Waiting
Traitement de la connexion…

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Neuroscience
Click here for the English version

Neuroscience

Het meten van contralaterale stille periode geïnduceerd door single-puls transcraniële magnetische stimulatie om M1 corticospinale remming te onderzoeken

Published: August 23, 2022 doi: 10.3791/64231
Automatic Translation
1, 1, 1,2, 1, 1, 1, 1, 1, 1, 3, 3,4, 1
1Neuromodulation Center and Center for Clinical Research Learning, Spaulding Rehabilitation Hospital and Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, 2Universidad de Investigación para la Generación y Síntesis de Evidencia en Salud, Universidad San Ignacio de Loyola, 3Research and Development, Soterix Medical, 4City College of New York

Summary

Contralaterale stille periode (cSP) beoordeling is een veelbelovende biomarker voor het indexeren van corticale prikkelbaarheid en behandelingsrespons. We demonstreren een protocol om cSP te beoordelen dat bedoeld is voor het bestuderen van M1 corticospinale remming van de bovenste en onderste ledematen.

Abstract

Contralaterale stille periode (cSP) is een periode van onderdrukking op de achtergrond elektrische spieractiviteit vastgelegd door elektromyografie (EMG) na een motor evoked potential (MEP). Om dit te verkrijgen, wordt een MEP opgewekt door een suprathreshold transcraniële magnetische stimulatie (TMS) puls die wordt afgegeven aan de primaire motorische cortex (M1) van de geselecteerde doelspier, terwijl de deelnemer een gestandaardiseerde vrijwillige doelspiercontractie biedt. De cSP is een gevolg van remmende mechanismen die optreden na de MEP; Het biedt een brede temporele beoordeling van spinale remming in de initiële ~ 50 ms, en corticale remming daarna. Onderzoekers hebben geprobeerd het neurobiologische mechanisme achter de cSP beter te begrijpen om het te valideren als een potentiële diagnostische, surrogaat- en voorspellende biomarker voor verschillende neuropsychiatrische ziekten. Daarom beschrijft dit artikel een methode om M1 cSP van onderste en bovenste ledematen te meten, inclusief een selectie van doelspieren, elektrodeplaatsing, spoelpositionering, methode voor het meten van vrijwillige contractiestimulatie, intensiteitsinstelling en gegevensanalyse om een representatief resultaat te verkrijgen. Het heeft als educatief doel een visuele richtlijn te geven bij het uitvoeren van een haalbaar, betrouwbaar en reproduceerbaar cSP-protocol voor onderste en bovenste ledematen en het bespreken van praktische uitdagingen van deze techniek.

Introduction

De stille periode (SP) is een periode van elektromyografische (EMG) stilte die volgt op een motorisch opgewekte potentiaal (MEP) geïnduceerd door transcraniële magnetische stimulatie (TMS) toegepast tijdens aanhoudende spiercontractie. De suprathreshold TMS-puls kan worden toegepast op de contralaterale of ipsilaterale primaire motorische cortex (M1) van de doelspier van waaruit de EMG-activiteit wordt geregistreerd, wat twee verschijnselen oplevert: contralaterale stille periode (cSP) en ipsilaterale stille periode (iSP).

Hoewel iSP en cSP vergelijkbare functies delen, kunnen ze enigszins verschillende componenten weerspiegelen. Men denkt dat de eerste transcallosale remming weerspiegelt en dus volledig van corticale oorsprong is 1,2. Omgekeerd wordt cSP onderzocht als een mogelijk surrogaat van corticospinale remming, hoogstwaarschijnlijk gemedieerd door gamma-aminoboterzuur (GABA) B-receptoren binnen M1 3,4,5.

Ter ondersteuning van de rol van cSP in GABA-gemedieerde pathways, hebben eerdere werken een toename van de cSP-duur gevonden na orale toediening van GABA-verbeterende componenten 5,6,7,8. Toch zijn spinale processen ook betrokken bij het veranderen van de duur ervan. De eerdere fase (<50 ms) van de cSP is geassocieerd met verlaagde H-reflexwaarden3-een reflex die een product is van perifere neurocircuits en die de prikkelbaarheid van spinale neuronen kwantificeert9. Spinale verwerking wordt verondersteld te worden gemedieerd door de activering van Renshaw-cellen, motoneuron na hyperpolarisatie en postsynaptische remming door spinale interneuronen 10,11,12,13,14.

Ondanks de bijdrage van de wervelkolom is cSP voornamelijk het resultaat van de activering van corticale remmende neuronen, die verantwoordelijk zijn voor het genereren van het latere deel van de cSP (50-200 ms)3,10,13,15,16. In dat opzicht is het vroege deel van de cSP-duur geassocieerd met spinale remmingsmechanismen, terwijl lange cSP's grotere corticale remmende mechanismen vereisen 3,13,17,18.

Daarom is cSP een veelbelovende biomarkerkandidaat voor corticospinale maladaptatie als gevolg van neurologische aandoeningen, terwijl meer significante cSP-duur mogelijk een toename van corticospinale remming weerspiegelt en vice versa 5,11. Dienovereenkomstig hebben eerdere werken een verband gevonden tussen cSP-duur en pathologieën zoals dystonie, de ziekte van Parkinson, chronische pijn, beroerte en andere neurodegeneratieve en psychiatrische aandoeningen 19,20,21,22. Ter illustratie, in een knieartrosecohort werd een hogere intracorticale remming (zoals geïndexeerd door cSP) geassocieerd met jongere leeftijd, grotere kraakbeendegeneratie en minder cognitieve prestaties in de montreal cognitieve beoordelingsschaal23. Bovendien kunnen cSP-veranderingen ook longitudinaal de behandelingsrespons en motorisch herstel indexeren 24,25,26,27,28,29,30.

Hoe veelbelovend de rol van cSP op het gebied van neuropsychiatrie ook is, een uitdagend aspect van de beoordeling is dat het te gevoelig kan zijn voor protocolvariaties. De cSP-duur (~100-300 ms)11 is bijvoorbeeld te onderscheiden tussen bovenste en onderste ledematen. Salerno et al. vonden een gemiddelde cSP-duur van 121,2 ms (± 32,5) voor de eerste dorsale interossale spier (FDI) en 75,5 ms (± 21) voor de tibialis anterieure spier (TA), in een steekproef van fibromyalgiepatiënten31. De literatuur brengt dus een groot aantal verschillen over in de parameters die worden gebruikt om cSP's uit te lokken, wat op zijn beurt de vergelijkbaarheid tussen studies in gevaar brengt en de vertaling naar de klinische praktijk vertraagt. Binnen een vergelijkbare populatie zijn protocollen heterogeen geweest met betrekking tot de suprathreshold TMS-pulsinstelling die wordt gebruikt om bijvoorbeeld M1 en de doelspier te stimuleren. Bovendien hebben onderzoekers verzuimd om de parameters die in hun protocollen worden gebruikt goed te rapporteren.

