Summary

Запись электромагнитной активности мозга во время администрации газообразных анестетиков Ксенон и закиси в здоровых добровольцев

Published: January 13, 2018
doi:

Summary

Одновременная Магнитоэнцефалография и электроэнцефалография обеспечивает полезный инструмент для поиска общих и различных макро масштабе механизмы сокращений в сознание, вызванных различными анестетиков. Этот документ иллюстрирует эмпирические методы, лежащие в основе запись таких данных от здоровых людей во время N-Methyl-D-Aspartate-(NMDA)-receptor-antagonist-based анестезии во время ингаляционного оксида азота и ксенона.

Abstract

Анестезии возможно обеспечивает один из только систематические способы учиться нейронные корреляты глобального сознания/бессознательное. Однако на сегодняшний день большинство нейровизуализации или нейрофизиологических исследований в организме человека были помещены к изучению γ-Amino-Butyric-Acid-(GABA)-receptor-agonist-based анестетики, в то время как последствия диссоциативной N-Methyl-D-Aspartate-(NMDA)- на основе антагонист рецепторов анестетиков кетамина, закиси азота (N2O) и ксенон (Xe) в основном неизвестны. Этот документ описывает методы, лежащие в основе одновременная запись Магнитоэнцефалография (Мэг) и электроэнцефалографии (ЭЭГ) от здоровых мужчин во время вдоха газообразных анестетиков N2O и Xe. Сочетание Мэг и ЭЭГ данных позволяет производить оценку электромагнитных мозговой активности во время анестезии при высокой временной и умеренным, разрешением. Здесь мы описываем подробный протокол, изысканные за несколько сеансов записи, которая включает предмет вербовки, Настройка оборудования анестезии в номер сканера Мэг, сбор данных и анализ базовых данных. В этом протоколе каждый участник подвергается различной Xe и N2O в дизайн кросс за неоднократные меры. После соответствующих базовых, которые подвергаются записи участников для поэтапного увеличения вдохновил концентрации Xe и N2O 8, 16, 24 и 42% и 16, 32 и 47% соответственно, во время которого отслеживается их уровень реагирования с аудиторией задача постоянной производительности (aCPT). Результаты представлены для целого ряда записей выделить свойства датчика уровня исходных данных, спектральные топографии, минимизация движений головы и недвусмысленное уровня зависит от воздействия на слуховых вызванных ответов. Эта парадигма описывается общий подход к записи электромагнитных сигналов, связанных с действием различных видов газообразных анестетиков, которые могут быть легко адаптированы для использования с неустойчивой и внутривенного введения анестетиков. Предполагается, что метод конспектированный может способствовать пониманию механизмов макро масштабе анестезии, позволяя методологические расширения с участием источник космических изображений и анализ функциональной сети.

Introduction

Есть хороший консенсус между доклинических и клинических neuroscientific доказательства, предполагая, что феномен человеческого сознания зависит целостность явные нейронных цепей. Замечание, что такие цепи систематически влиянием спуск в бессознательное состояние обосновал необходимость нейровизуализационных методов, чтобы быть использованы во время анестезии и включить «Навигация» Поиск нейронные корреляты сознание. За возможным исключением сна анестезии представляет собой единственный метод, который можно, в контролируемых, обратимое и воспроизводимые моды, возмущают и таким образом вскрыть, механизмы, выполняющие югу сознания, особенно в макроскопических масштабах динамика глобального мозга. Клинически наркоз может быть определена как состояние гипноза/бессознательное, неподвижность и обезболивания и остается одним из наиболее обильно используется и безопасных медицинских вмешательств. Несмотря на ясность и эффективность в конечном результате сохраняется большая неопределенность в отношении механизмов действий различных типов агентов, рождая обезболивающий индуцированных бессознательное1.

Анестетики можно разделить внутривенного агенты особенно пропофола и барбитураты или летучих/газообразных агентов, таких как севофлуран, изофлюрановая, закиси азота (N2O) и ксенон (Xe). Фармакология анестезии был хорошо установленных с несколько клеточных мишеней, определила как связан с анестезирующее действие. Большинство агентов изучал Дата акта главным образом через агонизмом γ-Amino-Butyric-Acid-(GABA) рецептор опосредованного деятельности. В отличие от кетамина диссоциативной агентов, Xe и N2O предполагается оказывать свое действие главным образом ориентации N-Methyl-D-Aspartate-(NMDA) глутаматергические рецепторов2,3. Другие важные фармакологических цели включают в себя калиевые каналы, рецепторы ацетилхолина и остаток глутаматных рецепторов, АМПА и kainate, однако степень их вклад анестезирующее действие ускользает (для всеобъемлющий обзор см. 4).

