/
/
Молекулярная модуляция доставляемыми лентивирусом специфическими шРНК в нейронах, подверженных стрессу эндоплазматического ретикулума
A subscription to JoVE is required to view this content. Sign in or start your free trial.
Chapters
- 00:05Introduction
- 00:50Primary Rat Cortical Neuron Cultures
- 02:25Lentivirus Production
- 04:41Lentivirus Infection
- 06:23Primary Neuron Cultures Stressed with Ganglioside GM2 Accumulation and Immunocytochemistry
- 07:43Neurite Atrophy Analysis
- 08:38Results: GM2 Accumulation-Induced Neuritic Atrophy Modulated by CN-Aα and CHOP Knock-Down in an Opposite Manner
- 10:07Conclusion
В настоящем исследовании экспрессия сбивается двумя нисходящими сигнальными компонентами пути PERK, цитопротекторным кальциневрином и проапоптотическим CHOP, с использованием специфических шРНК. Противоположным образом, они модулируют восприимчивость первичных корковых нейронов к атрофии нейритов после индукции стресса эндоплазматического ретикулума.
Tags
Keywords:
Molecular ModulationLentivirusShRNAEndoplasmic Reticulum StressNeuronsNeural PathwaysNeurodegenerative DiseasesGM2 GangliosidosisCell CultureTrypsin EDTAHank’s Balanced Salt SolutionMechanical DissociationCell PlatingSerum-free MediumOligonucleotide AnnealingLentiviral VectorRestriction Enzyme DigestionLigationE. Coli Transformation