Daarom is het doel om een visuele richtlijn te bieden over hoe een haalbaar, betrouwbaar en gemakkelijk reproduceerbaar cSP-protocol kan worden toegepast voor het evalueren van M1 corticospinale prikkelbaarheid van bovenste en onderste ledematen en om de praktische methodologische uitdagingen van die procedure te bespreken. Om de redenering voor de keuze van parameters te illustreren, hebben we ook een niet-uitputtend literatuuronderzoek uitgevoerd op Pubmed / MEDLINE om gepubliceerde artikelen over cSP in chronische pijn en revalidatiepopulaties te identificeren, met behulp van de zoekterm: Revalidatie (Mesh) of revalidatie of chronische pijn of beroerte en termen zoals transcraniële magnetische stimulatie en enkele puls of corticale stille periode. Er zijn geen inclusiecriteria gedefinieerd voor de extractie en de gepoolde resultaten worden in tabel 1 alleen ter illustratie weergegeven.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Dit protocol omvat onderzoek naar menselijke proefpersonen en is in alliantie met institutionele en ethische richtlijnen van lokale ethische commissies en de Verklaring van Helsinki. Geïnformeerde toestemming werd verkregen van proefpersonen voor het gebruik van hun gegevens in de studie.

1. Pre-experimentele procedures

  1. Screening van het onderwerp. Screen het onderwerp op intracraniële implantaten, epilepsie, geschiedenis van aanvallen en zwangerschap. Gebruik de richtlijnen van de vragenlijst om ervoor te zorgen dat de actuele veiligheidsmaatregelen worden nageleefd32.
    1. De levering van elektromagnetische pulsen met TMS is gecontra-indiceerd voor personen met intracraniële implantaten van ferromagnetisch materiaal, zoals granaatscherven, aneurysmaclips of fragmenten van lassen. Neem voorzorgsmaatregelen met personen met een verhoogde kans op aanvallen.
    2. TMS-beoordeling vormt geen foetaal risico voor zwangere vrouwen die worden geadviseerd om een conservatieve houding aan te nemen bij het omgaan met deze populatie. Het is veilig om TMS toe te passen bij pediatrische populaties, voorzichtig te werk te gaan in bepaalde ontwikkelingsstadia (d.w.z. sluiting van de fontanel, rijping van corticale prikkelbaarheid en groei van de uitwendige gehoorgang)33.
  2. Voorbereiding van materialen. Voor deze procedure, anders dan de TMS- en EMG-apparaten, moet u beschikken over een badmuts, alcoholpads (met de bereiding van 70% isopropylalcohol), geleidende gel en een computer die is ingeschakeld met de EMG-software-instelling en een rollenbank die geschikt is voor de onderzochte spier (zie tabel met materialen).
    OPMERKING: Badmutsen hebben het voordeel dat ze de goedkoopste en meest toegankelijke optie zijn die nog steeds betrouwbare en reproduceerbare TMS-beoordelingen mogelijk maakt zonder het ongemak van het markeren van het hoofd van de proefpersonen te veroorzaken.

2. Passende instructies voor de patiënten

  1. Leg de basisstappen van de procedure uit en hoeveel tijd het zal kosten.
  2. Instrueer de deelnemer om wakker te blijven, maar geen cognitieve activiteiten uit te voeren die extra aandacht en / of focus vereisen (bijv. Wiskundige berekeningen, meditatie, enz.) en anticipeer erop dat ze hand- / kaaktrekkingen of plausibele bijwerkingen kunnen ervaren. Dergelijke gebeurtenissen kunnen onverwacht lijken voor een onervaren proefpersoon en dus de procedure in gevaar brengen.
    OPMERKING: Single- en paired-pulse TMS zijn alleen in verband gebracht met milde, voorbijgaande bijwerkingen, waaronder hoofdpijn, lokale pijn, nekpijn, kiespijn en paresthesie. Epileptische aanvallen zijn zeldzaam en er zijn geen andere ernstige bijwerkingen in verband gebracht33. Voor extra veiligheid wordt aanbevolen om oordoppen aan te bieden, vanwege de mogelijkheid van schadelijke geluiden, en bijtblokken voor mogelijke kauwspiercontractie34.

