Waiting
Traitement de la connexion…

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
Click here for the English version

Medicine

Kronisk økonmodel af højre ventrikelsvigt og funktionel tricuspid regurgitation

Published: March 17, 2023 doi: 10.3791/64529

Summary

Højre ventrikelsvigt og funktionel tricuspid regurgitation er forbundet med venstresidig hjertesygdom og pulmonal hypertension, som bidrager væsentligt til sygelighed og dødelighed hos patienter. Etablering af en kronisk fåremodel til undersøgelse af højre ventrikelsvigt og funktionel tricuspid regurgitation vil hjælpe med at forstå deres mekanismer, progression og mulige behandlinger.

Abstract

Patofysiologien af svær funktionel tricuspid regurgitation (FTR) forbundet med højre ventrikel dysfunktion er dårligt forstået, hvilket fører til suboptimale kliniske resultater. Vi satte os for at etablere en kronisk fåremodel for FTR og højre hjertesvigt for at undersøge mekanismerne bag FTR. Tyve voksne hanfår (6-12 måneder gamle, 62 ± 7 kg) gennemgik en venstre thoracotomi og baseline ekkokardiografi. Et lungearteriebånd (PAB) blev placeret og cinched omkring hovedlungearterien (PA) for mindst at fordoble det systoliske lungearterietryk (SPAP), hvilket inducerede overbelastning af højre ventrikel (RV) tryk og tegn på RV-dilatation. PAB øgede SPAP akut fra 21 ± 2 mmHg til 62 ± 2 mmHg. Dyrene blev fulgt i 8 uger, symptomer på hjertesvigt blev behandlet med diuretika, og overvågningsekkokardiografi blev brugt til at vurdere pleura- og abdominal væskeopsamling. Tre dyr døde i opfølgningsperioden på grund af slagtilfælde, blødning og akut hjertesvigt. Efter 2 måneder blev der udført en median sternotomi og epikardial ekkokardiografi. Af de overlevende 17 dyr udviklede 3 mild tricuspid regurgitation, 3 udviklede moderat tricuspid regurgitation og 11 udviklede svær tricuspid regurgitation. Otte ugers pulmonale arteriebånd resulterede i en stabil kronisk fåremodel med dysfunktion af højre ventrikel og signifikant FTR. Denne store dyreplatform kan bruges til yderligere at undersøge det strukturelle og molekylære grundlag for RV-svigt og funktionel tricuspid-regurgitation.

Introduction

Højre ventrikelsvigt (RVF) anerkendes som en vigtig faktor, der bidrager til hjertepatienters sygelighed og dødelighed. De mest almindelige årsager til RVF er venstresidig hjertesygdom og pulmonal hypertension1. Under udviklingen af RVF kan funktionel tricuspid regurgitation (FTR) opstå som følge af højre ventrikel (RV) dysfunktion, ringformet dilatation og subvalvulær remodellering. Moderat til svær FTR er en uafhængig prædiktor for dødelighed2,3, og det anslås, at 80%-90% af tricuspid regurgitation tilfælde er funktionelle i naturen4. FTR selv kan fremme negativ ventrikulær remodellering ved at påvirke enten efterbelastning eller forudbelastning5. Trikuspidventilen er historisk blevet betragtet som den glemte ventil6, og man troede, at behandlingen af venstresidig hjertesygdom ville løse den tilhørende RV-patologi og FTR7. Nylige data har vist, at dette er en defekt strategi, og de nuværende kliniske retningslinjer taler for en meget mere aggressiv tilgang til FTR4. Patofysiologien af svær FTR forbundet med dysfunktion af højre ventrikel er dog stadig dårligt forstået, hvilket fører til suboptimale kliniske resultater8. De aktuelt tilgængelige modeller af RVF med store dyr er baseret på tryk, volumen eller blandet overbelastning. Vi har tidligere beskrevet en stor dyremodel af RVF og TR, men kun i akutte omgivelser9.

