Summary

ECG의 심장병 위험의 지표의 평가, 그리고 쥐의 Aconitine 유발 Arrhythmias을 느끼기 쉬운 상태에 대한 방법은 상태 Epilepticus을 따라

Published: April 05, 2011
doi:

Summary

심전도 (ECG)에 의해 심장의 전기 활동을 측정하고, 쥐의 상태 epilepticus (SE) 다음과 같은 심장병 위험 요인과 arrhythmias을 느끼기 쉬운 상태의 분석에 대한 기술이 설명되어 있습니다.

Abstract

치명적인 심장 arrhythmias은 병적인 조건 수가 사망률에 기여한다. 비침습 쉽게 얻은 심전도 (ECG)에서 얻은 몇 가지 매개 변수가 설립 cardiomyopathies의 번호에서 고통 환자 심장병 위험 전조 지표를 잘 확인하고 있습니다. 증가 심장 박동이 심장 박동의 변화 (HRV)를 감소, 모든 향상된 심장 위험 1-4 나타내는 아르 기간 및 심장 심실 전기 활동의 다양성을 (QT 간격) 증가했다. 동물 모델에서, 그것은 실험적으로 유도된 arrhythmias 이러한 ECG – 파생 변수와 자화율을 비교하는 가치가있다. arrhythmogenic 에이전트 aconitine의 정맥 주입은 널리 운동 7 대기 오염 물질 8 노출뿐만 아니라, antiarrhythmic 결정 다음, 우울증 5 고혈압 6 동물 모델을 포함하여 실험 조건의 범위에서 arrhythmias을 느끼기 쉬운 상태를 평가하기 위해 사용되었습니다 약리 대리인 9,10의 효능.

그것은 인간 QT 분산은 표준 12 리드 ECG에서 리드의 전체 집합 전체 QT 간격의 변화를 측정하는 것을 주목하여야한다. 따라서,이 프로토콜에 설명된 쥐에서 2 리드 ECG에서 QT 분산의 측정은 인간의 ECG 기록으로부터 계산보다 다릅니다. 이것은 인간의 임상 의학에 설치류에서 얻은 데이터의 번역에 한계를 나타냅니다.

상태 epilepticus (SE)은 13 가지 경우 20 % 이상의 사망률 30 분 11,12 11,12, 그리고 결과를 지속 지속적으로 반복 발작의 단일 발작 또는 시리즈입니다. 많은 개인은 SE 생존하지만, 삼십일 14,15 이내에 죽어. 이 지연 사망률의 메커니즘 (들)은 완전히 이해되지 않습니다. 이것은 치명적인 심실 arrhythmias이 죽음 14-17 많은 기여 것을 제안했습니다. SE뿐만 아니라, 저절로 반복 발작, 즉 간질을 경험 환자는 간질 (SUDEP) 18과 관련된 조기 갑자기 예기치 않은 죽음의 위험이 있습니다. SE와 마찬가지로, SUDEP을 중재 정확한 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 이것은 심실 이상과 결과 arrhythmias가 중요한 공헌 18-22을 만드는 것이 제안되었습니다.

발작과 관련된 심장 죽음과 cardioprotective 요법의 효능의 메커니즘을 조사하기 위해서는 위험 ECG – 파생 지표를 모두 취득하고 발작 장애 23-25의 동물 모델에서 심장 arrhythmias을 느끼기 쉬운 상태를 평가하는 것이 필요합니다. 여기 SE, 수집과 분석 ECG 레코딩, 그리고 aconitine의 IV 주입하는 동안 arrhythmias의 유도에 따라 스프 라그 – 돌리 실험실 쥐 (Rattus norvegicus)의 ECG 전극을 이온 주입에 대한 방법을 설명합니다.

이러한 절차를 직접 사이의 관계를 결정하는 데 사용할 수있는 ECG – 파생 발작 질환의 쥐 모델에서 심실 arrhythmias에 심장 전기 활동과 자화율 조치, 또는 갑작스런 심장 사망의 증가 위험과 관련된 병리학합니다.

Protocol

<p class="jove_title"> 1. 건설 재료</p><ol><li> 경정맥 정맥 카테 테르를 한 끝에 beveled PE – 50 폴리에틸렌 튜빙의 조각 (100 ㎜)에서 구축하고 헤파린 식염수 (50 U 헤파린 / ML 호수)로 가득 차 있습니다.</li><li> ECG 기록 전극은 절연 실버 와이어 (30AWG)의 두 100mm 길이로 구성되어 있습니다. 두 전선의 한쪽 끝을는 옷을 벗긴 채 microconnector에 납땜하고 절연은 접지로 사용됩니다 삼분의 일 전선을 형성 트위스트입니다…

Discussion

설명 절차의 두 측면은 매우 중요합니다. 첫째, 심장으로 aconitine 행정의 비율은 동물에 걸쳐 동일해야합니다. 이것은 마음에 상대적으로 경정맥 정맥 카테 테르 팁의 일관된 배치 및 주입 속도에주의 조정이 필요합니다. 마음을 aconitine 전달의 속도는 적절하게 변경 자화율에 비해 심실 arrhythmias의 증상을 평가하기 위해서는 동일해야합니다. aconitine 배달 다릅니다면 arrhythmias에게 지연 심장 기능?…

Divulgations

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

이 연구는 SLB에 간질 (치료)의 연구에 대한 시민 연합에서 부여에 의해 지원되었다.