3. Experimentele procedures (figuur 1)

  1. Selecteer de spier voor het positioneren van de elektroden.
    1. Vraag de proefpersoon om zijn hand over de tafel te leggen, in een buikligging. Selecteer de FDI-spier, gelokaliseerd tussen het eerste en tweede middenhandsbeen osseous. Om de FDI te identificeren, vraag je de proefpersoon om zijn wijsvinger te ontvoeren tegen weerstand, de rest van de hand stil te houden en op de tafel te leggen, terwijl je het gebied palpeert.
    2. Het geselecteerde gebied weergeven. Gebruik een wegwerpscheermes om het gebied te scheren om het elektrodecontact met de huid te verbeteren, indien nodig, en reinig het gebied met alcoholpads om huidoliën en andere factoren te verwijderen die de impedantie kunnen verhogen. Bevestig dat er een vrije huid is om contact met de elektrode te garanderen.
      OPMERKING: Als u de activiteit van de onderste ledematen evalueert, gebruikt u de TA-spier voor het plaatsen van elektroden. Het is gelokaliseerd aan de zijkant van het scheenbeen en ligt in de buurt van de opstal van de huid. Het kan worden geïdentificeerd door enkel dorsiflexie.
  2. Plaats de oppervlakte-EMG-elektroden
    1. Breng met het gebied blootgesteld en gereinigd de geleidende gel aan op elke elektrode van het kanaal om een goede impedantie te garanderen.
    2. Plaats de negatieve elektrode op de buik van de FDI-spier (het midden of de meest prominente uitstulping van de spierbuik) en de positieve op het distale interfalangeale gewricht, met een inter-elektrodeafstand van ten minste 1,5 cm. Plaats de referentie-elektrode (neutraal) op de pols, over het ulnaire styloïde proces.
      OPMERKING: De aanwezigheid van motorische eindpunten, spierpezen of andere actieve spieren kan de stabiliteit van de opnames beïnvloeden, dus het is belangrijk om deze locatieste vermijden 35. Voor de TA-spier moeten de elektroden op een derde van de lijn worden geplaatst die de punt van het kuitbeen en de punt van de mediale malleolus verbindt. Zorg voor een afstand van 20 mm tussen de pool van elke elektrode en plaats de referentie-elektrode in de enkel.
  3. Bepaal de benodigde spiercontractiekracht
    1. Gebruik een digitale knijpdynamometer en een vierhoekige piramidesteun om mechanische vervormingen te minimaliseren en de gevoeligheid voor minimale samentrekkingen te verhogen.
    2. Plaats de rollenbank tussen de eerste en tweede vinger met behulp van de piramidale ondersteuning. Zorg ervoor dat de derde, vierde en vijfde vinger stil op tafel liggen, terwijl de 1een 2e de krachten van de knijpbeweging genereren.
    3. Vraag de deelnemer met de vaste positie om met de eerste vinger op de rollenbank te drukken en met de wijsvinger op de zijkant van de piramide, waarbij het rollenbank-piramidesysteem met hun maximale kracht wordt samengedrukt en een sterke samentrekking van de FDI-spier ontstaat.
    4. Gebruik die waarde als referentie om de 20% van de maximale kracht te bepalen. De deelnemer moet oefenen met het handhaven van het doel op 20% van de aanhoudende contractie. Houd rekening met variaties van 15% -25% van MVC.
      OPMERKING: Als alternatief, in het geval van onbeschikbaarheid van een rollenbank die de geïsoleerde spieractiviteit kan opvangen die wordt onderzocht, gebruikt u EMG-feedback om de kracht te standaardiseren. De opnamesoftware meet de maximale piek-tot-piekamplitude die overeenkomt met de maximale kracht van het onderwerp en bepaalt met die waarde als referentie de 20% MVC. Proefpersonen kunnen visuele en/of auditieve aanwijzingen krijgen van wanneer 20% is bereikt.
  4. Identificatie van de oorspronkelijke locatie voor het zoeken naar hotspots
    1. Zet een badmuts op het hoofd van de proefpersoon. Alle referentiepunten worden erop gemarkeerd.
    2. Meet de sagittale omtrek van het hoofd van de nasion (het punt tussen het voorhoofd en de neus) tot het inion (het meest prominente punt in het occipitale gebied). Deel die waarde door twee en markeer die middelste plek op het hoofd.
    3. Markeer de locatie van de nasie van de patiënt, inion, de helix van zowel de rechter- als de linkeruitwendige oren en de rechter en linker supraorbitale richel. Dit is om te certificeren dat de dop niet is weggegleden tijdens de procedure en / of dat deze in toekomstige experimenten op gelijke wijze op het hoofd van de patiënt zal worden geplaatst.
    4. Zoals hierboven beschreven, meet u de afstand tussen tragus en tragus en voegt u halverwege een markering toe. Markeer het snijpunt tussen hen, een punt dat wordt geïdentificeerd als het hoekpunt (Cz).
    5. Beweeg vanaf het hoekpunt 5 cm lateraal parallel aan de midsagittale lijn, aan de contralaterale kant naar de geselecteerde spier. Dit merkteken identificeert ongeveer de (M1), op hetzelfde coronale niveau als de handmotorische cortex. Gebruik dit als eerste plek om de zoektocht naar de hotspot te starten.
    6. De hotspot is het gebied van de motorische cortex waar de laagste motorische drempel waarneembaar is. Stel een lage intensiteit in (bijvoorbeeld 30% van de maximale stimulatoroutput [MSO]) en start de zoekopdracht door meerdere pulsen naar de eerste plek te sturen.
    7. Volg met kleine intensiteitsstappen totdat de laagste stimulus wordt geïdentificeerd die een EMG-geïndexeerde respons detecteert (d.w.z. MEP). Voor de levering van de stimuli, hoek de figuur-van-acht spoel op 45 ° ten opzichte van de midsagittale lijn met het handvat gericht naar de achterste van de patiënt.
    8. Om er zeker van te zijn dat de beste plek is geïdentificeerd, beweegt u rond de eerste plek en test u de volgende ~ 3 EP-leden op 1 cm voorste, 1 cm laterale, 1 cm mediale en 1 cm achterste eraan. Herhaal deze procedure zo vaak als nodig is voor een consistente reactie; blijf bij de plek die de grootste Europarlementariër36 ontlokt.
    9. Zodra de hotspot is gevonden, markeert u die plek in het hoofd van de patiënt (badmuts). Gebruik deze locatie tijdens dit experiment en de mogelijke vervolgbezoeken. Wees voorzichtig om geen ongemak te veroorzaken voor het onderwerp als gevolg van extra druk. Gebruik beide handen om de spoel op het hoofd van het onderwerp te ondersteunen.
  5. Bepaal de rustmotordrempel (RMT)
    1. Schat de motorische drempel als de minimale intensiteit die nodig is om een MEP met een minimaal detecteerbare amplitude (meestal ten minste 50-100 μV) te bevorderen.
    2. Om de motorische drempel te bepalen, past u tien opeenvolgende stimuli toe op de hotspot en selecteert u de laagste intensiteit die een MEP produceerde met een piek-tot-piekamplitude van ten minste 50 μV op de doelspier, in 50% van de onderzoeken.
      OPMERKING: Dit protocol kan worden gedaan met de doelspier in rust (rustmotorische drempel [RMT]) of tijdens actieve contractie (actieve motorische drempel [AMT]). Beide kunnen verder worden gebruikt als referenties voor de suprathreshold TMS-pulsen. De verwerving van de AMT is meer vatbaar voor variabiliteit omdat het afhankelijk is van de standaardisatie van MVC, wat een probleem kan zijn voor longitudinale studies met meerdere beoordelingen.
  6. CSP-protocol
    1. Geef suprathreshold-stimuli om EP-leden uit te lokken tijdens tonische vrijwillige samentrekking van de doelspier.
    2. Lever 10 stimuli met de stimulatie-intensiteit (SI) van 120% van de RMT met 10 s periode ertussen. Vraag de patiënt tijdens het aanbrengen van de stimuli om 20% van de maximale motorische contractie van de doelspier te behouden, zoals geoefend met de rollenbank.
    3. Om ervoor te zorgen dat de hele SP wordt vastgelegd, moet u certificeren dat het EMG-tijdvenster lang genoeg is om tot 400 ms EMG-activiteit vast te leggen. Niet zelden - afhankelijk van de ziekte die wordt bestudeerd - kunnen proefpersonen hogere SI's nodig hebben om een succesvolle cSP te verkrijgen.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Na het volgen van de stapsgewijze procedure zal de levering van een suprathreshold TMS-puls (120% van de RMT) een waarneembare MEP uitlokken in de EMG-registratie van de doelspier, en een daaropvolgende periode van achtergrond EMG-activiteitsonderdrukking van ongeveer 150 ms tot 300 ms (figuur 2). Vanuit dat EMG-patroon is het mogelijk om de cSP-statistieken te berekenen. De meest gerapporteerde uitkomsten zijn de duur (in het bereik van ms) van de relatieve en absolute SP. De relatieve SP wordt gemeten vanaf het begin van de MEP tot de terugkeer van EMG-activiteit. Een alternatief is het gebruik van de versterkte motorische gestimuleerde output (MSO = 120% van RMT, volgens het protocol) om het begin van relatieve SP vast te stellen. Aangezien het werkelijke begin op netwerkniveau niet bekend is, selecteert u het MEP-begin als het eerste startpunt om de experimentele betrouwbaarheid te verhogen13. Aan de andere kant kan de absolute SP worden gemeten vanaf het einde van het EP-lid tot het begin van de heropleving van vrijwillige EMG-activiteit. Bijvoorbeeld met behulp van een registratie van de rustende EMG-activiteit van het onderwerp als referentie voor kwalitatieve vergelijking. Deze temporele parameters kunnen handmatig of met behulp van geautomatiseerde software worden geïdentificeerd37.