Den aktuelle undersøgelse fokuserer på en kronisk fåremodel af lungearteriebånd (PAB) for at øge RV-efterbelastning (trykoverbelastning) og fremkalde RV-dysfunktion og FTR. Efterbelastningsmodellen er pålidelig og reproducerbar sammenlignet med pulmonale hypertensionsmodeller, hvor ændringer i mikrovaskulatur er mindre forudsigelige og mere sandsynlige10. Målet med undersøgelsen var at udvikle en kronisk stor dyremodel af RVF og FTR, der mest præcist ville efterligne RV-trykoverbelastning hos patienter med venstresidig hjertesygdom og pulmonal hypertension. Etableringen af en sådan model ville muliggøre dybtgående undersøgelser af patofysiologien af ventrikulær og valvulær remodellering forbundet med RV-dysfunktion og tricuspidinsufficiens. Fåremodellen blev valgt på baggrund af vores tidligere arbejde med mitralklappen og den publicerede litteratur, der understøtter de anatomiske og fysiologiske ligheder mellem menneske- og fårehjerter11,12,13.

Til denne undersøgelse gennemgik 20 voksne får (62 ± 7 kg) en venstre thoracotomi og hovedlungearteriebånd (PAB) for mindst at fordoble det systoliske lungearterietryk (SPAP), hvilket inducerede overbelastning af RV-tryk. Dyrene blev fulgt i 8 uger, og symptomerne på hjertesvigt blev behandlet med diuretika, når de var klinisk synlige. Overvågningsekkokardiografi blev udført periodisk for at vurdere RV-funktion og valvulær kompetence. Efter afslutningen af den eksperimentelle protokol for modeludvikling (8 uger) blev dyrene taget tilbage til operationsstuen for median sternotomi og implantation af sonomikrometrikrystaller på epikardie- og intrakardiale strukturer. Denne procedure blev udført ved hjælp af kardiopulmonal bypass med hjertet slår og med bicaval kontrol. Der var ingen problemer med at fravænne dyrene fra kardiopulmonal bypass eller erhverve sonomikrometridataene i et stabilt steady-state hæmodynamisk miljø uden behov for inotroper til højre hjertestøtte. Vi forventer at udføre tricuspid ring annuloplasty og andre højre hjerte procedurer i den nærmeste fremtid ved hjælp af en højre thoracotomi tilgang i både terminal og overlevelse eksperimenter. Den nuværende erfaring får os til at tro, at det vil være muligt at fravænne dyrene fra kardiopulmonal bypass uden problemer, og at langsigtet overlevelse er mulig. Som sådan mener vi, at modellen vil muliggøre udførelse af klinisk relevante hjerteprocedurer. Nedenfor er en beskrivelse af de trin (perioperative og operative), der udføres for at udføre den fåreksperimentelle protokol.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Protokollen blev godkendt af Michigan State University Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) (protokol 2020-035, godkendt den 27/7/2020). Til denne undersøgelse blev der anvendt 20 voksne hanfår, der vejede 62 ± 7 kg.

1. Præoperative trin

  1. Hurtig dyret 12 timer før operationen (natten over).
  2. Placer dyret i en fårestol (figur 1), og forbered dig på den rigtige jugular venekanylering ved hjælp af en lang 11 Fr introduktionskede (kappelængde = 10 cm).
  3. Barber dig med klippere langs IV-placeringsstedet - det højre forreste aspekt af halsen omkring 10-15 cm lateralt fra midterlinjen til højre halsvene.
  4. Drej dyrets hoved til venstre, så de højre forreste og laterale aspekter af nakken udsættes. Lokaliser jugular vene kursus. For at lette dette skal du komprimere bunden af nakken for at udspile venen.
  5. Rengør med chlorhexidin og alkoholbaseret scrub, og bedøvelse lokalt med 1% lidokain.
  6. Knuder halsvenen i midten til øverste tredjedel af halsen, som beskrevet.
    1. Skær huden over venen med et nummer 11 blad vinkelret på venen.
    2. Cannulate med et 14 G angiokateter; når den er på plads (blod kommer ud af nålen, eller blod er plettet), fjern nålen, lad kateteret være, før styretråden, fjern kateteret, placer 11 Fr skeden og fastgør den.
    3. Sørg for kanylens patency og korrekte placering ved at trække mørkerødt blod ud og udføre en saltvandsskylning for at bekræfte strømmen og fraværet af hævelse på indsættelsesstedet.
  7. Start induktionen af propofol ved 1,0-1,5 mg/kg intravenøs (IV).
  8. Intubat med et nummer 9 endotracheal (ET) rør ved hjælp af et laryngoskop med et nummer 5 blad. Til dette skal en person sikre kæberne og tungen, mens den anden person identificerer luftrøret, indsætter ET-røret og puster tætningsmanchetten op. Bekræft korrekt placering af de bilaterale åndedrætslyde og kondens på ET-røret.
  9. Administrer intravenøst det smertestillende middel buprenorphin ved 0,01 mg / kg og brug 240 mg gentamicin og 1 g cefazolin til antibiotikaprofylakse.
  10. Overfør dyret fra fårestolen til et kirurgisk bord, og placer det på højre side.

