Status epileptikus ardından EKG, Kardiyak Risk Göstergeleri Değerlendirme ve Sıçanlarda akonitin indüklenen Aritmiler Duyarlılık Yöntemleri
Summary
Elektrokardiyogram (EKG) kalbin elektriksel aktivitesinin ölçümü ve sıçan status epileptikus (SE) kardiyak aritmiler için risk faktörleri ve duyarlılık analizi teknikleri açıklanmıştır.
Abstract
Cehennem kardiyak aritmiler, patolojik bir dizi ölüm katkıda bulunur. Non-invaziv, kolay elde edilen elektrokardiyogram (EKG) elde edilen çeşitli parametreleri kurulan kardiyomiyopatiler bir dizi muzdarip hastalarda kardiyak risk prognostik göstergeler iyi doğrulanmış. Artan kalp hızı, kalp hızı değişkenliği (HRV) azalma ve kardiyak ventriküler elektriksel aktivitenin süresi ve değişkenliği (QT aralığı) artış tüm gelişmiş kardiyak risk 1-4 göstergesidir. Hayvan modellerinde deneysel aritmiler bu EKG elde edilen değişkenler ve duyarlılık karşılaştırmak için değerlidir. Aritmojenik ajan akonitin İntravenöz infüzyon egzersiz 7 ve hava kirleticileri 8 maruz kalmanın yanı sıra, antiaritmik belirlenmesi, deneysel koşullar, depresyon 5 ve hipertansiyon 6 hayvan modelleri dahil olmak üzere bir dizi aritmilere duyarlılığı değerlendirmek yaygın kullanılan farmakolojik ajanların 9,10 etkinliği.
Bu insanlarda QT dispersiyonu, QT aralığı varyasyon standart 12-lead EKG yol açar tam set boyunca bir önlem olduğunu belirtmek gerekir. Sonuç olarak, bu protokol açıklanan sıçan 2-lead EKG QT dispersiyonu ölçüsü insan EKG kayıtları hesaplanan farklı. Bu çeviri, kemirgenler, insan klinik tıp elde edilen verilerin bir sınırlama temsil eder.
Status epileptikus (SE), sürekli tekrarlayan nöbetler durumlarda 13% 20 mortalite fazla 30 dakika 11,12 11,12 ve sonuçlar süren tek bir nöbet veya seri . Birçok kişi SE hayatta ancak 30 gün 14,15 içinde ölürler. Bu geç mortalite (ler) mekanizması tam olarak anlaşılmış değildir. Bu ölümcül ventriküler aritmiler, bu ölümlerin 14-17 pek çok katkıda bulunduğunu öne sürülmüştür . SE ek olarak, yaşayan hastaların kendiliğinden tekrarlayan nöbetler, epilepsi, epilepsi (SUDEP) 18 ile ilişkili erken ani ve beklenmeyen ölüm riski altındadır. GD olduğu gibi, SUDEP aracılık kesin mekanizmalar bilinmemektedir. Ventriküler anormallikler ve çıkan aritmiler, önemli bir katkı 18-22 yaptığı ileri sürülmüştür .
Mekanizmaları nöbet ilgili kardiyak ölüm ve kalbi koruyucu tedavilerin etkinliğini araştırmak için, risk EKG elde edilen göstergeler almak ve nöbet bozuklukları 23-25 hayvan modellerinde kardiyak aritmiler duyarlılığı değerlendirmek için gereklidir. Burada, GD, toplama ve analizi, EKG kayıtları ve akonitin iv infüzyon sırasında aritmi indüksiyon Laboratuvar Sprague-Dawley sıçan (Rattus norvegicus) EKG elektrot implante için, aşağıdaki yöntemleri açıklanmaktadır.
Bu prosedürler doğrudan arasındaki ilişkileri belirlemek için kullanılır EKG elde edilen nöbet bozuklukları sıçan modellerinde kardiyak elektriksel aktivite ve duyarlılık ölçümleri, ventriküler aritmiler veya ani kardiyak ölüm riski ile ilişkili herhangi bir patoloji.
Protocol
Discussion
Belirtilen prosedürleri iki açıdan kritik önem taşımaktadır. İlk olarak, kalp akonitin yönetiminin oranı hayvanlar karşısında eşit olmalıdır. Bu kalp göre juguler ven kateteri ipuçları tutarlı yerleştirme ve infüzyon hızının dikkatli ayarlanması gereklidir. Kalpleri akonitin teslim oranı değişmiş duyarlılık göre ventriküler aritmiler başlangıç uygun bir şekilde değerlendirmek için eşit olmalıdır. Akonitin teslim değişiyorsa, aritmiler için gecikme nedeniyle kalp fonksi…
Divulgations
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Bu araştırma, Epilepsi (CURE) SLB Araştırma için Amerika Birleşik Vatandaş bir hibe ile desteklenmiştir.
References
- Chugh, S. S. Determinants of prolonged QT interval and their contribution to sudden death risk in coronary artery disease: The Oregon sudden unexpected death study. Circulation. 119, 663-670 (2009).
- Darbar, D. Sensitivity and specificity of QTc dispersion for identification of risk of cardiac death in patients with peripheral vascular disease. BMJ. 312, 874-878 (1996).
- Bruyne, M. C. d. e. QTc dispersion predicts cardiac mortality in the elderly: The Rotterdam study. Circulation. 97, 467-472 (1998).
- Malik, M. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Circulation. 93, 1043-1065 (1996).
- Grippo, A. J. Increased susceptibility to ventricular arrhythmias in a rodent model of experimental depression. Am. J. Physiol. 286, H619-H626 (2004).
- Li, M., Wang, J., Xie, H. H., Shen, F. M., Su, D. F. The susceptibility of ventricular arrhythmia to aconitine in conscious hypertensive rats. Acta. 28, 211-215 (2007).
- Beig, M. I. Voluntary exercise does not affect stress-induced tachycardia, but improves resistance to cardiac arrhythmias in rats. Clin. Exp. Pharm. Physiol. , (2010).
- Hazari, M. S., Haykai-Coates, N., Winsett, D. W., Costa, D. L., Farraj, A. K. A single exposure to particulate or gaseous ari pollution increases the risk of aconitine-induced cardiac arrhythmia in hypertensive rats. Toxicol. Sci. 112, 532-542 (2009).
- Amran, M. S., Hashimoto, K., Homma, N. Effects of sodium-calcium exchange inhibitors, KB-R7943 and SEA0400, on aconitine-induced arrhythmias in guinea pigs in vivo, in vitro, and in computer simulation studies. J. Pharmacol. Exp. Ther. 310, 83-89 (2004).
- Klekot, A. A. Antiarrhythmic activity of a membrane-protecting agent Sal’magin in rats with aconitine-induced arrhythmias. Bull. Exp. Biol. Med. 142, 209-211 (2006).
- Lowenstein, D. H., Alldredge, B. K. Status Epilepticus. New England J. Med. 338, 970-976 (1998).
- Walker, M. Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ. 331, 673-677 (2005).
- Shorvon, S. . Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults. , (1994).
- Boggs, J. G. Hemodynamic monitoring prior to and at the time of death in status epilepticus. Epilepsy Res. 31, 199-209 (1998).
- Walton, N. Y. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 34, S54-S58 (1993).
- Boggs, J. G., Painter, J. A., DeLorenzo, R. J. Analysis of electrocardiographic changes in status epilepticus. Epilepsy Res. 14, 87-94 (1993).
- Painter, J. A., Shiel, F. O., DeLorenzo, R. J. Cardiac pathology findings in status epilepticus. Epilepsia. 34, 30-30 (1993).
- Lathers, C. M., Schraeder, P. L. Clinical pharmacology: drugs as a benefit and/or risk in sudden unexpected death in epilepsy. J. Clin. Pharmacol. 42, 123-126 (2002).
- Dashieff, R. M. Sudden unexpected death in epilepsy: a series from an epilepsy surgery program and specualtion of the relationship to sudden cardiac death. J. Clin. Neurophysiol. 8, 216-222 (1991).
- Tigaran, P. -. C. o. d. r. e. a., Dalager-Pedersen, S., Baandrup, S., Dam, U., M, ., Vesterby-Charles, A. Sudden unexpected death in epilepsy: is death by seizures a cardiac event. Am. J. Forensic Med. Pathol. 26, 99-105 (2005).
- Leung, H., Kwan, P., Elger, C. E. Finding the missing link between ictal bradyarrhythmia, ictal asystole, and sudden unexpected death in epilepsy. Epilepsy and Behavior. 9, 19-30 (2006).
- Nei, M. EEG and ECG in sudden unexplained death in epilepsy. Epilepsia. 45, 338-345 (2004).
- Dudek, F. E., Clark, S., Williams, P. A., Grabenstatter, H. L., Pitkanen, A., Schwartzkroin, P. A., Moshe, S. L. . Models of Seizures and Epilepsy. , 415-432 (2006).
- Turski, W. A. Limbic seizures produced by pilocarpine in rats: behavioral electroencephalographic, and neuropathological study. Behav. Brain Res. 9, 315-335 (1989).
- Kulkarni, S. K., George, B. Lithium-pilocarpine neurotoxicity: a potential model of status epilepticus. Methods Find. Exp. Clin. Pharamacol. 17, 551-567 (1995).
- Stein, P. K., Bosner, M. S., Kleiger, R. E., Conger, B. M. Hart rate variability: a measure of cardiac autonomic tone. Am. Heart J. 127, 1376-1381 (1994).
- Metcalf, C. S., Poelzing, S., Little, J. G., Bealer, S. L. Status epilepticus induces cardiac myofilament damage and increased susceptibility to arrhythmias in rat. Am. J. Physiol. 297, H2120-H2127 (2009).
