Vi beskriver oprettelsen af en rotte model af trykoverbelastning induceret moderat remodellering og tidlig systolisk dysfunktion, hvor signal transduktionveje involveret i indledningen af remodeling processen er aktiveret. Dette dyr model vil støtte i at identificere molekylære mål for anvendelse af tidlig terapeutisk anti-remodeling strategier for hjertesvigt.