2. Kirurgiske trin

  1. Der ventileres ved 15 ml/kg (12-18 åndedræt/min), med iltgennemstrømning ved 4 l/min og isofluran ved 2,5%-4,0%. Bekræft korrekt anæstesi for at sikre, at motivet er på kirurgisk niveau (trin 3) ved at kontrollere kæbetonen og øjenrotationen.
  2. Smør begge øjne ved at anvende oftalmisk oinment og indsæt et gastrisk rør for at sikre gas- og madevakuering. Tilslut elektrokardiogrammet (EKG), pulsoximeteret (SpO 2), kapnografen (ETCO2) og kropstemperaturmonitorerne. Fastgør EKG-lemledningerne (I, II, III) til huden via alligatorklemmer, SpO 2-sensoren til dyrets kind og ETCO2-røret til endotrachealrøret, og før temperatursonden gennem næseboret ind i nasopharynx.
  3. Forbered det operative felt. Barber venstre forreste brystkasse, rengør med chlorhexidin og alkoholbaseret skrubbe, og dæk med sterile gardiner.
  4. Lav en 10 cm lang hud og subkutant snit på niveauet af det fjerde interkostale rum.
  5. Bekræft det korrekte interkostale rum ved at identificere thoraxindløbet og tælle de interkostale rum nedad. Fortsæt derefter snittet i midten og langs det fjerde interkostale rum.
  6. Opdel de interkostale muskler, åbn brysthulen og spred ribbenene med en mini-thoracotomi Finochietto-stil retraktor. Mens du udfører thoracotomi, skal du passe på ikke at skade den venstre indre brystarterie (LIMA) ved brystgrænsen af snittet og lungen ved den overlegne grænse.
  7. Udfør baseline epikardial ekkokardiografi for at vurdere biventrikulær funktion og valvulær kompetence. Forekomsten af ikke-standardiserede visninger kan skyldes mini-thoracotomi fokuseret på tricuspidventilen (TV), højre og venstre ventrikelfunktion og lungearteriestrøm.
  8. Identificer LIMA ved snittets brystgrænse, fjern de tilstødende væv omkring det, og forbered dig på at etablere en arteriel linje til trykovervågning.
  9. Placer to 4-0 silkesuturer omkring arterien, med en proksimal og en distal til kanyleringsstedet (bruges til at sikre arteriekateteret).
  10. Brug titaniumclips med en clipapplier til at klippe LIMA-distalen til det planlagte kanyleringssted for at forhindre tilbagestrømningsblødning under kanylering.
  11. Lav et vinkelret snit, der er halvdelen af kateterets omkreds i LIMA med et nummer 11-blad.
  12. Indsæt et 18 G angiokateter, og fastgør det til arterielinjemodulet. Når et tryk på omkring 120/80 mmHg er nået, skal kateteret fastgøres på plads ved hjælp af de to 4-0 silkesuturer, der er placeret tidligere.
  13. Udfør perikardiotomi, der starter på niveauet af lungearteriebihuler og går 4-5 cm lateralt langs hovedlungearterien (MPA), og pas på ikke at skade venstre phrenic nerve.
  14. Påfør fire til fem tilbagetrækningssømme på det åbne perikardium for at skabe en perikardiebrønd, da dette letter eksponering og dissektion mellem lungestammen og aorta.
  15. Disseker MPA fra stigende aorta (AA) omkring 2-3 cm fra dets oprindelse ved hjælp af stump retvinklet tang, der starter på niveau med venstre atriale vedhæng og arbejder mod AA. For fuldt ud at adskille MPA fra AA skal du bruge elektrokauteri eller saks til at fjerne bindevævet mellem de to strukturer.
  16. Før et navlestrengsbånd rundt om MPA'en med en stump retvinklet klemme. Etabler en MPA-trykledning ved at placere en 5-0 monofilament pungstrengsutur 1 cm distal fra MPA-bihulerne.
  17. Indsæt et 20 G angiokateter, og tilslut det til en overvågningsledning. Sørg for, at korrekte MPA- og arterielinjeaflæsninger opnås inden navlestrengen; Det arterielle og pulmonale tryk kan variere, men bør være sammenligneligt med menneskelige patientværdier.
  18. Hold begge ender af navlestrengen, og klip dem sammen for at reducere lumen i MPA.
  19. Stram gradvist båndet med den successive påføring af en clipapplier, hvor hvert klip placeres under det forrige klip, indtil det systemiske blodtryk begynder at falde støt (figur 2). På dette tidspunkt skal du fjerne det sidst placerede klip for at stabilisere det systemiske blodtryk.
  20. Når maksimal cinching og stabile hæmodynamiske forhold opnås, fastgøres navlestrengen til MPA's adventitia ved hjælp af en 5-0 monofilamentsutur for at undgå distal migration.
  21. Udfør post-banding ekkokardiografi for at vurdere biventrikulær funktion og valvulær kompetence, som i trin 2.7. Fjern MPA-trykledningen og arterielinjen, og sørg for god hæmostase ved at kontrollere for blødning, der kommer fra det område, hvor båndet og arterielinjerne blev placeret.
  22. Placer et brystrør i venstre brystkasse, med indgangsstedet et interkostalt rum under det oprindelige snit. Luk ribbenene med to Vicryl størrelse 2 suturer, og luk såret med trelags kontinuerlige suturer: Vicryl 2-0 for muskel og subkutant væv og Prolene 3-0 for huden.
  23. Hvis der ikke ses tegn på blødning, skal du fjerne brystrøret, før dyret fravænnes fra ventilatoren.
  24. Afvæn dyret fra ventilatoren, ekstuberet, flyt det til et enkelt bur og følg det tæt i mindst 1 time. Lad den centrale IV-linje være på plads, og fastgør den ved hjælp af en løst påført bandage rundt om halsen.
    BEMÆRK: Postoperativ intravenøs analgesi blev opretholdt med buprenorphin (0,05 mg/kg) og Flunixin (1,2 mg/kg) i 3 dage efter operationen.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Efter afslutningen af den eksperimentelle protokol til modeludvikling (næsten 8 uger) blev dyrene taget tilbage til operationsstuen for median sternotomi og implantation af sonomikrometrikrystaller på epikardie- og intrakardiale strukturer. Denne procedure blev udført ved hjælp af kardiopulmonal bypass med hjertet slår og med bicaval kontrol, som beskrevet af vores gruppe i detaljer tidligere9. Der var ingen problemer med at fravænne dyrene fra kardiopulmonal bypass eller erhverve sonomikrometridataene i et stabilt steady-state hæmodynamisk miljø.