Een fundamentele methodologische vraag voor nauwkeurige cSP-berekening is de definitie van de heropleving van EMG-achtergrondactiviteit. Twee benaderingen kunnen hier worden onderzocht: de eerste is het gebruik van individuele proefberekening. In dit geval is de berekening gebaseerd op trial-by-trial-metingen, waarbij elke opname wordt gebruikt om de cSP-duur te berekenen. Vervolgens kan een gemiddelde (of mediaan) van de individuele onderzoeken worden berekend en gerapporteerd. De tweede benadering is het gebruik van gerectificeerde meerdere onderzoeken. Voor deze aanpak zullen alle onderzoeken worden gecorrigeerd en vervolgens moeten worden gemiddeld en overlapt met elkaar. Bereken vervolgens met behulp van de gerectificeerde en gemiddelde sporen de cSP-duur met behulp van gemiddelde temporele markeringen. Het belangrijkste voordeel van deze methode is de precisie en gemakkelijkere identificatie van de terugkeer van vrijwillige EMG-activiteit ten opzichte van het tonische baseline EMG-niveau36. Het gebruik van een gecorrigeerd gemiddelde is voordelig omdat het beter vergelijkbaar is en de variabiliteit tussen onderwerpen vermindert.

Het is belangrijk om te vermelden dat de cSP-duur kan worden verlengd als een sigmoïde functie van stimulusintensiteit38, maar deze wordt nauwelijks beïnvloed door de mate van opzettelijke samentrekking van de doelspier39. Bovendien nemen de amplitudes van MEP's toe met een toename van de stimulusintensiteiten. Kojima et al. toonden aan dat deze toename van de amplitude van MEP (secundair aan toename van de intensiteit) ook gepaard gaat met een toename van de cSP-duur40. Dit gedrag wordt verwacht omdat de MEP- en cSP-duur wordt beïnvloed door gemeenschappelijke factoren38. Deze gemeenschappelijke factoren lijken aanwezig te zijn in het corticale ruggenmergkanaal en niet in de motorische eenheid; aangezien de toename van de stimulusintensiteit beide verhoogt, maar toename van spiercontractie heeft geen invloed op de cSP-duur.

Met deze discussie is het mogelijk om te concluderen dat stimulusintensiteit en spiercontractie zorgvuldig moeten worden overwogen tijdens de analyse en interpretatie van bevindingen. De cSP wordt gekenmerkt door een lineaire toename als gevolg van de SI, maar dan wordt een plateau bereikt bij hoge intensiteiten; Dit patroon is zeer variabel tussen proefpersonen39, omdat ze unieke hellingen en verschillende plateau-intensiteiten kunnen hebben. Een alternatieve analyse zou kunnen bestaan uit het evalueren van de cSP tijdens progressief verhoogde intensiteiten om een input-output (I/O) curve uit te voeren, en vervolgens kan de cSP worden verkregen met behulp van de intensiteit waarbij de I/O-curve het plateau41,42 bereikt. Ten slotte, aangezien cSP wordt beïnvloed door elke activiteit of blootstelling die corticale prikkelbaarheid en remmingsveranderingen kan veroorzaken, wordt aanbevolen om algemene confounders in de analyse te beoordelen en vast te leggen. Bijvoorbeeld met behulp van een rapportagechecklist voor TMS-experimenten43.

cSP interpretatie
De TMS-test in de huidige studie werd gebruikt om de implementatie van een haalbare en veelzijdige biomarker van M1-remming aan te tonen. Over het algemeen geldt dat hoe langer de duur van de SP, een hogere corticospinale M1-remming wordt waargenomen44. Er moeten echter verschillende factoren in aanmerking worden genomen voor de interpretatie ervan. Ten eerste wordt de cSP gedefinieerd door zowel spinale als cortico-subcorticale processen45. De spinale componenten zijn goed voor ongeveer de eerste 50 ms46. De resterende duur wordt sterk beïnvloed door corticale mechanismen zoals M1-interneuronenremming en andere remmende afferenties binnen M1 (van subcorticale regio's en andere cortices), voornamelijk gemedieerd door GABAerge B-neuronen na een belangrijke corticale activering die EP-leden6 uitlokt. Er is gesuggereerd dat de rol van deze remming is om ongewenste bewegingen te voorkomen en de motorische controle te behouden47. Ten tweede kunnen gedrags- en cognitieve factoren de CSP-duur beïnvloeden, evenals motorische en niet-motorische neuropsychiatrische stoornissen45,48. Vanwege deze dubbele aard van cSP moeten de waarden ervan worden geïnterpreteerd binnen de context van het experiment (doelpopulatie en het gebruik van gelijktijdige motorische controletaken).

Figure 1
Figuur 1: Experimentele stappen. 1. Elektrodeplaatsing op de buik van de FDI-spier 2. Plaatsing van de rollenbank tussen de vingers. 3. Vrijwillige samentrekking van de doelspier om de standaardisatie van 20% MVC te testen 4. Hoofdmetingen en TMS-pulsen voor identificatie van de hotspot en de RMT (laagste stimuli die in vijf van de tien proeven een MEP van ten minste 50 mV oproepen) 5. CSP-protocol, consistent van 10 pulsen met 120% RMT gespreid door 10s, tijdens aanhoudende spiercontractie. In de onderste middelste figuur vertegenwoordigt de kleine rode rechthoek een enkele TMS-puls en verdeelt pre-TMS-stimulus (aanhoudende spiercontractie en achtergrond EMG-activiteit) en de cSP-opname. CSP wordt beschouwd vanaf het begin van de MEP tot de terugkeer van EMG-basisactiviteit, weergegeven in de blauwe rechthoek. In de gele rechthoek wordt de MEP-latentie weergegeven. Klik hier om een grotere versie van deze figuur te bekijken.