Степень изменчивости в механизм действий и наблюдаемых физиологические и нейронных последствия различных видов агентов затрудняет дифференцирование общие выводы по их влиянию на сознательное обработки. Потеря сознания (LOC), вызванных ГАМК агентов обычно характеризуется глобальные изменения в активности мозга. Это проявляется в появление высокоамплитудных, низкочастотные Дельта (δ, 0,5-4 Гц) волны и снижение высокой частоты, активность гамма (γ, 35-45 Гц) в электроэнцефалограммы (ЭЭГ), аналогичные медленноволнового сна5,6 , а также широкое сокращение церебрального кровотока потока и глюкозы метаболизм5,6,,78,9,10,11,12 . Boveroux и др. 13 добавляются такие замечания, демонстрируя значительное уменьшение отдыха функциональные связи государства под анестезией пропофолом, с помощью функциональной магнитно-резонансная томография (МРТ). В отличие от этого, диссоциативных анестетиков дают менее очистить профиль воздействия на активность мозга. В некоторых случаях они связаны с увеличением церебрального кровотока потока и глюкозы метаболизм14,,1516,17,18,19, 21 20,во время исследования Рекс и коллеги22 и Laitio и коллеги23,24 глядя на последствия Xe предоставляет доказательства как увеличение и снижение мозга деятельности. Аналогичные нарушения можно увидеть в воздействии на ЭЭГ сигналы25,26,27,28. Джонсон и др. 29 продемонстрировал увеличение общей мощности низкочастотных диапазонах Дельта и тета также, как и выше гамма полоса частот в высокой плотности ЭЭГ исследования Xe анестезии в то время как противоположные замечания были сделаны для N2O в дельте, тета и Альфа-частоты полос30,31 и Xe на более высоких частотах32. Такая изменчивость эффектов Xe на активность электрические головы можно наблюдать в альфа и бета частотных диапазонах также с обоими увеличивает33 и сокращения34 сообщается.

Несмотря на расхождения, упомянутых выше картина начинает становиться более последовательной через агентов, когда один пытается смотреть на изменения в функциональной связи между областями мозга. Однако, такие меры были преимущественно ограничены механизмы, которые обязательно сделать уступки в отношении временной или пространственной резолюции. В то время как исследования с использованием ЭЭГ, как представляется, показывают ясно и в некоторой степени последовательную, изменения в структуре топологических функциональных сетей во время анестезии/седация с пропофолом35, севофлюран36 и N2O37, широко расставленные датчик уровня данных ЭЭГ имеет недостаточно пространственным разрешением содержательн определить и разграничить вершины соответствующих функциональных сетей. И наоборот исследования, используя улучшенный пространственное разрешение МР-томографию и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), найти аналогичные топологических изменений в крупномасштабных функциональных подключения к этому ЭЭГ13,38,39 ,40,41, однако обладают недостаточной временное разрешение характеризовать фаза амплитуда муфты в альфа-группы (8-13 Гц) ЭЭГ и других динамических явлений, которые появляются как важные подписи 42анестезирующее действие12,. Кроме того эти меры не непосредственно оценить электромагнитной нейронной активности43.

Таким образом чтобы реально улучшить понимание макроскопических процессов, связанных с действием анестезии, ограничения упоминалось ранее расследований необходимо решить; ограниченного охвата анестетиков и недостаточно пространственно временных резолюции неинвазивного измерения. Исходя из этого, авторы изложить метод одновременно запись magnetoencephalogram (Мэг) и ЭЭГ активности у здоровых добровольцев, которая была разработана для администрации газообразных диссоциативной анестетиков, Xe и N2O.

МГООС используется как это только неинвазивные нейрофизиологических техника Кроме ЭЭГ, которая имеет временное разрешение в пределах миллисекунды. ЭЭГ имеет проблемы размывания электрических полей от черепа, который действует как фильтр нижних частот на cortically сгенерированный активность, в то время как Мег гораздо менее чувствителен к этот вопрос и вопрос о том проводимости44. Можно утверждать, что Мэг имеет выше пространственных и источник локализации точность чем ЭЭГ 45,46. ЭЭГ не позволяет справедливо ссылки бесплатные записи37,47, однако делает Мэг. Мэг систем обычно также записи корковой активности в более широкого диапазона частот, чем ЭЭГ, включая высокие гамма48(обычно 70-90 Гц), которой было предложено принять участие в гипнотический эффекты анестетиков, включая Xe29 и N 2 O28. МГООС предлагает нейрофизиологических активность, что комплименты, переданное ЭЭГ, как ЭЭГ активности относится к внеклеточные электрические токи, тогда как Мег главным образом отражает магнитных полей, генерируемых внутриклеточных токи46, 49. Кроме того, Мэг особенно чувствительны к электрофизиологических деятельности касательной к коре головного мозга, в то время как ЭЭГ основном записывает внеклеточного активность радиальные в коре49. Таким образом, комбинируя Мэг и ЭЭГ данных имеет супер-добавки преимущества50.