Pulmonal arteriebånd øgede SPAP akut fra 21 ± 2 mmHg til 62 ± 9 mmHg (p = 0,001). Tre dyr døde i opfølgningsperioden på grund af slagtilfælde, blødning og akut hjertesvigt. Af de overlevende 17 dyr udviklede 3 mild TR, 3 udviklede moderat TR og 11 udviklede svær TR. Den gennemsnitlige TR-grad (0-4; 0 = ingen eller spor, 1 = mild, 2 = moderat, 3 = moderat alvorlig og 4 = svær) efter opfølgningsperioden steg fra 0,8 ± 0,4 til 3,2 ± 1,2 (p = 0,0001). De præsenterede data i tabel 1 viser tegn på udvikling af højre ventrikelsvigt og udvikling af signifikant TR efter 8 ugers lungebånd, i overensstemmelse med den ekkokardiografiske undersøgelse af et repræsentativt dyr vist i figur 3.

Figure 1
Figur 1: Fårestol. Fårstolen letter i høj grad dyrebilleddannelse og induktion af anæstesi samt placering af intravenøse linjer. Det bruges sædvanligvis i uldskæring, og dyr er normalt bekendt med denne position og forbliver ret fyldige til de nødvendige procedurer. Klik her for at se en større version af denne figur.

Figure 2
Figur 2: Intraoperativt billede af lungearteriebånd. Fotografiet illustrerer lungearteriebåndet dannet af et navlestrengsbånd, der føres rundt om hovedlungearterien, med kirurgiske klip, der bruges til at stramme og sikre båndet på plads. Den gule pil peger på de klip, der påføres navlestrengen. Forkortelser: MPA = hovedlungearterie; PAB = lungearteriebånd. Klik her for at se en større version af denne figur.