Figure 2
Figuur 2: MEP in de EMG-registratie van de doelspier. Op de X-as, milliseconden (ms) en de Y-as, millivolts (mV) van het EMG-signaal. Van links naar rechts: de rode lijn geeft de achtergrond elektrische spieractiviteit aan vóór de MEP, vervolgens, nadat het elektrische effect van de TMS-puls is waargenomen, wordt deze gevolgd door de motor-opgewekte potentiaal. Na de MEP is er een onderdrukking van het EMG-signaal dat bekend staat als de SP. Het kan relatief zijn, het tellen van het interval vanaf het begin van de MEP-golf tot de terugkeer van EMG-achtergrondactiviteit of absolute SP, het tellen van het interval vanaf het einde van de MEP tot de terugkeer van de achtergrondgolf. Klik hier om een grotere versie van deze figuur te bekijken.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

De standaard SI om MEP en SP's uit te lokken, kan variëren afhankelijk van de populatie. Intensiteiten zo laag als 80% RMT hebben aangetoond dat ze cSP opwekken bij gezonde personen39, nog steeds hebben studies over zowel gezonde als zieke populaties intensiteiten gebruikt die oplopen tot 150% RMT 49,50,51. Hoewel deze bron van heterogeniteit inherent kan zijn aan de aard van de doelpopulatie, mag deze niet worden verwaarloosd, aangezien verschillende SI's hebben aangetoond dat ze onafhankelijk (ongeacht de spiercontractiekracht) de periode van stille EMG-activiteit na de MEP39,49,52 dicteren. RMT's van 110% tot 120% hebben met succes SP's uitgelokt in een breed scala van populaties, terwijl ze nog steeds aanvaardbaar zijn voor deelnemers53,54. 110% RMT kan echter borderline zijn, aangezien SI's lager dan 110% er niet in zijn geslaagd om SP's uit te lokken of SP's uit te lokken met een duur korter dan 50 ms39, wat alleen spinale in plaats van corticale of corticospinale componenten van M1-remming kan vertegenwoordigen. Bovendien zijn hogere SI's geassocieerd met verminderde stimulatiefocaliteit en verhoogd ongemak voor de patiënt, vooral in zieke populaties met hogere RMT's55, waarin hoge percentages suprathreshold-stimuli kunnen overeenkomen met een bijna maximale stimulatoroutput. Dit kan de naleving van het gebruikte protocol56 door de deelnemers in gevaar brengen. Hoewel het gebruik van 120% RMT over het algemeen de veiligste en meest geschikte SI-opstelling lijkt te zijn, moeten onderzoekers de SI standaardiseren door eerdere succesvolle experimenten in de populatie van interesse te controleren. Standaardisatie in vergelijkbare populaties is belangrijk om verdere gepoolde statistieken mogelijk te maken.

Het experiment wordt meestal uitgevoerd met behulp van een enkele SI, maar sommige studies hebben cSP-responsen onderzocht bij meer dan één stimulusopstelling 53,57,58,59,60. In de context van aandoeningen zonder duidelijke pathofysiologie of eerdere literatuur, of waarin het begrijpen van het SP-gedrag het doel van de studie is, wordt aanbevolen om cSP's uit te zetten tegen latere toenemende stimulusintensiteiten (d.w.z. 10% toename in een sigmoïde stimulus-responscurve)42. In dat geval moet de onderzoeker overwegen om aan het protocol rustpauzes toe te voegen om spiervermoeidheid te voorkomen. Hoewel nog steeds tegenstrijdig, is er een aanzienlijke hoeveelheid bewijs dat cSP's niet worden beïnvloed door het niveau van spiercontractie 39,61,62; het wordt echter beïnvloed door spiervermoeidheid63,64,65,66. Een waarde van 20% van de maximale vrijwillige contractie (MVC) heeft consequent aangetoond dat het met succes SP's uitlokt met minder kans op vermoeidheid60,67,68,69.

Een andere belangrijke parameter die kan bijdragen aan de heterogeniteit van cSP-resultaten in de literatuur is de geselecteerde spier om cSP te evalueren na de TMS-stimuli. Studies hebben aangetoond dat verschillende spieren onderscheidende motorneuronnetwerken kunnen rekruteren, die op hun beurt uiteenlopende cSP-effecten zullen hebben. Dit geldt niet alleen voor de musculatuur van de bovenste versus onderste ledematen, maar ook voor proximale en distale spieren van dezelfde ledemaat. In twee afzonderlijke studies hebben Van Kuijk en collega's bijvoorbeeld een significantere gevoeligheid voor TMS-parameters, zoals cSP, in distale bovenste extremiteitsspieren overgebracht in vergelijking met proximale spieren70,71. En hoewel dit verschil niet altijd statistisch significant is geweest71, is het nog steeds opmerkelijk en kan het bijdragen aan heterogene resultaten. Bovendien is een significant verschil in cSP-responsen in de spieren van de bovenste en onderste ledematen ook aangegeven in studies over vermoeidheid, waarbij de bovenste ledematen 30% langere SP's overbrengen dan de onderste ledematen72. Om de heterogeniteit in cSP-resultaten te verminderen, is het dus belangrijk om de spier te standaardiseren waarin de cSP-beoordeling zal worden geëvalueerd, omdat sommige gevoeliger zijn voor TMS-stimuli dan andere. Daarom kunnen verschillende spieren de procedurespecificaties en interpretatie drastisch veranderen. Ter illustratie wordt cSP ook gebruikt om corticale prikkelbaarheid in diepere spieren te evalueren, zoals de larynxmotorische eenheden. Het toepassen van het cSP-protocol op deze structuren brengt unieke uitdagingen met zich mee. Een voorbeeld is dat van de larynxmotorische cortex; de stimulatieplaats van dit protocol bevindt zich in de buurt van de EMG-elektrode, die het aantal artefacten kan verhogen dat aanpassingen aan de EMG-versterker73 vereist. Ook zijn naaldelektroden die de huid binnendringen nodig om de EMG-activiteit van deze spieren te meten, waardoor de plaatsing en, indien nodig, herverdeling van de elektroden moeilijk wordt, evenals het veranderen van de interpretatie van resultaten. Daarom is een beperking van dit methodologische artikel dat de reikwijdte ervan beperkt is tot het illustreren van een protocol voor bovenste en onderste ledematen, en dat omvat bijvoorbeeld het veld dat cSP onderzoekt als een marker van corticobulbaire remming of psychiatrische aandoeningen.

In die kwestie ondersteunt literatuuronderzoek dat de FDI de meest gebruikte doelspier is voor het bestuderen van M1 corticospinale remming van de bovenste ledematen. Redenen zijn onder meer, maar zijn niet beperkt tot, de oppervlakkige en grote corticale representatie in de motorische cortex, de laagste motorische drempel voor stimulatie en de eenvoud om de geïsoleerde en aanhoudende contractie uit te voeren, evenals de positionering van de elektroden73,74. Voor de onderste ledematen is het gebruik van de TA-spier het meest frequent - waarschijnlijk vanwege de grotere corticale representatie in vergelijking met andere beenspieren75. Ook het gemak om geïsoleerd te worden van de activiteit van grote spiergroepen die de spieren van de onderste ledematen vormen, speelt een rol. Ondanks het belang van revalidatie van de onderste ledematen (LL) in het veld, gebruiken minder studies de LL MEP gezien de specifieke uitdagingen. Het anatomische gebied van de hersenen van de LL is meer mediaal en dieper in de inter-hemisferische fissuur in vergelijking met de bovenste ledematen. Het gebruik van neuronavigatie heeft echter de nauwkeurigheid van de stimuli 36 verbeterd, terwijl het gebruik van een dubbele kegelspoel met succes LL-regio's heeft gericht, inclusief de TA-spier, met een lagere LL MT dan andere spoeltypen 76,77,78,79, en momenteel de standaardaanbeveling is om LL 36,44 te targeten. Het gebruik van moderne navigatietechnologieën moet echter parallel aan de haalbaarheid van het protocol worden overwogen. Jung et al. (2010) toonden geen significant verschil in MEP-variabiliteit en reproduceerbaarheid tussen niet-genavigeerde TMS- en TMS-navigatie, die een vergelijkbaar prestatieniveauvan 80 bereiken. Het gebruik van niet-genavigeerd TMS kan kosteneffectiever zijn in specifieke omstandigheden (d.w.z. beperkte middelen) en was daarom de voorkeursbenadering voor dit protocol dat gericht is op het aantonen van een haalbare, eenvoudige en reproduceerbare cSP-beoordeling.

