İskemik Sıçan Akciğer Angiogenezis
Summary
Akciğer sistemik bronşiyal arter ve pulmoner arterler hem perfüze edilir. Çoğu akciğer patolojilerinde, bu sağlam neovaskülarizasyonu gösterir küçük sistemik damar olduğunu. Pulmoner kan akımının kesilmesi tempolu bronşiyal anjiyogenez teşvik etmektedir. Biz bronşiyal neovaskülarizasyon teşvik sol pulmoner arter iskemi oluşturulmadan cerrahi ayrıntıları.
Abstract
Erişkin akciğer sistemik bronşiyal arter ve pulmoner arterler üzerinden akan tüm venöz dönüşü hem perfüze edilir. Çoğu akciğer patolojilerinde, bu gelişmiş akciğer perfüzyon için bir ihtiyaca cevap veriyor ve sağlam neovaskülarizasyonu gösteren küçük sistemik damar olduğunu. Pulmoner arter tıkanıklığı ile uyarılan pulmoner vasküler iskemi insan hızlı bir sistemik arteryel anjiyogenez yanı sıra çok sayıda hayvan modellerinde neden olduğu gösterilmiştir. Sıçanlarda bronşiyal arter proliferasyon zaman dersin histolojik değerlendirmesi dikkatlice Weibel 1 tarafından tanımlanmış olmasına rağmen, yeni gemiler bu örgütlü büyümesi için sorumlu mekanizmalar net değildir. Biz bronşiyal neovaskülarizasyonu neden sıçan sol pulmoner arter iskemi oluşturulmadan cerrahi ayrıntıları. Anjiyogenez ölçüde kantitasyonu akciğer içinde iki vasküler yatak varlığı nedeniyle ek bir engel oluşturmaktadır. Yöntemleretiketli mikrosfer enjeksiyonları göre fonksiyonel anjiyogenez belirlemek için sağlanır.
Introduction
Akciğer Sistemik anjiyogenez iyi tanınır. Astım 2, interstisyel akciğer fibrozis 3, kanser 4, ve kronik pulmoner tromboemboli 5, sistemik damar ve akciğer parankimi akciğer proliferates çevreleyen ve işgal gibi hastalık durumlarında. Ancak, sistemik bu diferansiyel ziyade aktivasyonu pulmoner dolaşım incelemek için hayvan modelleri birkaçıdır. Belki de yetişkin memeli akciğerde sistemik neovaskülarizasyon en tekrarlanabilir modeli kronik pulmoner arter iskemi uyaran sonra oluştuğu olmasıdır. 5-7 insanlarda sol akciğer arter tıkanması olan cevap, köpekler 8, 9 domuz, koyun 10, kobay 11, sıçan 1, 12, 13, 14 ve fareler bronşiyal arter hem de interkostal arterlerin hızlı yayılmasıdır. Sistemik neovasculari sorumlu mekanizmalarpulmoner iskemi sonrası akciğer kıymetleştirme büyük ölçüde bilinmemektedir ve yaygın olarak çalışılmamıştır. Sol pulmoner arter tıkanıklığı sonrası sıçan bronş anjiogenezin zamanlı kurs dikkatli Weibel 1 histolojik çalışmada tarif edilmiştir. Bu iş rat uzanan, laboratuar bu süreçte önemli büyüme faktörleri yanı sıra, akciğer içinde bu neovaskülatür fizyolojik sonucu, her iki üzerine odaklanmıştır. Sonuçlar CXC kemokin CINC-3 erken iskemi sonrası ve CXCR2 bir nötralizan antikor ile sıçan tedavisinde yükselmiş göstermek, CINC-3 reseptör, anjiyogenez 13 azaltır. 14 gün pulmoner iskemi başlangıcından sonra yeni kurulan bronşiyal damar anlamlı artış protein geçirgenliği 15 ile anormal olduğu gösterilmiştir. Sol akciğer fonksiyonu difüzyon kapasitesi ve akciğer hacmi 15 bir azalma azalma normal bir gösteri değildi. Neovaskülatür co olsakronik akciğer iskemi sırasında akciğer dokusunun korunmasına ntributed, normal olmak ve solunum fonksiyon sürekli bir azalma katkıda bulunabilir olmadığı görülüyor.
Belki de bu modelin en çok merak yönlerinden biri kan damarlarının genişlemesi mekansal dağılımı ile ilgilidir. Iskemiye bağlı akciğer parankimi içinde büyüme faktörlerinin serbest rağmen neovaskülatür nispeten büyük memba bronşiyal arterler kaynaklanır. Normal Bronşiyal arter aortadan küçük bir dal olarak ortaya çıkan ve karina de havayolu ağacı işgal etti. Böylece büyüme faktörleri arteriogenesis işleminin başlangıç aşamasında indüklemek ile ilgili bir mekanizma açık değildir. Biz sıçan, insana benzer bir vasküler anatomisi, akciğer iskemi sırasında sistemik anjiyogenez sorumlu mekanizmaları incelemek için eşsiz bir fırsat sunuyor öneririz. Sol pulmoner arterde tam tıkanma insan deneklerde nadir bir olay olmasına rağmen,artmış bronşiyal vaskülarite benzer hastalarda indüklenebilirler görünüyor pulmoner arter tıkanıklığı 16 ne olursa olsun yeri ve boyutu. Böylece, sıçanlarda sol pulmoner arter ve anjiogenezin büyüklüğünü ölçmek için bir araç Arter için cerrahi yaklaşım ayrıntılı bir açıklamasını sağlar.
