événements cardiovasculaires1,2 et, par conséquent, un point de terminaison cliniquement significative, son importance fonctionnelle faire preuve de tolérance et la qualité de vie est moins claire.
En effet, l’exercice dynamique représente un stress cardiovasculaire majeur qui exige une réponse neurovasculaire hautement coordonnée afin de correspondre à l’apport d’oxygène à la demande métabolique. Par exemple, le débit sanguin musculaire squelettique peut augmenter presque 100 fois pendant le muscle isolé des contractions3, qui submergerait la capacité de pompage du cœur, si une telle réponse hémodynamique ont été extrapolée à l’exercice de l’ensemble du corps. Par conséquent, pour éviter une hypotension grave, sympathique (c.-à-d., vasoconstricteur) activité nerveuse augmente pour redistribuer le débit cardiaque de tissus inactifs et viscérales et vers les muscles squelettiques active4. Débit sympathique visent aussi à l’exercice du muscle squelettique5; Toutefois, la signalisation métabolique local atténue la réponse vasoconstrictrice afin d’assurer le tissu adéquat d’oxygène livraison6,7,8,9,10, 11. collectivement, ce processus s’appelle fonctionnelle sympatholysis12et est indispensable à la régulation normale de la circulation sanguine du muscle squelettique au cours de l’exercice. Étant donné que la circulation sanguine du muscle squelettique est un élément déterminant de la capacité aérobie — un facteur prédictif indépendant de la qualité de vie et maladies cardiovasculaires de la morbidité et la mortalité13— comprendre le contrôle de l’oxygène dans le sang du muscle squelettique flux et tissus livraison au cours de l’exercice est d’une grande importance clinique.
L’apport d’oxygène est seulement la moitié de l’équation de Fick, cependant, avec l’utilisation de l’oxygène satisfaire l’autre moitié de l’équation. Parmi les principaux déterminants de l’utilisation de l’oxygène, la phosphorylation oxydative mitochondriale joue un rôle essentiel dans la fourniture d’énergie suffisante pour les processus cellulaires aussi bien au repos et au cours de l’exercice. En effet, une déficience de la capacité oxydative du muscle peut limiter fonctionnelle capacité et qualité de vie14,15,16. Diverses mesures sont couramment utilisés pour fournir un indice de la capacité oxydative musculaires, y compris les biopsies musculaires envahissantes et les techniques de spectroscopie de résonance magnétique et coûteux.
Ici, nous proposons une approche innovatrice et non invasif, à l’aide de la spectroscopie proche infrarouge (NIRS), à évaluer chacun de ces trois paramètres cliniques majeurs (hyperémie réactive, sympatholysis et la capacité oxydative du muscle) en une seule visite clinique ou un laboratoire. Les principaux avantages de cette approche sont de trois ordres : tout d’abord, cette technique est facile à transporter, relativement bon marché et facile à exécuter. Les approches actuelles de l’échographie Doppler pour mesurer l’hyperémie réactive sont très dépendants de l’opérateur — nécessitant de vastes compétences et de formation — et exige des données sophistiqué et coûteux, acquisition matériel et post-traitement logiciel. En outre, cela en théorie pourrait être introduite dans la clinique et/ou importants essais cliniques pour chevet ou test efficacité thérapeutique. Deuxièmement, en vertu de la méthodologie, cette technique se concentre spécifiquement sur la microcirculation de muscle squelettique, augmentant la spécificité globale de la technique. Approches alternatives en utilisant des ultrasons Doppler se concentrent entièrement sur les navires conduit en amont et en aval, des changements qui peuvent atténuer le signal en déduire. En troisième lieu, cette technique est totalement non invasive. La capacité oxydative du muscle squelettique est traditionnellement évaluée avec envahissantes et biopsies musculaires douloureux et sympatholysis fonctionnelle peut être évalué avec une injection intra-artérielle de sympathomimétiques et sympatholytiques. Cette approche évite ces exigences tous ensemble.
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Protocol
Ce protocole suit les directives de la Commission de révision institutionnelle à l’Université du Texas à Arlington et est conforme aux normes définies par la dernière version de la déclaration d’Helsinki. En conséquence, consentement éclairé a été (et doit être) obtenu avant le début des procédures de recherche.