Газообразных диссоциативной агентов Xe и N2O были выбраны по следующим причинам принцип: они запаха (Xe) или по существу запаха (N2O) и таким образом легко могут быть использованы при наличии условий управления, когда на субклинический концентрации. Кроме того они хорошо подходят для удаленного администрирования и мониторинга в лабораторной среде из-за их слабой сердечно дыхательной угнетающее воздействие61. Ксенон и в меньшей степени N2O, сохраняют относительно низкой минимальной-альвеолярные – концентрация-(MAC)-спать в котором 50% больных перестает словесные команды с ценностями 32.6 ± 6,1%51 и52 63,3 + – 7,1% соответственно. Несмотря на Xe и N2O как антагонисты NMDA-рецепторов, они по-разному модуляции ЭЭГ – Xe, по-видимому, ведут себя как типичный агент ГАМК, когда наблюдение с помощью биспектрального индекса33,53,54 (один из нескольких подходов, используемых для electroencephalographically контроля глубины анестезии). В отличие от N2O производит гораздо менее очевидным электроэнцефалографических эффект в том, что это плохо, если на всех, контролируется с помощью биспектрального индекса26. Потому что Xe имеет различные свойства сообщил электроэнцефалографических диссоциативной агентам, но обладает схожими характеристиками более широко изучены агентам ГАМК, его электрофизиологическое исследование имеет потенциал, чтобы выявить важные особенности, связанные с нейронные корреляты сознания и соответствующие изменения функциональной сети. Агентов, которые действуют на NMDA-рецептора, вероятно, раскрыть более о сетях мозга, которые subserve нормальной и измененного сознания, учитывая что NMDA рецептор опосредованного решающую роль играет деятельность в обучение и память и ее причастными роль в диапазоне психические расстройства, которые включают80шизофрения и депрессия.

Этот документ посвящен главным образом требовательных и сложных процедура сбора данных, связанных с поставкой газообразного анестетиков в амбулаторных условиях одновременно записывая Мэг и ЭЭГ. Пример данных предоставляются иллюстрирующих, что высокой четкости записи могут быть получены с минимальным движением головы и приводится анализ базовых данных на уровне датчика. Многие потенциальные методы для последующего источник изображений и/или функциональные соединения анализа, которая обычно выполняется с помощью такого рода данных не описаны, как эти методы хорошо описаны в литературе и продемонстрировать различные варианты анализ55,56.

Protocol

Исследование, озаглавленное «Последствия вдыхания Xe и N2O на активность мозга, записанные с помощью ЭЭГ и Мэг» был одобрен (номер официального утверждения: 260/12), Альфред больницы и Комитета по этике Суинберн университет технологии и требованиям национального Заявление о этическог…

Representative Results

Этот раздел использует данные, полученные из одного предмета для того, чтобы продемонстрировать типичные возможности одновременной записи и способствовать такой информации лучшего понимания цистит индуцированной изменённые состояния сознания. Чтобы упростить экс?…

Discussion

Этот документ изложил всеобъемлющий протокол для одновременной записи Мэг и ЭЭГ во время родов анестезирующий газ с N2O и Xe. Такой протокол будет ценным для изучения электромагнитных нейронные корреляты цистит индуцированной сокращений в сознании. Ожидается, что протокол обобщит…

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

Авторы хотели бы поблагодарить Махла Cameron Брэдли, Рейчел Энн Бэтти и Johanna Stephens за ценную техническую помощь в сборе данных Мэг. Дополнительно благодарность д-р Стивен Макгиган для поддержки как второй анестезиолог. Paige Pappas предоставил неоценимую обезболивающий медсестра надзора. Маркус Stone любезно предложенных свое время и опыт в области редактирования и съемки протокол. Доктор Суреш Muthukumaraswamy дал конкретные рекомендации относительно данных анализа и интерпретации результатов. Наконец Jarrod Gott внесли многие стимулирования дискуссии, помогали в выполнении целого ряда экспериментальных экспериментов и занимает центральное место в разработке головной ремень пены.