Protocol
Representative Results
Discussion
Test edilen bütün türlerde Sol pulmoner arter ligasyonu iskemik akciğer sağlam sistemik neovaskülarizasyon yol açar. Biz bir sıçan modelinde cerrahi yaklaşımın ayrıntıları sundu. Bizim sonuçlarımız vasküler döküm, histopatoloji tarafından üretilen, ve in vivo etiketleme bronşiyal arterler prolifere olduğunu göstermektedir ve akciğer parankimi serpmek. Böylece, bronşiyal anjiogenezin mekanizmaları kronik pulmoner tromboemboli insanlık durumunun paralellik bir hayvan modelinde okudu…
Offenlegungen
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Biz akciğer döküm ile yardımcı Dr Adlah Sukkar, MD işi kabul ederler. Bu çalışma NHLBI, HL088005 tarafından finanse edilmiştir.
Materials
| Reagents: | Company | ||
| buprenorphine hydrochloride, Puralube | Butler Schein | ||
| bupivicaine | APP Pharmaceuticals | ||
| Povidone-Iodine swabstick | Dynarex Corporation | ||
| polypropylene suture size 6-0, 3/8 circle reverse cutting needle | Myco Medical | ||
| PE20 tubing | Becton Dickinson | ||
| 15 μm crimson polystyrene fluorospheres | Invitrogen | ||
| 1 ml Hamilton glass syringe | Hamilton Company | ||
| Equipment: | |||
| Genie Plus syringe pump | Kent Scientific | ||
| Fluorescence Spectrophotometer | Digilab | ||
| Rodent Ventilator Model 683 | Harvard Apparatus | ||
| Table 1. Table of specific reagents and equipment. |
Referenzen
- Weibel, E. R. Early stages in the development of collateral circulation to the lung in the rat. Circulation Research. 8, 353-376 (1960).
- Li, X., Wilson, J. W. Increased vascularity of the bronchial mucosa in mild asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 156, 229-233 (1997).
- Turner-Warwick, M. Precapillary systemic-pulmonary anastomoses. Thorax. 18, 225-237 (1963).
- Muller, K. M., Meyer-Schwickerath, M. Bronchial arteries in various stages of bronchogenic carcinoma. Pathol. Res. Pract. 163, 34-46 (1978).
- Remy-Jardin, M., Duhamel, A., et al. Systemic Collateral Supply in Patients with Chronic Thromboembolic and Primary Pulmonary Hypertension: Assessment with Multi-Detector Row Helical CT Angiography. Radiology. , 274-281 (2005).
- Karsner, H., Ghoreyeb, A. Studies in infarction: The circulation in experimental pulmonary embolism. J. Exp. Med. 18, 507-522 (1913).
- Endrys, J., Hayat, N., et al. Comparison of bronchopulmonary collaterals and collateral blood flow in patients with chronic thromboembolic and primary pulmonary hypertension. Heart. 78, 171-176 (1997).
- Virchow, V. Uber die Standpunkte in den Wissenschaftlichen Medizin. Virchow Archiv. 1, 1-19 .
- Fadel, E., Mazmanian, G. M., et al. Lung reperfusion injury after chronic or acute unilateral pulmonary artery occlusion. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 157, 1294-1230 (1998).
- Charan, N. B., Carvalho, P. Angiogenesis in bronchial circulatory system after unilateral pulmonary artery obstruction. J. Appl. Physiol. 82, 284-291 (1997).
- Shi, W., Hu, F., et al. Altered reactivity of pulmonary vessels in postobstructive pulmonary vasculopathy. J. Appl. Physiol. 88, 17-25 (2000).
- Shi, W., Giaid, A., et al. Increased reactivity to endothelin of pulmonary arteries in long-term post-obstructive pulmonary vasculopathy in rats. Pulm. Pharmacol. Ther. 11, 189-196 (1998).
- Sukkar, A., Jenkins, J., et al. Inhibition of CXCR2 Attenuates Bronchial Angiogenesis in the Ischemic Rat Lung. J. Appl. Physiol. 104, 1470-1475 (2008).
- Mitzner, W., Lee, W., et al. Angiogenesis in the mouse lung. Am. J. Pathol. 157, 93-101 (2000).
- Wagner, E. M., Jenkins, J., et al. Lung and vascular function during chronic severe pulmonary ischemia. J. Appl. Physiol. 110, 538-544 (2011).
- Remy-Jardin, M., Bouaziz, N., et al. Bronchial and nonbronchial systemic arteries at multi-detector row CT angiography: comparison with conventional angiography. Radiology. 233, 741-749 (2004).
- Baluk, P., Tammela, T., et al. Pathogenesis of persistent lymphatic vessel hyperplasia in chronic airway inflammation. J. Clin. Invest. 115, 247-257 (2005).
- Bailey, S. R., Boustany, S., et al. Airway vascular reactivity and vascularisation in human chronic airway disease. Pulm. Pharmacol. Ther. 22, 417-425 (2009).