1. instrumentation
NOTE : La description suivante d’instrumentation est basée sur le proche infrarouge (NIR) spectromètre et données système d’acquisition utilisé dans notre laboratoire (voir Table des matières). Ainsi, les instructions des étapes qui sont nécessaires pour le fonctionnement optimal de ces dispositifs. Ces étapes comprennent l’étalonnage de la sonde NIR en utilisant le logiciel et le calibrage fantôme qui l’accompagne et l’application d’un tissu sombre à exclure de la lumière ambiante. Dans le cas où des données différentes collection matériel et/ou logiciel est utilisé, les enquêteurs devraient consulter leurs propres manuels utilisateur spécifique d’étalonnage et des considérations de lumière ambiantes. La figure 1 illustre le montage expérimental et instrumentation suit immédiatement.
- Instruire le sujet à mentir en position couchée avec les jambes à l’intérieur d’une chambre basse de pression négative (LBNP) corps (Figure 1 a), afin que leur ligne de ceinture est environ même avec l’ouverture de la boîte de LBNP. Pour obtenir des instructions sur la façon de construire une chambre LBNP, voir références17.
- Placez trois électrodes ECG sur le sujet : deux dans une situation inférieur et médio-claviculaire et l’autre sur le sujet du côté gauche médial à la crête iliaque. Cette configuration fournit les meilleurs résultats en raison d’un accès limité aux membres inférieurs, instrumentation des membres supérieurs et mouvement du bras au cours de l’exercice de poignée de main.
- Placer un module de surveillance de la pression artérielle non invasive poignet dominants du sujet. Placez le brassard de tensiomètre doigt sur chaque doigt et les connecter au module (Figure 1 b). S’assurer que les brassards de pression artérielle de doigt sont correctement calibrés selon le manuel qui accompagne votre appareil.
- Indiquer à l’objet à saisir un dynamomètre de poignée de main (HGD) avec leurs bras non dominant dans une position légèrement enlevée. Le bras doit reposer confortablement sur une table de chevet. La distance et l’angle de l’HGD doivent être ajustées pour tenir compte de la force de préhension optimale avec le mouvement du bras minime (Figure 1).
- Fixez le HGD à une table de chevet.
- Mesurer la contraction maximale volontaire (MVC) du participant. Dire le participant que, lorsque vous êtes invité, ils doivent squeeze le HGD aussi dur que possible tout en utilisant seulement les muscles de la main et l’avant-bras. Indiquer l’objet qu’ils doivent s’abstenir de recruter leurs bras, poitrine, épaule ou muscles abdominaux lors de l’exécution de l’adhérence maximale.
- Répéter étape 1.6 trois fois, séparés par au moins 60 s. Record la force maximale atteinte (le meilleur de 3). Cette force maximale servira à calculer l’intensité de l’exercice de la capacité oxydative du muscle squelettique et neurovasculaires de couplage (ci-dessous).
- Placez un manchon de rapid-inflation autour du bras de la main qui exerce. Connectez la compagnie aérienne du contrôleur une inflation rapide du manchon.
- Identifier le flexor digitorum Profundu. Utilisez un marqueur de peau pour délimiter les frontières du muscle palpable.
- Veiller à ce que le spectromètre NIR est correctement calibré selon le manuel d’utilisation fourni avec votre appareil. Nettoyer la peau au cours de laquelle la sonde NIR sera positionnée avec une préparation imbibé d’alcool.
- Placer la sonde NIR sur le centre du ventre du muscle (flexor digitorum Profundu) et fixez-la solidement à l’avant-bras.
- Envelopper la sonde et l’avant-bras d’un tissu sombre, minimisant les interférences de la lumière ambiante (Figure 1, Figure 1).
- Lorsque vous êtes prêt à effectuer la partie fonctionnelle de sympatholysis de l’étude, sceller l’objet dans la chambre de LBNP.
2. squelettique Muscle capacité oxydative
Remarque : Un traçage de données représentatives illustrant la procédure expérimentale pour mesurer la capacité oxydative du muscle squelettique est représenté à la Figure 2. Cette approche expérimentale a précédemment été validée contre in vivo phosphore MRS18 et in situ muscle respirométrie19et gagne l’acceptation généralisée de20.
- Instrumenter l’objet comme il est indiqué ci-dessus (Instrumentation).
- Instruire le sujet à mentir encore pendant 2 minutes tandis que la surveillance de désoxyhémoglobine (HHb) et de l’oxyhémoglobine (HbO2) via la sonde NIR.