Это исследование было поддержано James S. McDonnell совместный грант #220020419 «Реконструкции сознание» присуждена Mashour Джордж, Майкл Авидан, Max Kelz и Дэвид Liley.

Materials

Neuromag TRIUX 306-channel MEG system Elekta Oy, Stockholm, SWEDEN N/A
Polhemus Fastrak 3D system Polhemus, VT, USA N/A
MEG compatible ER-1 insert headphones Etymotic Research Inc., IL, USA N/A
Low Density foam head cap, MEG compatible N/A N/A Custom made by research team
Harness, MEG compatible N/A ~3 m long, ~ 5 cm wide, cloth/jute strip to secure participant position on MEG chair
Ambu Neuroline 720 Single Patient Surface Electrodes Ambu, Copenhagen, Denmark 72015-K10
3.0T TIM Trio MRI system Siemens AB, Erlangen, GERMANY N/A
Asalab amplifier system ANT Neuro, Enschede, NETHERLANDS N/A this system is no longer manufactured and has been deprecated to 64 channel eego EEG amplifier
64-channel Waveguard EEG cap, MEG compatible ANT Neuro, Enschede, NETHERLANDS CA-138 size Medium
Magnetically shielded cordless battery box ANT Neuro, Enschede, NETHERLANDS N/A Magnetic shielding not provided by manufacturer – Modified by research team
OneStep ClearGel Electrode gel H+H Medizinprodukte GbR, Munster, GERMANY 154547
Akzent Xe Color Anesthesia Machine Stephan GmbH, Gackenbach, GERMANY N/A
Omron M6-Comfort Blood Pressure Monitor Omron Healthcare, Kyoto, JAPAN N/A
Xenon gas (99.999% purity) Coregas, Thomastown, VIC, AUSTRALIA N/A we estimate that we use approx 40 L (SATP) per participant
Medical Nitrous Oxide Coregas, Thomastown, VIC, AUSTRALIA N/A x2 G size cylinders
Medical Oxygen Coregas, Thomastown, VIC, AUSTRALIA N/A x2 G size cylinders
Medical Air Coregas, Thomastown, VIC, AUSTRALIA N/A x2 G size cylinders
Filter Respiratory & HMES with Capno Port Hypnobag Medtronic, MN, USA 352/5805
Yankauer High Adult Medtronic, MN, USA 8888-502005
Quadralite EcoMask anaesthetic masks Intersurgical Australia Pty Ltd 7093000/7094000 size 3 and size 4
Suction Canister Disp 1200 mL Medival Guardian Cardinal Health, OH, USA 65651-212
Catheter Mount Ext 4-13 cm with  90A elbow Medtronic, MN, USA 330/5667
Catheter IV Optiva 24g x 19 mm Yellow St Su Smiths Medical, MN, USA 5063-INT
Dexamethasone Mylan Injection Vials (4 mg/1 mL) Alphapharm Pty Ltd, Sydney, AUSTRALIA 400528517
Ondasetron (4 mg/2 mL) Alphapharm Pty Ltd, Sydney, AUSTRALIA 400008857
Medical resuscitation cart The medical resuscitation cart is configured according to the suggested minimal requirements for Adult resuscitation recommended in the document "Standards for Resuscitation: Clinical Practice and Education; June 2014) by the Australian and New Zealand Resuscitation councils and specifically endorsed by multiple professional health care organizations including the Australian and New Zealand College of Anaesthetists.  It includes all the necessary airway and circulatory equipment, as well as the associated pharmacuetical agents to enable full cardio-respiratory resuscitation and support in a non-clinical environment.  Full details can be found at https://resus.org.au/standards-for-resuscitation-clinical-practice-and-education/
Maxfilter Version 2.2 Elekta Oy, Stockholm, SWEDEN N/A Data analysis software provided with Elekta's Neuromag TRIUX MEG system

References

  1. Hudetz, A., Hudetz, A., Pearce, R. . Suppressing the Mind. , 178-189 (2010).
  2. Franks, N. P., Dickinson, R., de Sousa, S. L., Hall, A. C., Lieb, W. R. How does xenon produce anaesthesia?. Nature. 396 (6709), 324 (1998).
  3. Jevtović-Todorović, V., Todorović, S. M., Mennerick, S., Powell, S., Dikranian, K., Benshoff, N., Zorumski, C. F., Olney, J. W. Nitrous oxide (laughing gas) is an NMDA antagonist, neuroprotectant and neurotoxin. Nat Med. 4 (4), 460-463 (1998).
  4. Alkire, M. T., Hudetz, A. G., Tononi, G. Consciousness and Anesthesia. NIH Public Access. 322 (5903), 876-880 (2009).
  5. Fiset, P., et al. Brain Mechanisms of Propofol-Induced Loss of Consciousness in Humans: a Positron Emission Tomographic Study. The J Neurosci. 19 (13), 5506-5513 (1999).
  6. Schlünzen, L., et al. Effects of subanaesthetic and anaesthetic doses of sevoflurane on regional cerebral blood flow in healthy volunteers. A positron emission tomographic study. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 48 (10), 1268-1276 (2004).
  7. Alkire, M. T., et al. Cerebral Metabolism during Propofol Anesthesia in Humans Studied with Positron Emission Tomography. Anesthesiology. 82, 393-403 (1995).
  8. Alkire, M. T., Haier, R. J., Shah, N. K., Anderson, C. T. Positron Emission Tomography Study of Regional Cerebral Metabolism in Humans during Isoflurane Anesthesia. Anesthesiology. 86, 549-557 (1997).
  9. Alkire, M. T., et al. Functional Brain Imaging during Anesthesia in Humans. Effects of Halothane on Global and Regional Cerebral Glucose Metabolism. Anesthesiology. 90, 701-709 (1999).
  10. Kaike, K. K., et al. Effects of surgical levels of propofol and sevoflurane anesthesia on cerebral blood flow in healthy subjects studied with positron emission tomography. Anesthesiology. 6, 1358-1370 (2002).
  11. Prielipp, R. C., et al. Dexmedetomidine-induced sedation in volunteers decreases regional and global cerebral blood flow. Anesthesia and analgesia. 95 (4), 1052-1059 (2002).
  12. Mukamel, E. A., et al. A transition in brain state during propofol-induced unconsciousness. J Neurosci. 34 (3), 839-845 (2014).
  13. Boveroux, P., Vanhaudenhuyse, A., Phillips, C. Breakdown of within- and between-network Resting State during Propofol-induced Loss of Consciousness. Anesthesiology. 113 (5), 1038-1053 (2010).
  14. Pelligrino, D. A., Miletich, D. J., Hoffman, W. E., Albrecht, R. F. Nitrous oxide markedly increases cerebral cortical metabolic rate and blood flow in the goat. Anesthesiology. 60 (5), 405-412 (1984).
  15. Hansen, T. D., Warner, D. S., Todd, M. M., Vust, L. J. The role of cerebral metabolism in determining the local cerebral blood flow effects of volatile anesthetics: evidence for persistent flow-metabolism coupling. J Cereb Blood Flow Metab. 9, 323-328 (1989).
  16. Roald, O. K., Forsman, M., Heier, M. S., Steen, P. A. Cerebral effects of nitrous oxide when added to low and high concentrations of isoflurane in the dog. Anesth Analg. 72 (1), 75-79 (1991).
  17. Algotsson, L., Messeter, K., Rosén, I., Holmin, T. Effects of nitrous oxide on cerebral haemodynamics and metabolism during isoflurane anaesthesia in man. Acta Anaesthesiol Scand. 36 (1), 46-52 (1992).
  18. Field, L. M., Dorrance, D. E., Krzeminska, E. K., Barsoum, L. Z. Effect of nitrous oxide on cerebral blood flow in normal humans. Br J Anaesth. 70 (2), 154-159 (1993).
  19. Matta, B. F., Lam, A. M. Nitrous oxide increases cerebral blood flow velocity during pharmacologically induced EEG silence in humans. J Neurosurg Anesthesiol. 7 (2), 89-93 (1995).
  20. Langsjo, J. W., et al. Effects of subanesthetic doses of ketamine on regional cerebral blood flow, oxygen consumption, and blood volume in humans. Anesthesiology. 99 (3), 614-623 (2003).
  21. Reinstrup, P., et al. Regional cerebral metabolic rate (positron emission tomography) during inhalation of nitrous oxide 50% in humans. Br J Anaesth. 100 (1), 66-71 (2008).
