Invasiven hämodynamischen Monitoring der Aorten- und pulmonale Arterie Hämodynamik in einem großen Tier Modell des ARDS
Summary
Wir präsentieren Ihnen ein Protokoll rechtsventrikuläre Dysfunktion durch Induktion ARDS in ein Schwein-Modell zu schaffen. Wir demonstrieren, invasives monitoring von links und rechts, ventrikuläre Herzzeitvolumen mit Flow in der Aorta und der Lungenarterie sowie Blutdruckmessungen in der Aorta und Lungenarterie Sonden.
Abstract
Eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist rechtsventrikuläre Dysfunktion (RV), vor allem, wenn es aufgrund von pulmonaler Hypertonie. Für ein besseres Verständnis und Behandlung dieser Krankheit ist die präzise hämodynamische Überwachung von links- und rechtsventrikuläre Parameter wichtig. Aus diesem Grund ist es unentbehrlich, experimentellen Schwein Modelle kardiale Hämodynamik und Messungen für Forschung Zweck.
Dieser Artikel beschreibt die Induktion von ARDS mit Ölsäure (OA) und daraus resultierenden rechtsventrikuläre Dysfunktion sowie die Besetzung der Schweine-die Datenerfassung, die benötigt wird, um die hämodynamischen Parameter zu bewerten. Um rechtsventrikuläre Dysfunktion zu erreichen, wir benutzten Ölsäure (OA), um ARDS zu verursachen und begleitet dies mit Lungenarterie Hypertonie (PAH). Mit diesem Modell der PAH und in Folge rechtsventrikuläre Dysfunktion vielen hämodynamischen Parameter gemessen werden und rechtsventrikuläre Volumen Last detektiert werden.
Alle wichtigen Parameter, einschließlich der Atemfrequenz (RR), Herzfrequenz (HF) und Körpertemperatur wurden während des gesamten Experiments aufgezeichnet. Hämodynamischen Parameter einschließlich Femoral Arterie Druck (FAP), Aortendruck (AP), rechtsventrikulärer Druck (Peak systolischen, Ende systolischen und diastolischen rechtsventrikulärer Druck Ende), zentraler venöser Druck (CVP), Lungenarterie Druck (PAP) und linken arteriellen Druck (LAP) sowie Perfusion Parameter einschließlich aufsteigende Aorta (AAF) und Pulmonalarterie (PAF) gemessen wurden. Hämodynamische Messungen wurden durchgeführt mit Transcardiopulmonary Thermodilution um Herzzeitvolumen (CO) zu bieten. Darüber hinaus wurde das PiCCO2-System (Pulse Contour Cardiac Output System 2) zur Empfangsparameter wie Schlaganfall Beschäftigungsabweichung (SVV), Puls Druckschwankung (PPV), sowie extravascular Lunge Wasser (EVLW) und End-diastolischen Gesamtvolumen (GEDV). Unsere monitoring-Verfahren eignet sich für die rechtsventrikuläre Dysfunktion Erkennung und Überwachung hämodynamische Ergebnisse vor und nach Volumengabe.
Introduction
Rechtsventrikulärer Dysfunktion (RV) ist eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz1, vor allem, wenn die zugrunde liegende Ursache Lungenhochdruck2. Die RV pumpt Blut in niederohmige Lungensystems, die normalerweise mit hohen Compliance einhergeht. Daher zeichnet sich die RV durch niedrige Spitzendruck systolischer. Es erzeugt auch ein Sechstel die Schlaganfall-Arbeit im Vergleich mit dem linken Ventrikel (LV)3. Aufgrund seiner dünner Muskel ist die RV sehr anfällig für eine Veränderung in der vor- und Nachlast4,5. Die Phasen der Isovolumic Kontraktion und Entspannung während der Systole und Diastole in der RV sind nicht so ausgeprägt wie in der LV Die Prüfung der linken und rechten Ventrikels hämodynamischen Parameter ist sehr wichtig in der Therapie von kritisch kranken Patienten mit akuten Herzen not4,7, weil RV Scheitern kurzfristige Mortalität deutlich erhöht 6.
Vorspannung Parameter wie die zentralen Venendrucks (CVP) und linken ventricular Vorspannung Parameter wie pulmonaler Kapillaren Keil Druck (PCWP) wurden für eine lange Zeit verwendet, um die Volumestatus des Patienten zu bestimmen. In letzter Zeit hat sich gezeigt, dass diese Parameter allein nicht geeignet, um einen Patienten von Flüssigkeiten8,9,10erkennen sind. Erkennen Flüssigkeit Reaktionsfähigkeit ist wichtig, zu erkennen und behandeln Volumen Deprivation und Volumen Überlastung bei Patienten mit RV-Dysfunktion. Vermeidung von Volumen-Überladung ist wichtig, die Sterblichkeit und Aufenthaltsdauer Intensivstation (ICU) bei diesen Patienten zu verringern.
Mit dieser Studie haben wir ein Schwein-Modell der rechtsventrikuläre Dysfunktion, der konsistent und replizierbar ist. Aufgrund seiner Ähnlichkeit mit Menschen ist es notwendig, konsequente und reproduzierbare experimentelle große Tiermodellen kardiale Hämodynamik und Messungen für Zwecke der Forschung zu etablieren.