Gezien het veelbelovende en veelzijdige gebruik van cSP als een corticospinale remmingsbiomarker bij verschillende neurologische aandoeningen, is het essentieel om onderzoekers te voorzien van een haalbaar, reproduceerbaar en nog steeds betrouwbaar cSP-protocol voor bovenste en onderste ledematen. We benadrukken dat slechts enkele spieren in het experiment konden worden vertegenwoordigd, wat leidde tot de afwezigheid van onderzoek van cSP voor corticobulbaire remming. Bovendien zijn de resultaten van het niet-uitputtende onderzoek in tabel 1 geen poging om bestaande gegevens samen te vatten, maar veeleer om een deel van de redenering achter de keuze van parameters en inzichten te illustreren, die daarom zonder wetenschappelijke nauwkeurigheid zijn uitgevoerd. Hopelijk zal dit methodologische artikel onderzoekers helpen het onderzoek naar cSP als biomarker voor M1 corticospinale remming te bevorderen.

Tabel 1: Verschillende parameters die worden gebruikt op cSP-protocollen. We hebben gegevens van cSP-experimenten uit 117 verschillende artikelen gehaald. Resultaten worden gerapporteerd als het paradigma werd gebruikt in ≥2 experimenten, anders werden ze verzameld binnen anderen. †Bevat artikelen die de standaardisatiemethode niet hebben gerapporteerd of die hebben gemeld dat standaardisatie niet is toegepast. Afkortingen: MVC = maximale vrijwillige contractie. Klik hier om deze tabel te downloaden.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Abhishek Datta is CEO, mede-oprichter en CTO van Soterix Medical Inc., en Kamran Nazin is Chief Product Officer van hetzelfde bedrijf. Soterix Medical Inc. leverde het materiaal dat werd gebruikt bij het maken van deze videopublicatie. De overige auteurs verklaren geen concurrerende financiële belangen te hebben.

Acknowledgments

Geen erkenningen.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Alcohol pads Medline Preparation with 70% isopropyl alcohol
Conductive gel Weaver and Company Used on the electrode
Echo Pinch JTECH medical 0902A302 Digital dynamometer.
Mega-EMG Soterix Medical NS006201 Digital multiple channel EMG with built in software.
MEGA-TMS coil Soterix Medical NS063201 8 shaped TMS coil
Mega-TMS stimulator Soterix Medical 6990061 Single Pulse TMS
Neuro-MEP.NET Soterix Medical EMG software used to analyse the muscles eletrical activity.
Swim cap Kiefer