Figure 3
Figur 3: Intraoperative ekkokardiografiske billeder 8 uger efter PAB (A = firekammerbillede, B = firekammerbillede med en farvedoppler, der viser FTR). Klik her for at se en større version af denne figur.

Grundlinje 8-ugers
HR (b/min) 107±15 88±11
LVEF (%) 62±3 58±4*
SPAP mmHg 62±2 40±7*
RVFAC (%) 50±14 38±7*
TRYK PÅ 1.2±0.1 0,8±0,1*
TR klasse (0-4) 0,4±0,5 3.2±1.2*
TV annulus (cm) 2.4±0.2 3.1±0.2*

Tabel 1: Ekkokardiografiske og hæmodynamiske data. Forkortelser: HR = puls; LVEF = venstre ventrikels uddrivningsfraktion; SPAP = systolisk lungearterietryk; RVFAC = ændring af fraktioneret areal i højre ventrikel; TAPSE = tricuspid ringformet plan systolisk udflugt; TR = tricuspid regurgitation (grad 0-4); TV = tricuspid ventil. Dataene viser gennemsnitlig ± SD; *p < 0,05 versus baseline ved en parret t-test.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

I denne model resulterede 8 ugers pulmonale arteriebånd i en stabil kronisk fåremodel med højre ventrikeldysfunktion og i de fleste tilfælde signifikant FTR. Styrkerne ved den præsenterede kroniske PAB-model inkluderer den præcise efterbelastningsjustering under proceduren, selvom dens indflydelse på RV-respons kan variere. Modellen er velegnet til evaluering af varierende grader af RV-svigt eller FTR, hvor sværhedsgraden moduleres af graden af lungearterieindsnævring. Desuden udelukker anvendelsen af fast og stabil modstand på niveauet af hoved-PA, i modsætning til i pulmonale hypertensionsmodeller, indflydelsen af ændringer i lungevaskulærsengen på efterbelastningen11. Ovinemodeller af pulmonal hypertension med lungearterieembolisering er ikke blevet påvist at forudsigeligt inducere RVF14. Det kan dog være udfordrende at stramme båndet tilstrækkeligt for at opnå den ønskede grad (fænotype) af højre hjertesvigt15, for ikke at nævne den nøjagtige TR-kvalitet. Dette afspejles i undersøgelsen, da der blev opnået et lignende maksimalt PA-tryk hos alle dyrene (62 ± 9 mmHg), men det viste ingen sammenhæng med hverken TR eller RHF. Dette kan tyde på biologisk variation i ombygningsresponserne fra den anstrengte RV til øget efterbelastning. Ikke desto mindre udviklede der sig i de fleste tilfælde betydelig TR som følge af øget efterbelastning og de efterfølgende ændringer relateret til RV-ombygning og fejl.

Denne fåremodel blev specielt designet til at inducere funktionel tricuspid regurgitation og adskiller sig fra andre modeller, der hovedsageligt fokuserer på højre hjertedysfunktion. De tilgængelige modeller af TR er hovedsagelig baseret på strukturelle skader på tv'et og subvalvulært apparat16,17, hvilket betyder, at disse for det meste er volumenoverbelastningsmodeller af RHF, der ikke repræsenterer FTR's sande natur. Vi har tidligere udviklet en model af takykardi-induceret kardiomyopati18, som resulterer i biventrikulær svigt og funktionel mitral og tricuspid regurgitation. Den nuværende model tillader undersøgelse og behandling af FTR i tilfælde af isoleret RV-dysfunktion. For nylig er en model af gradvis lungearteriebånd med et oppusteligt bånd og en subkutan port blevet introduceret19, hvilket kan tilbyde en udvidelse af denne teknik. En kateterbaseret indsnævring af lungearterien er endnu ikke beskrevet, men sådanne eksperimentelle teknikker er helt sikkert i horisonten.

