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Modulazione molecolare da parte di shRNA specifici forniti da lentivirus in neuroni stressati dal reticolo endoplasmatico
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Capitoli
- 00:05Introduction
- 00:50Primary Rat Cortical Neuron Cultures
- 02:25Lentivirus Production
- 04:41Lentivirus Infection
- 06:23Primary Neuron Cultures Stressed with Ganglioside GM2 Accumulation and Immunocytochemistry
- 07:43Neurite Atrophy Analysis
- 08:38Results: GM2 Accumulation-Induced Neuritic Atrophy Modulated by CN-Aα and CHOP Knock-Down in an Opposite Manner
- 10:07Conclusion
Nel presente studio, l'espressione viene abbattuta di due componenti di segnalazione a valle della via PERK, la calcineurina citoprotettiva e la CHOP pro-apoptotica, utilizzando specifici shRNA. In modi opposti, questi modulano la suscettibilità dei neuroni corticali primari all'atrofia dei neuriti dopo l'induzione dello stress del reticolo endoplasmatico.
Tags
Molecular ModulationLentivirusShRNAEndoplasmic Reticulum StressNeuronsNeural PathwaysNeurodegenerative DiseasesGM2 GangliosidosisCell CultureTrypsin EDTAHank’s Balanced Salt SolutionMechanical DissociationCell PlatingSerum-free MediumOligonucleotide AnnealingLentiviral VectorRestriction Enzyme DigestionLigationE. Coli Transformation