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Li, J. Y., Lai, P. H., Chen, R. Transcallosal inhibition in patients with callosal infarction. Journal of Neurophysiology. 109 (3), 659-665 (2013).
  2. Wassermann, E. M., Fuhr, P., Cohen, L. G., Hallett, M. Effects of transcranial magnetic stimulation on ipsilateral muscles. Neurology. 41 (11), 1795-1799 (1991).
  3. Fuhr, P., Agostino, R., Hallett, M. Spinal motor neuron excitability during the silent period after cortical stimulation. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 81 (4), 257-262 (1991).
  4. Meyer, B. U., Röricht, S., Gräfin von Einsiedel, H., Kruggel, F., Weindl, A. Inhibitory and excitatory interhemispheric transfers between motor cortical areas in normal humans and patients with abnormalities of the corpus callosum. Brain. 118, 429-440 (1995).
  5. Hupfeld, K. E., Swanson, C. W., Fling, B. W., Seidler, R. D. TMS-induced silent periods: A review of methods and call for consistency). Journal of Neuroscience Methods. 346, 108950 (2020).
  6. Siebner, H. R., Dressnandt, J., Auer, C., Conrad, B. Continuous intrathecal baclofen infusions induced a marked increase of the transcranially evoked silent period in a patient with generalized dystonia. Muscle Nerve. 21 (9), 1209-1212 (1998).
  7. Vallence, A. M., Smalley, E., Drummond, P. D., Hammond, G. R. Long-interval intracortical inhibition is asymmetric in young but not older adults. Journal of Neurophysiology. 118 (3), 1581-1590 (2017).
  8. Manconi, F. M., Syed, N. A., Floeter, M. K. Mechanisms underlying spinal motor neuron excitability during the cutaneous silent period in humans. Muscle Nerve. 21 (10), 1256-1264 (1998).
  9. Romanò, C., Schieppati, M. Reflex excitability of human soleus motoneurones during voluntary shortening or lengthening contractions. The Journal of Physiology. 390, 271-284 (1987).
  10. Cantello, R., Gianelli, M., Civardi, C., Mutani, R. Magnetic brain stimulation: the silent period after the motor evoked potential. Neurology. 42 (10), 1951-1959 (1992).
  11. Rossini, P. M., et al. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  12. Classen, J., Benecke, R. Inhibitory phenomena in individual motor units induced by transcranial magnetic stimulation. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 97 (5), 264-274 (1995).
  13. Inghilleri, M., Berardelli, A., Cruccu, G., Manfredi, M. Silent period evoked by transcranial stimulation of the human cortex and cervicomedullary junction. The Journal of Physiology. 466, 521-534 (1993).
  14. Roick, H., von Giesen, H. J., Benecke, R. On the origin of the postexcitatory inhibition seen after transcranial magnetic brain stimulation in awake human subjects. Experimental Brain Research. 94 (3), 489-498 (1993).
  15. Chen, R., Lozano, A. M., Ashby, P. Mechanism of the silent period following transcranial magnetic stimulation. Evidence from epidural recordings. Experimental Brain Research. 128 (4), 539-542 (1999).
  16. Schnitzler, A., Benecke, R. The silent period after transcranial magnetic stimulation is of exclusive cortical origin: evidence from isolated cortical ischemic lesions in man. Neuroscience Letters. 180 (1), 41-45 (1994).
  17. Cantello, R., Tarletti, R., Civardi, C. Transcranial magnetic stimulation and Parkinson's disease. Brain Research. Brain Research Reviews. 38 (3), 309-327 (2002).
  18. Ziemann, U., Netz, J., Szelényi, A., Hömberg, V. Spinal and supraspinal mechanisms contribute to the silent period in the contracting soleus muscle after transcranial magnetic stimulation of human motor cortex. Neuroscience Letters. 156 (1-2), 167-171 (1993).
  19. Paci, M., Di Cosmo, G., Perrucci, M. G., Ferri, F., Costantini, M. Cortical silent period reflects individual differences in action stopping performance. Scientific Reports. 11 (1), 15158 (2021).
  20. Poston, B., Kukke, S. N., Paine, R. W., Francis, S., Hallett, M. Cortical silent period duration and its implications for surround inhibition of a hand muscle. The European Journal of Neuroscience. 36 (7), 2964-2971 (2012).
  21. Vidor, L. P., et al. Association of anxiety with intracortical inhibition and descending pain modulation in chronic myofascial pain syndrome. BMC Neuroscience. 15, 42 (2014).
  22. Bradnam, L., et al. Afferent inhibition and cortical silent periods in shoulder primary motor cortex and effect of a suprascapular nerve block in people experiencing chronic shoulder pain. Clinical Neurophysiology. 127 (1), 769-778 (2016).
  23. Simis, M., et al. Increased motor cortex inhibition as a marker of compensation to chronic pain in knee osteoarthritis. Scientific Reports. 11 (1), 24011 (2021).
  24. List, J., et al. Cortical reorganization due to impaired cerebral autoregulation in individuals with occlusive processes of the internal carotid artery. Brain Stimulation. 7 (3), 381-387 (2014).
  25. Gray, W. A., Palmer, J. A., Wolf, S. L., Borich, M. R. Abnormal EEG responses to TMS during the cortical silent period are associated with hand function in chronic stroke. Neurorehabilitation and Neural Repair. 31 (7), 666-676 (2017).
  26. Braune, H. J., Fritz, C. Transcranial magnetic stimulation-evoked inhibition of voluntary muscle activity (silent period) is impaired in patients with ischemic hemispheric lesion. Stroke. 26 (4), 550-553 (1995).
  27. Goodwill, A. M., Teo, W. -P., Morgan, P., Daly, R. M., Kidgell, D. J. Bihemispheric-tDCS and upper limb rehabilitation improves retention of motor function in chronic stroke: A pilot study. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 258 (2016).
  28. Cincotta, M., et al. Suprathreshold 0.3 Hz repetitive TMS prolongs the cortical silent period: potential implications for therapeutic trials in epilepsy. Clinical Neurophysiology. 114 (10), 1827-1833 (2003).
  29. Langguth, B., et al. Transcranial magnetic stimulation for the treatment of tinnitus: effects on cortical excitability. BMC Neuroscience. 8, 45 (2007).
  30. Priori, A., et al. Rhythm-specific pharmacological modulation of subthalamic activity in Parkinson's disease. Experimental Neurology. 189 (2), 369-379 (2004).
  31. Salerno, A., et al. Motor cortical dysfunction disclosed by single and double magnetic stimulation in patients with fibromyalgia. Clinical Neurophysiology. 111 (6), 994-1001 (2000).
  32. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Screening questionnaire before TMS: an update. Clinical Neurophysiology. 122 (8), 1686 (2011).
  33. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Safety of, T.M.S.C.G. Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research. Clinical Neurophysiology. 120 (12), 2008-2039 (2009).
  34. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert Guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  35. Hermens, H. J., Freriks, B., Disselhorst-Klug, C., Rau, G. Development of recommendations for SEMG sensors and sensor placement procedures. Journal of Electromyography and Kinesiology. 10 (5), 361-374 (2000).
  36. Groppa, S., et al. A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 123 (5), 858-882 (2012).
  37. Daskalakis, Z. J., et al. An automated method to determine the transcranial magnetic stimulation-induced contralateral silent period. Clinical Neurophysiology. 114 (5), 938-944 (2003).
  38. Orth, M., Rothwell, J. C. The cortical silent period: intrinsic variability and relation to the waveform of the transcranial magnetic stimulation pulse. Clinical Neurophysiology. 115 (5), 1076-1082 (2004).
  39. Säisänen, L., et al. Factors influencing cortical silent period: optimized stimulus location, intensity and muscle contraction. Journal of Neuroscience Methods. 169 (1), 231-238 (2008).
  40. Kojima, S., et al. Modulation of the cortical silent period elicited by single- and paired-pulse transcranial magnetic stimulation. BMC Neuroscience. 14 (1), 43 (2013).
  41. Poston, B., Kukke, S. N., Paine, R. W., Francis, S., Hallett, M. Cortical silent period duration and its implications for surround inhibition of a hand muscle. The European Journal of Neuroscience. 36 (7), 2964-2971 (2012).
  42. Kimiskidis, V. K., et al. Silent period to transcranial magnetic stimulation: construction and properties of stimulus-response curves in healthy volunteers. Experimental Brain Research. 163 (1), 21-31 (2005).