Remarque : Cette période de repos permet à l’objet à récupérer à partir de n’importe quel artefact de mouvement associé au processus d’instrumentation et assure des mesures de base stable. Si après 2 min sans fluctuations importantes ont eu lieu, le sujet peut être considéré à un état d’équilibre, ou de base au repos. - Avant l’occlusion brassard, aviser votre sujet que vous va gonfler le brassard. Gonfler le bras brassard au moins 30 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique pendant 5 min (p. ex., suprasystolic). Instruire le sujet à garder leurs bras comme tranquilles et détendue que possible, aussi bien pendant le gonflage du brassard et suivant le dégonflage du ballonnet.
Remarque : Ce 5 min protocole occlusion de l’artère brachiale brassard reflète fidèlement que la norme clinique actuellement acceptée pour occlusion vasculaire teste21,22,23,24,25. - Enregistrer la valeur initiale/baseline (avant l’occlusion brassard) et la valeur de nadir de saturation tissulaire (StO2) durant l’occlusion de la manchette et déterminer le point médian entre ces deux valeurs.
- Permettre à l’objet à récupérer de l’occlusion de la manchette et retourner les valeurs de base au repos. Une fois que le sujet a maintenu une ligne de base au repos pendant au moins 1 minute pleine, passez à l’étape suivante.
- Instruire sous réserve de squeeze et maintenir une poignée de main isométrique à 50 % de leur MVC. Encourager le sujet à maintenir leur contraction isométrique, jusqu'à ce que le tissu désature par 50 %. À la réalisation de cette valeur, dire le sujet à se détendre leur main et de les informer qu’aucun exercice ou mouvement n’est nécessaire.
- Dans 3-5 s qui suit l’exercice cessation, administrer la série occlusion de Brassard rapide à l’adresse suivante (une série = 1 inflation + 1 déflation), précédemment établis18:
Série #1 - 6 : 5 s/5 s hors
Série #7 - 10 : 7 s/10 s éteint
Série #11-14:10 s sur/15 s éteint
Série #15-18:10 s/20 s éteint - Après avoir terminé la série de gonflage/dégonflage 18ème , instruire le sujet au repos, permettant la saturation des tissus revenir aux valeurs de base initial. Après que ces valeurs ont été cohérentes pendant au moins 2 minutes, répétez les étapes 2.4 et 2.5.
-
Calcul de la capacité oxydative du Muscle squelettique
- Calculer la pente d’un changement de la StO2pour chacun de l’occlusion 18 brassard individuels formant les points de récupération monoexponentielles illustrées à la Figure 2.
- Ajuster les données calculées de 2,7 à la monoexponentielles suivant courbe18,19,26
y = fin - Δ x e-kt
Remarque : « y » est le taux de consommation d’oxygène musculaire relative (mV̇O2) pendant le gonflage du brassard, « End » représente le mV̇O2 , immédiatement après la cessation de l’exercice ; Delta (« Δ ») signifie le changement de mV̇O2 reste à la fin de l’exercice ; «k» c’est la constante de vitesse ; ' t ' est temps. Tau est égale à 1/k.
3. réactive hyperémie
Remarque : Un traçage de données représentatives illustrant la procédure expérimentale pour mesurer l’hyperémie réactive est représenté à la Figure 3.
- Avec le sujet allongé en décubitus dorsal et instrumentée comme décrit ci-dessus (Instrumentation), charger le sujet à mentir aussi immobile que possible.
- Une fois que le sujet a atteint un état cohérent au repos, continuent d’enregistrer au moins 1 min de données de base et ensuite rapidement gonfler un brassard sur le bras supérieur à une pression de suprasystolic (30 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique).
- À la marque de 5 min, rapidement dégonfler le ballonnet lors de l’enregistrement de la réponse hyperémique.
- Continuer pendant au moins 3 minutes d’enregistrement pour capturer la récupération du sujet.
-
Calcul d’hyperémie réactive
Remarque : Les paramètres NIRS calculés sont représentés dans la Figure 3.- Calculer la base StO2 comme le moyen de StO2 plus 1 min pleine avant l’apparition de l’occlusion artérielle brassard.
- Déterminer le taux métabolique au repos du muscle squelettique comme le taux de désaturation (c'est-à-dire, la pente moyenne) au cours de la manchette occlusion (définie comme la pente 1)27,28.