Protocol
Representative Results
Discussion
ARDS, kompliziert durch pulmonale Hypertonie ist eine sehr tödliche Krankheit. Für Patienten, die leiden unter dieser Bedingung ist weitere Informationen zur Behandlung notwendig. Beim Arbeiten und forschen mit Lebewesen, ist es sehr wichtig, so vernünftig wie möglich sein. In diesem Fall ist es notwendig, so viele Informationen wie möglich in einem Experiment zu sammeln.
Es gibt einige wichtige chirurgische Schritte in einem offenen schlagenden Herzmodell wie folgt. Wenn Schweine nicht u…
Divulgaciones
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Die Autoren haben keine Bestätigungen.
Materials
| Animal Bio Amp | ADInstruments | FE136 | |
| Quad BridgeAmp | ADInstruments | FE224 | |
| Power Lab 16/35 | ADInstruments | 5761-E | |
| LabChart 8.1.8 Windows | ADInstruments | ||
| Pulmonary artery catheter 7 F | Edwards Lifesciences Corporation | 131F7 | |
| Prelude Sheath Introducer 8 F | Merit Medical Systems, Inc. | SI-8F-11-035 | |
| COnfidence Cardiac Output Flowprobes | Transonic | AU-IFU-PAUProbes-EN Rev. A 4/13 | |
| Adrenalin | Sanofi | 6053210 | |
| Oleic acid | Sigma Aldrich | 112-80-1 | |
| Magnesium Verla | Verla | 7244946 | |
| Ketamin | Richter Pharma AG | BE-V433246 | |
| Azaperon | Sanochemia Pharmazeutika AG | QN05AD90 | |
| Midazolam | Roche Pharma AG | 3085793 |
Referencias
- Kapur, N. K., et al. Mechanical Circulatory Support Devices for Acute Right Ventricular Failure. Circulation. 136, 314-326 (2017).
- Zochios, V., Jones, N. Acute right heart syndrome in the critically ill patient. Heart Lung Vessel. 6 (3), 157-170 (2014).
- Ranucci, M., et al. Fluid responsiveness and right ventricular function in cardiac surgical patients. A multicenter study. HSR Proceedings in Intensive Care and Cardiovascular Anesthesia. 1 (1), 21-29 (2009).
- Mehta, S. R., et al. Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology. 37, 37-43 (2001).
- Vieillard-Baron, A., Charron, C. Preload responsiveness or right ventricular dysfunction. Critical Care Medicine. 37 (9), 2662-2663 (2009).
- Marik, P. E., Baram, M., Vahid, B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest. 134 (1), 172-178 (2008).
- Marik, P. E., Cavallazzi, R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Critical CareMedicine. 41 (7), 1774-1781 (2013).
- Eskesen, T. G., Wetterslev, M., Perner, A. Systematic review including re-analyses of 1148 individual data sets of central venous pressure as a predictor of fluid responsiveness. Intensive Care Medicine. 42 (3), 324-332 (2016).
- Kilkenny, C., Browne, W. J., Cuthill, I. C., Emerson, M., Altman, D. G. Improving bioscience research reporting: the ARRIVE guidelines for reporting animal research. Osteoarthritis and cartilage, Osteoarthritis Research Society. 20 (2), 56-60 (2012).
- Akella, A., Sharma, P., Pandey, R., Deshpande, S. B. Characterization of oleic acid-induced acute respiratory distress syndrome model in rat. Indian Journal of Experimental Biology. 52 (7), 712-719 (2014).
- Meinhardt, J. P., Friess, U., Bender, H. J., Hirschl, R. B., Quintel, M. Relationship among cardiac index, inspiration/expiration ratio, and perfluorocarbon dose during partial liquid ventilation in an oleic acid model of acute lung injury in sheep. Journal of Pediatric Surgery. 40 (9), 1395-1403 (2005).
- Zhu, Y. B., et al. Atrial natriuretic peptide attenuates inflammatory responses on oleic acid-induced acute lung injury model in rats. Chinese Medical Journal (English. 126 (4), 747-750 (2013).
- Gould, D. A., Baun, M. M. The Role of the Pulmonary Afferent Receptors in Producing Hemodynamic Changes during Hyperinflation and Endotracheal Suctioning in an Oleic Acid-Injured Animal Model of Acute Respiratory Failure. Biology Research for Nursing. 1 (3), 179-189 (2000).
- Galie, N., et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal. 37, 67-119 (2015).
- Galie, N., et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). European Respiratory Journal. 46, 903-975 (2015).
- Oliveira, R. K., et al. Usefulness of pulmonary capillary wedge pressure as a correlate of left ventricular filling pressures in pulmonary arterial hypertension. Journal of Heart and Lung Transplantation. 33 (4), 459 (2014).
- Hoeper, M. M., et al. A global view of pulmonary hypertension. Lancet Respiratory Medicine. 4, 306-322 (2016).
- Nagy, A. I., et al. The pulmonary capillary wedge pressure accurately reflects both normal and elevated left atrial pressure. American Heart Journal. 167 (6), 876-883 (2014).
- Daughters, G. T., et al. Effects of the pericardium on left ventricular diastolic filling and systolic performance early after cardiac operations. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 104 (4), 1084-1091 (1992).
- Zimmerman, R., et al. Posttransfusion Increase of Hematocrit per se Does Not Improve Circulatory Oxygen Delivery due to Increased Blood Viscosity. Anesthesia & Analgesia. 124 (5), 1547-1554 (2017).
- Giglioli, C., et al. Hemodynamic effects in patients with atrial fibrillation submitted to electrical cardioversion. International Journal of Cardiology. 168 (4), 4447-4450 (2013).