Der er flere kritiske trin under udførelsen af denne protokol. Der skal udvises forsigtighed, mens det fjerde interkostale rum åbnes for ikke at skade den venstre indre brystarterie, som bruges til at etablere en arteriel linje. Det næste kritiske trin er at frigøre MPA fra den stigende aorta ved siden af venstre atriale vedhæng og føre en navlestreng rundt om MPA. Det er yderst vigtigt, at båndets tæthed justeres korrekt under lungearteriecinching, da overstramning vil resultere i tidlig dyredød, mens et bånd, der er for løst, ikke vil fremkalde en tilstrækkelig grad af højre hjertesvigt og FTR. Båndet strammes gradvist med den successive anvendelse af en klipapplier, indtil det systemiske blodtryk begynder at falde støt. Det er afgørende at være dygtig til at fjerne det sidste klip hurtigt for at undgå hæmodynamisk sammenbrud og ventrikelflimmer. Akut hjertemedicin skal være til rådighed og let tilgængelig.

Modellen er begrænset ved at kræve åben thoracotomi og direkte kirurgisk manipulation af lungearterien, hvilket udgør en kirurgisk risiko og fører til dannelse af adhæsioner, der gør efterfølgende operationer vanskeligere. Desuden oplever nogle dyr ved hjælp af ovennævnte protokol en hurtig udvikling af hjertesvigt og funktionel TR, der ikke er kompatibel med 8 ugers overlevelse. Som sådan kan der forventes en nedslidningsgrad på 15% -20%. Teknikken kan ændres baseret på det videnskabelige spørgsmål, der er til rådighed. I den aktuelle undersøgelse var målet med eksperimentet at inducere signifikant funktionel tricuspid regurgitation, og som sådan blev aggressiv lungebånd anvendt. Modellen kan dog ændres for at studere virkningerne af forskellige grader af ventrikulær efterbelastning (et surrogat for pulmonal hypertension) på højre ventrikelfunktion og ombygning. I sådanne scenarier kan lungebåndene justeres for at opnå flere forskellige niveauer af lungearterietryk for at muliggøre undersøgelse af virkningerne af forskellige efterbelastningsniveauer. Desuden kan samme model oversættes til gnavere20 eller anvendes gradueret til får ved hjælp af et oppusteligt lungebånd og subkutan injektionsport21.

Teknikken kan anvendes i fremtiden til at studere mekanismerne for funktionel tricuspid regurgitation med dens tilhørende højre ventrikulære, ringformede og subvalvulære remodellering samt vævsændringer. Modellen egner sig til studiet af omvendt remodellering, da lungebåndet er reversibelt gennem en gentagen thoracotomi. Desuden er denne model allerede blevet brugt til at studere mekaniske hjælpeanordninger til højre ventrikel21, og det forventes, at den vil blive udnyttet hyppigere, efterhånden som området for højresidig mekanisk støtte fortsætter med at udvikle sig.

Afslutningsvis er den præsenterede store dyremodel med højre hjertesvigt og funktionel tricuspidventilregurgitation reproducerbar og effektiv til fremstilling af FTR med en relativt lav nedslidningshastighed. Denne store dyreplatform kan bruges til yderligere at undersøge det strukturelle og molekylære grundlag for RV-svigt og funktionel tricuspid-regurgitation. Denne model kan også lette evalueringen af interventioner rettet mod den svigtende RV og tv-apparatet.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Forfatterne har ingen interessekonflikter at oplyse.

Acknowledgments

Undersøgelsen blev finansieret af en intern bevilling fra Meijer Heart and Vascular Institute ved Spectrum Health.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Anesthesia Machine Drager Narkomed MRI-2 Drager 4116091-001
angiocatheter BD BD382268 14GAx8.25cm
BD ChloraPrep Scrub Teal 26 ml applicator with a sterile solution
Blade #11 Bard-Parker 371111
Buprenorphine  HIKMA
cefazolin 1.0g Hikma 0143-9924-90
Diprivan 200mg/20ml 63323-0269-29 FRESENIUS KABI
Electrosurgical generator Valleylab Force FX Valleylab CF5L44233A
Gentamicin Sulfate 40 mg / mL Fresenius 406365
i-Stat Blood analyzer MN 300 Abbott
Lidocaine HCl 1% Pfizer 243243
Open ligating clip appliers Horizon Medium Teleflex 237061
PERMAHAND Silk Suture PERMA HAND SA 63H
Pinnacle Introducer sheath Terrumo RSS102 sheath length 10cm
Prolene 3-0 ETHICON 8684H
Titanium Clips Medium Teleflex 2200
Umbilical tape Ethicon EFA 1165
VICRYL 2 coated undyed 1X54" TP-1 ETHICON J 880T
Vicryl 2-0 ETHICON J269H

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Haddad, F., Hunt, S. A., Rosenthal, D. N., Murphy, D. J. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: Anatomy, physiology, aging, and functional Assessment of the right ventricle. Circulation. 117 (11), 1436-1448 (2008).
  2. Taramasso, M., et al. The growing clinical importance of secondary tricuspid regurgitation. Journal of the American College of Cardiology. 59 (8), 703-710 (2012).
  3. Mangieri, A., et al. Mechanism and implications of the tricuspid regurgitation: From the pathophysiology to the current and future therapeutic options. Circulation: Cardiovascular Interventions. 10 (7), 005043 (2017).
  4. Otto, C. M., et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 143 (5), 35-71 (2021).
  5. Vonk-Noordegraaf, A., et al. Right heart adaptation to pulmonary arterial hypertension: physiology and pathobiology. Journal of the American College of Cardiology. 62, 22-33 (2013).
  6. Yoganathan, A., et al. Tricuspid valve diseases: Interventions on the forgotten heart valve. Journal of Cardiac Surgery. 36 (1), 219-228 (2021).
  7. Vachiéry, J. L., et al. Pulmonary hypertension due to left heart diseases. Journal of the American College of Cardiology. 62, 25 Suppl 100-108 (2013).
  8. Chin, K. M., Coghlan, G. Characterizing the right ventricle: Advancing our knowledge. American Journal of Cardiology. 110, 6 Suppl 3-8 (2012).
  9. Malinowski, M., et al. Large animal model of acute right ventricular failure with functional tricuspid regurgitation. International Journal of Cardiology. 264, 124-129 (2018).
  10. Borgdorff, M. A., Dickinson, M. G., Berger, R. M., Bartelds, B. Right ventricular failure due to chronic pressure load: What have we learned in animal models since the NIH working group statement. Heart Failure Review. 20 (4), 475-491 (2015).
  11. Andersen, A., et al. Animal models of right heart failure. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 10 (5), 1561-1579 (2020).
  12. Dixon, J. A., Spinale, F. G. Large animal models of heart failure: A critical link in the translation of basic science to clinical practice. Circulation: Heart Failure. 2 (3), 262-271 (2009).
  13. Miyagi, C., et al. Large animal models of heart failure with preserved ejection fraction. Heart Failure Review. 27 (2), 595-608 (2022).
  14. Sato, H., et al. Large animal model of chronic pulmonary hypertension. American Society for Artificial Internal Organs Journal. 54 (4), 396-400 (2008).
  15. Bogaard, H. J., et al. Chronic pulmonary artery pressure elevation is insufficient to explain right heart failure. Circulation. 120 (20), 1951-1960 (2009).
  16. Xie, X. J., et al. Tricuspid leaflet resection in an open beating heart for the creation of a canine tricuspid regurgitation model. Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. 22 (2), 149-154 (2016).
  17. Hoppe, H., et al. Percutaneous technique for creation of tricuspid regurgitation in an ovine model. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 18, 133-136 (2007).
  18. Malinowski, M., et al. Large animal model of functional tricuspid regurgitation in pacing induced end-stage heart failure. Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery. 24 (6), 905-910 (2017).
  19. Ukita, R., et al. A large animal model for pulmonary hypertension and right ventricular failure: Left pulmonary artery ligation and progressive main pulmonary artery banding in sheep. Journal of Visualized Experiments. (173), e62694 (2021).
  20. Dufva, M. J., et al. Pulmonary arterial banding in mice may be a suitable model for studies on ventricular mechanics in pediatric pulmonary arterial hypertension. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 23 (1), 66 (2021).
  21. Verbelen, T., et al. Mechanical support of the pressure overloaded right ventricle: An acute feasibility study comparing low and high flow support. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 309 (4), 615-624 (2015).

Tags

Medicin nr. 193
Kronisk økonmodel af højre ventrikelsvigt og funktionel tricuspid regurgitation
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Gaweda, B., Iwasieczko, A., Gaddam,More

Gaweda, B., Iwasieczko, A., Gaddam, M., Bush, J. D., MacDougal, B., Timek, T. A. Chronic Ovine Model of Right Ventricular Failure and Functional Tricuspid Regurgitation. J. Vis. Exp. (193), e64529, doi:10.3791/64529 (2023).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter