Нормотермической остановку сердца и сердечно-легочной реанимации: мышиной модели ишемии-реперфузии
Summary
Мощная модель для периоперационной и интенсивной терапии острого повреждения связанные почки представлена. Использование целых гипоперфузии тела индуцированных остановки сердца можно практически повторить гистологические и функциональные изменения клинической AKI.
Abstract
Острое повреждение почек (АКИ) является общей, крайне опасная, усложнение критической болезни, которая имеет высокую смертность 1-4 и который чаще всего вызваны всего тела гипоперфузии. 5,6 Успешное воспроизводство всего тела гипоперфузии у грызунов моделей был сопряжен с трудностями. 7-9,9,10 Модели, которые работают фокальной ишемии неоднократно демонстрировали результаты, которые не переводят в клинических условиях, и больших животных, которые позволяют всему телу гипоперфузии не имеют доступа к полным набором инструментов генетических манипуляций возможно в мышь. 11,12 Однако, в последние годы мышиной модели остановку сердца и сердечно-легочной реанимации появился, которая может быть адаптирована к модели AKI. 13 Эта модель надежно воспроизводит физиологические, функциональные, анатомические и гистологические результаты наблюдаются в клинике AKI , быстро повторяемых и предлагает все значительные преимущества мышиной хирургической модели, включая доступ к генетическим манипулятивных техник, низкая относительная стоимость крупных животных, а также простоту в использовании. Наша группа разработала обширный опыт использования этой модели для оценки числа органов конкретных результатов в AKI. 14,15
Protocol
Discussion
Нормотермической модель остановку сердца и сердечно-легочной реанимации в мышь имеет несколько направлений оценки в модель, которая имитирует патофизиологии и морфологии наиболее распространенных клинических причиной AKI всего тела гипоперфузии. Проверка гипотезы может быть оказан?…
Divulgazioni
The authors have nothing to disclose.
Materials
| Name of the reagent | Company | Catalogue number |
|---|---|---|
| Potassium Chloride | Abbott Medical | 06653-5 |
| Isoflurane | Abbott Medical | 05260-05 (and others) |
| Epinephrine HCl | Multiple | Multiple |
| Digi-Sense temperature controller | Cole-Palmer | EW-89000-00 |
| Angiocath IV Cath | VWR | 381134 |
| Frova angled airway introducer | Cook | G27282 |
| MicroVent Ventilator for Mice | Harvard Apparatus | 733591 |
Riferimenti
- Chertow, G. M., Lazarus, J. M. Predictors of mortality and the provision of dialysis in patients with acute tubular necrosis. the auriculin anaritide acute renal failure study group. J Am Soc Nephrol. 9, 692-698 (1998).
- Lassnigg, A., Schmidlin, D. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: A prospective cohort study. J Am Soc Nephrol. 15, 1597-1605 (2004).
- Lassnigg, A., Donner, E. Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol. 11, 97-104 (2000).
- Metnitz, P. G., Krenn, C. G. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients. Crit Care Med. 30, 2051-2058 (2002).
- Uchino, S., Kellum, J. A. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational, multicenter study. JAMA. 294, 813-818 (2005).
- Mehta, R. L., Pascual, M. T. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience. Kidney Int. 66, 1613-1621 (2004).
- Zager, R. A. Partial, aortic ligation: A hypoperfusion model of ischemic acute renal failure and a comparison with renal artery occlusion. J Lab Clin Med. 110, 396-405 (1987).
- Zager, R. A. Adenine, nucleotide changes in kidney, liver, and small intestine during different forms of ischemic injury. Circ Res. 68, 185-196 (1991).
- Oliver, J., MacDowell, M. The pathogenesis of acute renal failure associated with traumatic and toxic injury; renal ischemia, nephrotoxic damage and the ischemic episode. J Clin Invest. 30, 1307-1439 (1951).
- Phillips, R. A., Dole, V. P. Effects of acute hemorrhage and traumatic shock on renal function in dogs. Am J Physiol. 145, 314-336 (1945).
- Klocke, R., Tian, W. Surgical animal models of heart failure related to coronary heart disease. Cardiovasc Res. 74, 29-38 (2007).
- Traystman, R. J. Animal models of focal and global cerebral ischemia. ILAR J. 44, 85-95 (2003).
- Burne-Taney, M. J., Kofler, J. Acute renal failure after whole body ischemia is characterized by inflammation and T cell-mediated injury. Am J Physiol Renal Physiol. 285, 87-94 (2003).
- Hutchens, M. P., Nakano, T. Estrogen is renoprotective via a non-receptor dependent mechanism after cardiac arrest in vivo. Anesthesiology. 112, 395-405 (2010).
- Hutchens, M. P., Nakano, T. Soluble epoxide hydrolase gene deletion reduces survival after cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 76, 89-94 (2007).
- Planta, I. v. o. n., Weil, M. H. Cardiopulmonary resuscitation in the rat. J Appl Physiol. 65, 2641-2647 (1988).
- Cobb, L. A., Fahrenbruch, C. E. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA. 281, 1182-1188 (1999).
- Aufderheide, T. P., Lurie, K. G. Death by hyperventilation: A common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med. 32, 345-351 (2004).
- Aufderheide, T. P., Sigurdsson, G. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation. 109, 1960-1965 (2004).