- Calculez l’hyperémie réactive comme suit :
a) la pente moyenne après publication de Brassard (p. ex., taux de reperfusion, défini comme pente 2), calculée à partir du moment de Brassard communiqué par l’intermédiaire de la phase linéairement croissante de la trace de rebond ;
b) valeur de2 StO la plus élevée a atteint après la libération de Brassard (dénotée comme StO2max) ;
c) la zone de l’hyperémie réactive sous la courbe (ASC) ; calculé à partir du moment de la libération de brassard à 1-, 2 - et 3 min après brassard-occlusion (AUC 1 min, AUC 2 min et AUC 3 min, respectivement) ; et
d) la hyperémique réserve, calculé comme le changement de StO2 niveau de référence et signalée comme une variation en pourcentage (%). Cette valeur est calculée comme la saturation plus élevée réalisée au cours de l’occlusive après rebond moins la saturation moyenne calculée à l’étape 3.5.1 (voir ci-dessus).
NOTE : Les grandes différences dans les données de base affectera grandement l’interprétation de la réserve hyperémique.
4. fonctionnelle Sympatholysis
Remarque : Un traçage de données représentatives illustrant la procédure expérimentale pour mesurer sympatholysis fonctionnelle est représenté à la Figure 4.
- Instrumenter l’objet comme il est indiqué ci-dessus (Instrumentation).
- Assurez-vous que le joint étanche à l’air dans la chambre de LBNP.
- Le sujet se trouvant encore et au repos, recueillir 3 min de données de base.
- À la marque de 3 min, allumez l’aspirateur. Ajustez le vide pour que la pression à l’intérieur de la chambre LBNP est entre-20 et -30 mmHg. Laissez le vide à courir pendant 2 minutes tout en surveillant la réponse du sujet.
- À la marque de 5 min, éteindre l’aspirateur et laisser le sujet se reposer pendant 3 min.
- Au niveau du repère min 8, lancer l’invite vocale guidant le sujet à travers l’exercice de poignée de main rythmique (20 % MVC).
- Confirmer que le sujet est maintenant leur squeeze tout au long de la totalité de chaque phase de préhension et se détendre complètement pendant entre chaque répétition. Contrôlent leur production de force et confirment qu’ils atteignent 20 % MVC avec chaque poignée. Exercice, continuer jusqu'à la marque de 11 min.
- À la marque de 11 min, allumez l’aspirateur encourager le sujet à continuer leur exercice rythmique. Laissez le vide exécuter à partir de 11-13 min, puis éteignez-le.
- Avoir le sujet à continuer d’exercer la rythmique Main poignée exercice à 20 % de leur MVC pour un 2 min supplémentaire. Dès la cessation de l’exercice, ont du reste sujet tranquillement et se trouvent toujours.
-
Calcul fonctionnel Sympatholysis
- Normaliser le changement de l’oxyhémoglobine avec LBNP sur le signal total labile (TLS), déterminé durant 5 min l’occlusion brassard :
- Calculer chaque événement comme la moyenne finale 20 min de chaque événement.
- Calculer l’atténuation induite par l’exercice de la réduction de l’oxyhémoglobine :
- Normaliser le changement de l’oxyhémoglobine avec LBNP sur le signal total labile (TLS), déterminé durant 5 min l’occlusion brassard :
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Representative Results
Capacité oxydative du muscle squelettique
La figure 2 illustre une réponse participante représentante pendant une évaluation de la capacité oxydative NIRS dérivé du muscle squelettique. Panneau A indique la saturation tissulaire profil pendant 5 minutes artériel cuff protocole d’occlusion, l’exercice de la poignée et l’occlusion artérielle intermittente pendant la récupération de l’exercice. Panneau B illustre le tissu attendue désaturation/re-saturation profil pendant les occlusions artérielles intermittentes durant la période de récupération. Le taux de désaturation est directement proportionnel au taux de consommation d’oxygène musculaire et est tracé dans le groupe C pour chacune des périodes intermittentes de Brassard occlusion. Les données de récupération calculé muscle oxygène consommation sont alors apte à une courbe de monoexponentielles et dérivé de la constante de temps de récupération. Utilisant la même approche, un nombre croissant d’études ont évalué la capacité oxydative du muscle squelettique pour la santé et la maladie, à travers une variété de groupes musculaires (tableau 1).
Hyperémie réactive
La figure 3 illustre le profil d’hyperémie réactive NIRS dérivé pendant un test représentatif d’occlusion vasculaire. Cette même approche a été utilisée dans un large éventail de populations étudiées et des groupes musculaires avec un bon succès (tableau 2). Les données indiquent que hyperémie réactive NIRS dérivé fournit non seulement un aperçu précieux de réactivité vasculaire, mais que le test est facilement adaptable et cliniquement significative.