  43. Chipchase, L., et al. A checklist for assessing the methodological quality of studies using transcranial magnetic stimulation to study the motor system: an international consensus study. Clinical Neurophysiology. 123 (9), 1698-1704 (2012).
  44. Rossini, P. M., et al. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  45. Zeugin, D., Ionta, S. Anatomo-Functional origins of the cortical silent period: Spotlight on the basal ganglia. Brain Sciences. 11 (6), 705 (2021).
  46. Person, R. S., Kozhina, G. V. Investigation of the silent period by a poststimulus histogram method. Neurophysiology. 10 (2), 123-129 (1978).
  47. Stinear, C. M., Coxon, J. P., Byblow, W. D. Primary motor cortex and movement prevention: where Stop meets Go. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 33 (5), 662-673 (2009).
  48. Mathis, J., de Quervain, D., Hess, C. W. Dependence of the transcranially induced silent period on the 'instruction set' and the individual reaction time. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 109 (5), 426-435 (1998).
  49. Chandra, S. R., Issac, T. G., Nagaraju, B. C., Philip, M. A study of cortical excitability, central motor conduction, and cortical inhibition using single pulse transcranial magnetic stimulation in patients with early frontotemporal and Alzheimer's Dementia. Indian Journal of Psychological Medicine. 38 (1), 25-30 (2016).
  50. Bocci, T., et al. Spinal direct current stimulation modulates short intracortical inhibition. Neuromodulation. 18 (8), 686-693 (2015).
  51. Zunhammer, M., et al. Modulation of human motor cortex excitability by valproate. Psychopharmacology (Berl). 215 (2), 277-280 (2011).
  52. Ho, K. H., Nithi, K., Mills, K. R. Covariation between human intrinsic hand muscles of the silent periods and compound muscle action potentials evoked by magnetic brain stimulation: evidence for common inhibitory connections. Experimental Brain Research. 122 (4), 433-440 (1998).
  53. Acler, M., Fiaschi, A., Manganotti, P. Long-term levodopa administration in chronic stroke patients. A clinical and neurophysiologic single-blind placebo-controlled cross-over pilot study. Restorative Neurology and Neuroscience. 27 (4), 277-283 (2009).
  54. Volz, M. S., et al. Dissociation of motor task-induced cortical excitability and pain perception changes in healthy volunteers. PLoS One. 7 (3), 34273 (2012).
  55. Veldema, J., Nowak, D. A., Gharabaghi, A. Resting motor threshold in the course of hand motor recovery after stroke: a systematic review. Journal of Neuroengineering and Rehabilitation. 18 (1), 158 (2021).
  56. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert Guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  57. Ortu, E., et al. Primary motor cortex hyperexcitability in Fabry's disease. Clinical Neurophysiology. 124 (7), 1381-1389 (2013).
  58. Goodwill, A. M., Teo, W. P., Morgan, P., Daly, R. M., Kidgell, D. J. Bihemispheric-tDCS and upper limb rehabilitation improves retention of motor function in chronic stroke: A pilot study. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 258 (2016).
  59. Mayorga, T., et al. Motor-Evoked potentials of the abductor hallucis muscle and their relationship with foot arch functional anatomy. Journal of American Podiatric Medical Association. 107 (5), 467-470 (2017).
  60. Matsugi, A., et al. Cerebellar transcranial magnetic stimulation reduces the silent period on hand muscle electromyography during force control. Brain Science. 10 (2), 63 (2020).
  61. van Kuijk, A. A., Pasman, J. W., Geurts, A. C., Hendricks, H. T. How salient is the silent period? The role of the silent period in the prognosis of upper extremity motor recovery after severe stroke. Journal of Clinical Neurophysiology. 22 (1), 10-24 (2005).
  62. Wu, L., Goto, Y., Taniwaki, T., Kinukawa, N., Tobimatsu, S. Different patterns of excitation and inhibition of the small hand and forearm muscles from magnetic brain stimulation in humans. Clinical Neurophysiology. 113 (8), 1286-1294 (2002).
  63. Hunter, S. K., Todd, G., Butler, J. E., Gandevia, S. C., Taylor, J. L. Recovery from supraspinal fatigue is slowed in old adults after fatiguing maximal isometric contractions. Journal of Applied Physiology. 105 (4), 1199-1209 (2008).
  64. Yoon, T., Schlinder-Delap, B., Keller, M. L., Hunter, S. K. Supraspinal fatigue impedes recovery from a low-intensity sustained contraction in old adults. Journal of Applied Physiology. 112 (5), 849-858 (2012).
  65. Kennedy, D. S., McNeil, C. J., Gandevia, S. C., Taylor, J. L. Effects of fatigue on corticospinal excitability of the human knee extensors. Experimental Physiology. 101 (12), 1552-1564 (2016).
  66. Goodall, S., Howatson, G., Thomas, K. Modulation of specific inhibitory networks in fatigued locomotor muscles of healthy males. Experimental Brain Research. 236 (2), 463-473 (2018).
  67. Neva, J. L., et al. Multiple measures of corticospinal excitability are associated with clinical features of multiple sclerosis. Behavioural Brain Research. 297, 187-195 (2016).
  68. Caumo, W., et al. Motor cortex excitability and BDNF levels in chronic musculoskeletal pain according to structural pathology. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 357 (2016).
  69. Chen, M., Deng, H., Schmidt, R. L., Kimberley, T. J. Low-Frequency repetitive transcranial magnetic stimulation targeted to premotor cortex followed by primary motor cortex modulates excitability differently than premotor cortex or primary motor cortex stimulation alone. Neuromodulation. 18 (8), 678-685 (2015).
  70. van Kuijk, A. A., et al. Definition dependent properties of the cortical silent period in upper-extremity muscles, a methodological study. Journal of Neuroengineering and Rehabilitation. 11, 1 (2014).
  71. van Kuijk, A. A., et al. Stimulus-response characteristics of motor evoked potentials and silent periods in proximal and distal upper-extremity muscles. Journal of Electromyography and Kinesiology. 19 (4), 574-583 (2009).
  72. Vernillo, G., Temesi, J., Martin, M., Millet, G. Y. Mechanisms of fatigue and recovery in upper versus lower limbs in men. Medicine and Science in Sports and Exercise. 50 (2), 334-343 (2018).
  73. Chen, M., et al. Evaluation of the cortical silent period of the laryngeal motor cortex in healthy individuals. Frontiers in Neuroscience. 11, 88 (2017).
  74. Masakado, Y., Akaboshi, K., Nagata, M., Kimura, A., Chino, N. Motor unit firing behavior in slow and fast contractions of the first dorsal interosseous muscle of healthy men. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 97 (6), 290-295 (1995).
  75. Petersen, N. T., Pyndt, H. S., Nielsen, J. B. Investigating human motor control by transcranial magnetic stimulation. Experimental Brain Research. 152 (1), 1-16 (2003).
  76. Dharmadasa, T., et al. The effect of coil type and limb dominance in the assessment of lower-limb motor cortex excitability using TMS. Neuroscience Letters. 699, 84-90 (2019).
  77. Kesar, T. M., Stinear, J. W., Wolf, S. L. The use of transcranial magnetic stimulation to evaluate cortical excitability of lower limb musculature: Challenges and opportunities. Restorative Neurology and Neuroscience. 36 (3), 333-348 (2018).
  78. Proessl, F., et al. Characterizing off-target corticospinal responses to double-cone transcranial magnetic stimulation. Experimental Brain Research. 239 (4), 1099-1110 (2021).
  79. Dharmadasa, T., et al. The effect of coil type and limb dominance in the assessment of lower-limb motor cortex excitability using TMS. Neuroscience Letters. 699, 84-90 (2019).
  80. Jung, N. H., et al. Navigated transcranial magnetic stimulation does not decrease the variability of motor-evoked potentials. Brain Stimulation. 3 (2), 87-94 (2010).

Tags

Neurowetenschappen Nummer 186
Het meten van contralaterale stille periode geïnduceerd door single-puls transcraniële magnetische stimulatie om M1 corticospinale remming te onderzoeken
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Rebello-Sanchez, I., Parente, J.,… More

Rebello-Sanchez, I., Parente, J., Pacheco-Barrios, K., Marduy, A., Pimenta, D. C., Lima, D., Slawka, E., Cardenas-Rojas, A., Rosa, G. R., Nazim, K., Datta, A., Fregni, F. Measuring Contralateral Silent Period Induced by Single-Pulse Transcranial Magnetic Stimulation to Investigate M1 Corticospinal Inhibition. J. Vis. Exp. (186), e64231, doi:10.3791/64231 (2022).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter