В настоящем исследовании экспрессия сбивается двумя нисходящими сигнальными компонентами пути PERK, цитопротекторным кальциневрином и проапоптотическим CHOP, с использованием специфических шРНК. Противоположным образом, они модулируют восприимчивость первичных корковых нейронов к атрофии нейритов после индукции стресса эндоплазматического ретикулума.