Sympatholysis fonctionnel
Tableau 3 résume la littérature existante à l’aide de l’exacte neurovasculaire même approche décrit ci-après pour mesurer sympatholysis fonctionnelle, montrant des résultats mécanistes et cliniquement pertinentes de couplage. Chez les sujets de contrôle sain, quand LBNP se superpose à la poignée douce, la diminution des réflexe dans l’oxygénation des muscles est atténuée par environ 50 % (Figure 4). Échec d’atténuer l’activité nerveuse sympathique (vasoconstricteur) au cours de l’exercice, comme pour les maladies cardiovasculaires ou neurologiques (tableau 3), perturbe l’équilibre entre l’apport d’oxygène et de l’utilisation et provoque le muscle fonctionnel ischémie.
Figure 1. Montage de l’expérience et l’instrumentation. (A) montage expérimental représentatif, avec un sujet typique située en position couchée sur un lit avec les jambes à l’intérieur de la chambre LBNP et entièrement instrumenté. (B) les bras Dominant instrumentés avec un dispositif non invasif de battement à battement artérielle pour la mesure de la tension artérielle de battement à battement et un brassard pour l’étalonnage et la vérification du système battement à battement de l’artère brachiale. (C) l’Instrumentation du bras non dominant. La main tient fermement confortablement un dynamomètre de poignée (relié au système d’acquisition de données), et le muscle de l’avant-bras est instrumenté avec la sonde de la spectroscopie proche infrarouge. (D) une fois instrumenté, les optodes NIRS sont recouvert d’un drap de vinyl noir (pour éliminer l’interférence de la lumière ambiante). En outre, un système de gonflage du brassard rapide est placé sur l’artère brachiale. S’il vous plaît cliquez ici pour visionner une version agrandie de cette figure.
Figure 2. Protocole de la capacité oxydative du muscle squelettique. (A) le suivi des données brutes d’un sujet représentatif mesurés par NIRS, montrant la saturation tissulaire (StO2) au fil du temps. Après avoir établi une ligne de base stable, l’artère brachiale du bras non dominant est obstrué pendant cinq minutes afin d’établir la réserve de désaturation du sujet (différence entre la base StO2 et le nadir). Après la récupération de l’occlusion, l’objet est chargé de réaliser une poignée isométrique de 50 %, suivie de 18 série de l’inflation rapide brassard pour évaluer la cinétique de récupération musculaire d’oxygène consommation. (B) de données, l’analyse est ensuite effectuée en mode hors connexion en calculant la pente moyenne de chaque manchette occlusion série qui suit l’exercice ; illustrées ici en utilisant les données de série occlusion manchette hypothétiques. (C) afin de calculer la constante de temps de récupération de l’oxygénation des muscles, la pente de chacune des occlusions brassard rapide 18 (c'est-à-dire la consommation d’oxygène après l’exercice musculaire, mV̇O2) de A est complotée contre le temps et s’adapter à un courbe de monoexponentielles. S’il vous plaît cliquez ici pour visionner une version agrandie de cette figure.
Figure 3. Protocole expérimental hyperémie réactive. Avec le sujet allongé en décubitus dorsal, enregistrer au moins 1 min des données de base, suivies de 5 min de l’occlusion totale brassard artériel et au moins 3 min de récupération suite à sortie de Brassard. Notez le chevauchement évident entre le protocole de la capacité oxydative du muscle squelettique (Figure 2) et du présent protocole. « De base » définit le délai avant l’occlusion artérielle brassard. « Pente 1' définit le taux de désaturation durant l’occlusion de la manchette et est considérée comme une mesure du muscle squelettique taux métabolique au repos. La valeur la plus basse StO2 obtenue au cours de l’ischémie est définie comme « StO2 minimale » et est considérée comme une mesure du stimulus ischémique à vasodilater. Le taux de reperfusion tissulaire saturation est désigné comme « Pente 2 » et est un indice d’hyperémie réactive ; que le StO2 maximum et l’hyperémie réactive « aire sous la courbe » (AUC). Pour avoir un aperçu de la réserve hyperémique, le StO2 maximum est exprimée comme un pourcentage de changement de ligne de base. S’il vous plaît cliquez ici pour visionner une version agrandie de cette figure.
Figure 4. Sympatholysis fonctionnelle protocole expérimental. Panneau gauche : traçage de données brutes d’un sujet représentatif. Le sujet se trouvant en position couchée dans la chambre de LBNP, laisser 3 min de collecte de données de base stationnaire. Allumer LBNP à -20 mmHg pour 2 min. de l’oxyhémoglobine/myoglobine devrait diminuer en réponse à la vasoconstriction sympathique réflexe (cercle bleu, zone ombrée). Permettre à 2 min de récupération. Poser l’objet à exécuter un exercice rythmique poignée à 20 % MVC (mesuré avant la collecte de données). Après 3 min d’exercice rythmique, répéter-20 mmHg LBNP pendant 2 min alors que le sujet continue d’exercer, suivie de 2 min d’exercice sans LBNP. La réduction de l’oxyhémoglobine/myoglobine devrait être sensiblement atténué (cercle rouge, zone ombrée). Si pas déjà fait, gonfler un brassard de tensiomètre sur l’artère brachiale du bras qui exerce pendant 5 min établir la portée du sujet de désaturation. Notez que les zones ombragées sur la figure sont uniquement destinées à mettre en évidence les changements dans l’oxyhémoglobine/myoglobine ; Voir le protocole pour plus d’informations sur la façon d’analyser les variables de résultat permettant de calculer les sympatholysis. Panneau de droite : Changement induite par le LBNP de l’oxyhémoglobine/myoglobine au repos et au cours de l’exercice poignée calculée à partir des données sur la gauche. S’il vous plaît cliquez ici pour visionner une version agrandie de cette figure.
| Ensemble de données de référence / | Population étudiée | Taille de l’échantillon (n) |
Âge des participants (ans ± SD) |
Tau (τ) (s) |
Groupe musculaire | NIRS Variable signalés | Appareil |
| Brizendine et al. (2013) | Athlètes d’endurance | 8 | 25 ± 3 | 19 | Vastus lateralis | Volume de sang HBdiff/total | Onde continue (Oxymon MK III) |
| Ryan et al. (2014) | Jeune, en bonne santé | 21 | 26 ± 2 | 55 | Vastus lateralis | IHC | Onde continue (Oxymon MK III) |
| Sud et al. (2015) | Personnes âgées | 23 | 61 ± 5 | 63 | Fléchisseurs du poignet | HBdiff | Onde continue (Oxymon MK III) |
| Personnes âgées + insuffisance cardiaque | 16 | ± 65 7 | 77 | Fléchisseurs du poignet | Onde continue (Oxymon MK III) |
||
| Adami et al. (2017) | Fumeurs avec spirométrie normale | 23 | ± 63 7 | 80 | Avant-bras médial | Indice de saturation des tissus (TSI) | Onde continue (Portamon) |
| MPOC or 2-4 | 16 | 64 ± 9 | 100 | Avant-bras médial | Onde continue (Portamon) |
||
| Erickson et al. (2013) | Traumatisme médullaire | 9 | ± 43 11 | 143 | Vastus lateralis | HbO2 | Onde continue (Oxymon MK III) |
Tableau 1 : Sommaire des rapports précédemment publiés dans tout le continuum de la santé à l’aide de la spectroscopie proche infrarouge pour mesurer la capacité oxydative du muscle squelettique.
| Référence | Population étudiée | Groupe musculaire | Résultats signalés | Valeur de résultat |
| Lacroix, J Biomed Opt, 2012 | Hommes en bonne santé | Avant-bras | Oxyhémoglobine pic | 28.05 ± 3,15 ΜM |
| Hémoglobine totale pic | 10,56 ± 1,80 ΜM | |||
| Augmenter vitesse à HbO pic2 | 0,75 ± 0,22 μM/s | |||
| Augmenter vitesse à pic Total Hb | 0,52 ± 0.16 μM/s | |||
| Kragelj, Ann Eng Biomed, 2001 | Maladie vasculaire périphérique | Avant-bras | Consommation d’oxygène | 0,68 ± 0,04 mL/min |
| Période de pointe | 153 ± 16 s | |||
| Variation absolue maximale à HbO2 | 2,93 ± 0,22 μM/100 mL | |||
| Suffoletto, réanimation, 2012 | Arrêt cardiaque après ICU Admittants | Éminence thénar | Taux de désaturation | -5,6 ± 2 %/min |
| Resaturation taux | 0,9 ± 0,6 %/sec | |||
| Dimopoulos, Soins Respir, 2013 | Hypertension artérielle pulmonaire | Éminence thénar | Saturation de la ligne de base avec 21 % O2 | 65,8 ± 14,9 % |
| O2 Taux de consommation avec 21 % O2 | 35,3 ± 9,1 %/min | |||
| Taux de reperfusion avec 21 % O2 | %/min ± 535 179 | |||
| Doerschug, Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2007 | Sepsis et défaillance multiviscérale | Avant-bras | Saturation de la ligne de base | 84 % |
| Taux de réoxygénation | %/s 3,6 | |||
| Mayeur, Crit Care Med, 2011 | Choc septique | Éminence thénar | Saturation de la ligne de base | 80 ± 1,0 % |
| Pente de désaturation | -9,8 ± 3,7 %/min | |||
| Pente de récupération | %/sec 2,3 ± 1.4 | |||
| McLay, Exp Physiol, 2016 | Hommes en bonne santé | Jambier antérieur | Saturation de la ligne de base | 71,3 ± 2,9 % |
| Saturation minimale | 44,8 ± 8,6 % | |||
| Pente de désaturation | -0,1 ± 0,03 %/s | |||
| Pente de récupération | 1,63 ± 0,5 %/s | |||
| Saturation de pic | 82,6 ± 2,3 % | |||
| McLay, Physiol Rep, 2016 | Hommes en bonne santé | Jambier antérieur | Saturation de la ligne de base | 71,1 ± 2,4 % |
| Saturation minimale | 46,2 ± 7,5 % | |||
| Saturation de pic | 82,1 ± 1,4 % | |||
| Pente de récupération | 1,32 ± 0,38 %/s |
Tableau 2 : Sommaire des rapports précédemment publiés dans tout le continuum de la santé à l’aide de la spectroscopie proche infrarouge pour mesurer l’hyperémie réactive.
| Référence | Population étudiée | % Atténuation |
| Nelson MD, J. Physiol, 2015 | En bonne santé | -57 |
| Dystrophie musculaire de Becker | -13 | |
| Vongpatanasin, J. Physiol, 2011 | En bonne santé | -93 |
| Hypertension artérielle | -14 | |
| Fadel, J. Physiol, 2004 | La pré-ménopause | -84 |
| Après la ménopause | -19 | |
| Ponceuse, PNAS, 2000 | En bonne santé | -74 |
| Dystrophie musculaire de Duchenne | . + 7 | |
| Nelson MD, neurologie, 2014 | En bonne santé | -54 |
| Dystrophie musculaire de Duchenne | -7 | |
| Prix, Hypertension, 2013 | Prétraitement de l’hypertension | -52 |
| Traitement Post-Nebivolol hypertension | -97 | |
| Hansen, J. Clin. Investir., 1996 | Exercice sain à 20 % MVC | -92 |
| Exercice sain à 30 % MVC | -125 |
Tableau 3 : Sommaire des rapports précédemment publiés dans tout le continuum de la santé avec spectroscopie proche infrarouge, en combinaison avec inférieur négatif pression et poignée exercice corporel, d’évaluer sympatholysis fonctionnelle.
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Discussion
Les méthodes décrites dans les présentes permettent une évaluation non invasive, clinique d’hyperémie réactive, couplage neurovasculaire et la capacité oxydative du muscle squelettique en une seule visite clinique ou un laboratoire.
Considérations critiques
Bien que la NIRS est relativement robuste et facile à utiliser, collecte de ces données nécessitent attention mise en place de l’optodes directement sur le ventre du muscle, maintenu fermement en place pour éviter les artéfacts de mouvement et recouvrir d’une feuille de vinyle noir dans une pièce faiblement éclairée pour éviter interférence de l’infrarouge proche de la lumière extérieure. En outre, obtenir des données de bonne qualité repose largement sur une communication claire entre le testeur et le sujet et l’équipe de test. Nous et autres, avons constaté que quand exécuté avec une attention et des soins appropriés, NIRS est hautement reproductible dans une visite d’étude unique et à travers de multiples visites10,11,24,29. En outre, les variables de résultat physiologique rapportées ici (c'est-à-dire, la capacité oxydative du muscle squelettique, hyperémie réactive et couplage neurovasculaire) sont sensibles à l’intervention expérimentale et clinique, au sein et entre les visites d’étude 30 , 31 , 10 , 11.