References

  1. Chugh, S. S. Determinants of prolonged QT interval and their contribution to sudden death risk in coronary artery disease: The Oregon sudden unexpected death study. Circulation. 119, 663-670 (2009).
  2. Darbar, D. Sensitivity and specificity of QTc dispersion for identification of risk of cardiac death in patients with peripheral vascular disease. BMJ. 312, 874-878 (1996).
  3. Bruyne, M. C. d. e. QTc dispersion predicts cardiac mortality in the elderly: The Rotterdam study. Circulation. 97, 467-472 (1998).
  4. Malik, M. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Circulation. 93, 1043-1065 (1996).
  5. Grippo, A. J. Increased susceptibility to ventricular arrhythmias in a rodent model of experimental depression. Am. J. Physiol. 286, H619-H626 (2004).
  6. Li, M., Wang, J., Xie, H. H., Shen, F. M., Su, D. F. The susceptibility of ventricular arrhythmia to aconitine in conscious hypertensive rats. Acta. 28, 211-215 (2007).
  7. Beig, M. I. Voluntary exercise does not affect stress-induced tachycardia, but improves resistance to cardiac arrhythmias in rats. Clin. Exp. Pharm. Physiol. , (2010).
  8. Hazari, M. S., Haykai-Coates, N., Winsett, D. W., Costa, D. L., Farraj, A. K. A single exposure to particulate or gaseous ari pollution increases the risk of aconitine-induced cardiac arrhythmia in hypertensive rats. Toxicol. Sci. 112, 532-542 (2009).
  9. Amran, M. S., Hashimoto, K., Homma, N. Effects of sodium-calcium exchange inhibitors, KB-R7943 and SEA0400, on aconitine-induced arrhythmias in guinea pigs in vivo, in vitro, and in computer simulation studies. J. Pharmacol. Exp. Ther. 310, 83-89 (2004).
  10. Klekot, A. A. Antiarrhythmic activity of a membrane-protecting agent Sal’magin in rats with aconitine-induced arrhythmias. Bull. Exp. Biol. Med. 142, 209-211 (2006).
  11. Lowenstein, D. H., Alldredge, B. K. Status Epilepticus. New England J. Med. 338, 970-976 (1998).
  12. Walker, M. Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ. 331, 673-677 (2005).
  13. Shorvon, S. . Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults. , (1994).
  14. Boggs, J. G. Hemodynamic monitoring prior to and at the time of death in status epilepticus. Epilepsy Res. 31, 199-209 (1998).
  15. Walton, N. Y. Systemic effects of generalized convulsive status epilepticus. Epilepsia. 34, S54-S58 (1993).
  16. Boggs, J. G., Painter, J. A., DeLorenzo, R. J. Analysis of electrocardiographic changes in status epilepticus. Epilepsy Res. 14, 87-94 (1993).
  17. Painter, J. A., Shiel, F. O., DeLorenzo, R. J. Cardiac pathology findings in status epilepticus. Epilepsia. 34, 30-30 (1993).
  18. Lathers, C. M., Schraeder, P. L. Clinical pharmacology: drugs as a benefit and/or risk in sudden unexpected death in epilepsy. J. Clin. Pharmacol. 42, 123-126 (2002).
  19. Dashieff, R. M. Sudden unexpected death in epilepsy: a series from an epilepsy surgery program and specualtion of the relationship to sudden cardiac death. J. Clin. Neurophysiol. 8, 216-222 (1991).
  20. Tigaran, P. -. C. o. d. r. e. a., Dalager-Pedersen, S., Baandrup, S., Dam, U., M, ., Vesterby-Charles, A. Sudden unexpected death in epilepsy: is death by seizures a cardiac event. Am. J. Forensic Med. Pathol. 26, 99-105 (2005).
  21. Leung, H., Kwan, P., Elger, C. E. Finding the missing link between ictal bradyarrhythmia, ictal asystole, and sudden unexpected death in epilepsy. Epilepsy and Behavior. 9, 19-30 (2006).
  22. Nei, M. EEG and ECG in sudden unexplained death in epilepsy. Epilepsia. 45, 338-345 (2004).
  23. Dudek, F. E., Clark, S., Williams, P. A., Grabenstatter, H. L., Pitkanen, A., Schwartzkroin, P. A., Moshe, S. L. . Models of Seizures and Epilepsy. , 415-432 (2006).
  24. Turski, W. A. Limbic seizures produced by pilocarpine in rats: behavioral electroencephalographic, and neuropathological study. Behav. Brain Res. 9, 315-335 (1989).
  25. Kulkarni, S. K., George, B. Lithium-pilocarpine neurotoxicity: a potential model of status epilepticus. Methods Find. Exp. Clin. Pharamacol. 17, 551-567 (1995).
  26. Stein, P. K., Bosner, M. S., Kleiger, R. E., Conger, B. M. Hart rate variability: a measure of cardiac autonomic tone. Am. Heart J. 127, 1376-1381 (1994).
  27. Metcalf, C. S., Poelzing, S., Little, J. G., Bealer, S. L. Status epilepticus induces cardiac myofilament damage and increased susceptibility to arrhythmias in rat. Am. J. Physiol. 297, H2120-H2127 (2009).

Play Video

Citer Cet Article
Bealer, S. L., Metcalf, C. S., Little, J. G. Methods for ECG Evaluation of Indicators of Cardiac Risk, and Susceptibility to Aconitine-induced Arrhythmias in Rats Following Status Epilepticus. J. Vis. Exp. (50), e2726, doi:10.3791/2726 (2011).

View Video