Il y a un consensus actuellement limité sur les rapports appropriés les variables de résultat NIRS. Par exemple, lors de la mesure de la capacité oxydative du muscle squelettique, les enquêteurs ont bon la cinétique de la récupération de HbO232, HHb19, Hbdiff30 et tissus saturation de2 O (étude et autres33 ). De même, un écart semblable dans les variables de résultats ont également été signalés pour hyperémie réactive axée sur la NIRS. 34 , 35 , 36 , 37 Certains de cette divergence peuvent porter sur le type de dispositif NIRS utilisé. Par exemple, les dispositifs fréquentiel (tel qu’utilisé ici) fournissent une quantification absolue de HbO2 et HHb et ne peuvent donc pas être affectées par les changements aigus dans la teneur totale en Hb (niant la nécessité de corriger les données). En revanche cependant, dispositifs onde continues sont grandement affectés par des changements aigus en hémoglobine totale, nécessitant une correction de données25.
Modifications et dépannage
Une restriction importante et actuellement inévitable de NIRS est sa profondeur de pénétration limitée (environ 2 cm). Par conséquent, l’adiposité limb peut réduire considérablement — et même complètement éliminer — le signal NIRS et devraient être envisagées lorsque le dépistage des sujets potentiels. Pour contrôler pour cela, les chercheurs sont encouragés à mesurer avant-bras d’épaisseur du pli cutané et exclure les participants avec adiposité périphérique importante.
Tout facteur qui peut moduler la réactivité vasculaire, couplage neurovasculaire, et/ou la capacité oxydative du muscle squelettique (c.-à-d. médication, mutations génétiques, etc.) sera en effet affecter les mesures de l’objectif principal, soit décrits ci-après . Les enquêteurs sont donc encouragés à tenir compte de ces facteurs lors de l’adaptation de ce protocole et de la planification future expérimentation.
Pour la détermination de sympatholysis fonctionnelle, enquêteurs souhaitera peut-être inclure un deuxième défi LBNP au repos pour s’assurer que le signal est toujours présent et que les différences observées au cours de l’exercice-LBNP n’étaient pas simplement en raison d’une perte de signal ou la mesure d’erreur. Il est recommandé de permettre à 3-5 min permettre le signal de l’oxyhémoglobine au rétablissement complet aux valeurs de base avant de répéter le défi LBNP au repos.
Les applications futures ou les directions après la maîtrise de cette technique
Spectroscopie NIR utilise la lumière laser pour évaluer la concentration d’hémoglobine oxygénée et désoxygéné dans le tissu. Pendant la mesure de l’hyperémie réactive et fonctionnelle sympatholysis, variations relatives de ces paramètres sont censées représenter les variations de débit microvasculaire. Spectroscopie de corrélation diffus (DCS) est une imagerie infrarouge émergente approche qui, en plus d’évaluer la concentration d’oxy- et la désoxyhémoglobine, permet également de quantifier perfusion microvasculaire38. Étant donné les similitudes évidentes entre ces deux méthodes d’imagerie, incorporation de contrôleurs de domaine dans les techniques proposées serait quasiment transparente et peut fournir des indications supplémentaires sur la quantification de la fonction microvasculaire et perfusion.
Une fois que cette technique est maîtrisée, application à des populations cliniques, tels que ceux atteints d’insuffisance cardiaque, fournira important aperçu mécaniste intolérance à l’exercice et trouble cardiovasculaire.
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Disclosures
Les auteurs déclarent qu’ils n’ont aucun intérêt financier concurrentes.
Acknowledgments
Ce travail a été soutenu par une Université du Texas à la subvention du programme de recherche interdisciplinaire Arlington.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Dual-channel OxiplexTS Near-infrared spectroscopy machine | Iss Medical | 101 | |
| NIRS muscle sensor | Iss Medical | 201.2 | |
| E20 Rapid cuff inflation system | Hokanson | E20 | |
| AG101 Air Source | Hokanson | AG101 | |
| Smedley Handgrip dynometer (recording) | Stolting | 56380 | |
| Powerlab 16/35, 16 Channel Recorder | ADInstruments | PL3516 | |
| Human NIBP Set | ADInstruments | ML282-SM | |
| Bio Amp | ADInstruments | FE132 | |
| Quad Bridge Amp | ADInstruments | FE224 | |
| Connex Spot Monitor | Welch Allyn | 71WX-B | |
| Origin(Pro) graphing software | OrignPro | Pro | |
| Lower body negative pressure chamber | Physiology Research Instruments | standard unit |
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