  22. Rex, S., et al. Positron emission tomography study of regional cerebral blood flow and flow-metabolism coupling during general anaesthesia with xenon in humans. Br J Anaesth. 100 (5), 667-675 (2008).
  23. Laitio, R. M., et al. Effects of xenon anesthesia on cerebral blood flow in humans. Anesthesiology. 106 (6), 1128-1133 (2007).
  24. Laitio, R. M., et al. The effects of xenon anesthesia on the relationship between cerebral glucose metabolism and blood flow in healthy subjects: A positron emission tomography study. Anesthesia and Analgesia. 108 (2), 593-600 (2009).
  25. Yamamura, T., Fukuda, M., Takeya, H., Goto, Y., Furukawa, K. Fast oscillatory EEG activity induced by analgesic concentrations of nitrous oxide in man. Anesth Analg. 60 (5), 283-288 (1981).
  26. Rampil, I. J., Kim, J. S., Lenhardt, R., Negishi, C., DI, S. Bispectral EEG index during nitrous oxide administration. Anesthesiology. 89 (3), 671-677 (1998).
  27. Maksimow, A., et al. Increase in high frequency EEG activity explains the poor performance of EEG spectral entropy monitor during S-ketamine anesthesia. Clinical Neurophysiology. 117 (8), 1660-1668 (2006).
  28. Foster, B. L., Liley, D. T. J. Effects of nitrous oxide sedation on resting electroencephalogram topography. Clinical Neurophysiology. 124 (2), 417-423 (2013).
  29. Johnson, B. W., Sleigh, J. W., Kirk, I. J., Williams, M. L. High-density EEG mapping during general anaesthesia with Xenon and propofol: A pilot study. Anaesthesia and Intensive Care. 31 (2), 155-163 (2003).
  30. Foster, B. L., Bojak, I., Liley, D. T. J. Population based models of cortical drug response: Insights from anaesthesia. Cognitive Neurodynamics. 2 (4), 283-296 (2008).
  31. Kuhlmann, L., Liley, D. T. J. Assessing nitrous oxide effect using electroencephalographically-based depth of anesthesia measures cortical state and cortical input. J Clin Monit Comput. , (2017).
  32. Goto, T., et al. Bispectral analysis of the electroencephalogram does not predict responsiveness to verbal command in patients emerging from xenon anaesthesia. Br J Anaesth. 85 (3), 359-363 (2000).
  33. Laitio, R. M., Kaskinoro, K., Maksimow, A., Kangas, K., Scheinin, H. Electroencephalogram during Single-agent Xenon. Anesthesiology. 18 (1), 63-70 (2008).
  34. Hartmann, A., Dettmers, C., Schuier, F. J., Wassmann, H. D., Schumacher, H. W. Effect of stable xenon on regional cerebral blood flow and the electroencephalogram in normal volunteers. Stroke. 22 (2), 182-189 (1991).
  35. Lee, U., Müller, M., Noh, G. J., Choi, B., Mashour, G. a Dissociable network properties of anesthetic state transitions. Anesthesiology. 114 (4), 872-881 (2011).
  36. Ku, S. W., Lee, U., Noh, G. J., Jun, I. G., Mashour, G. A. Preferential inhibition of frontal-to-parietal feedback connectivity is a neurophysiologic correlate of general anesthesia in surgical patients. PLoS ONE. 6 (10), 1-9 (2011).
  37. Kuhlmann, L., Foster, B. L., Liley, D. T. J. Modulation of Functional EEG Networks by the NMDA Antagonist Nitrous Oxide. PLoS ONE. 8 (2), (2013).
  38. Greicius, M. D., et al. Persistent default-mode network connectivity during light sedation. Human Brain Mapping. 29 (7), 839-847 (2008).
  39. Deshpande, G., Sathian, K., Hu, X. Assessing and compensating for zero-lag correlation effects in time-lagged granger causality analysis of fMRI. IEEE Transactions on Biomedical Engineering. 57 (6), 1446-1456 (2010).
  40. Schrouff, J., et al. Brain functional integration decreases during propofol-induced loss of consciousness. NeuroImage. 57 (1), 198-205 (2011).
  41. Langsjo, J. W., et al. Returning from Oblivion: Imaging the Neural Core of Consciousness. J Neurosci. 32 (14), 4935-4943 (2012).
  42. Mukamel, E. A., Wong, K. F., Prerau, M. J., Brown, E. N., Purdon, P. L. Phase-based measures of cross-frequency coupling in brain electrical dynamics under general anesthesia. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc, EMBS. 6454, 1981-1984 (2011).
  43. Logothetis, N. K. What we can do and what we cannot do with fMRI. Nature Reviews Neuroscience. 453 (June), 869-878 (2008).
  44. Nunez, P. L., Srinivasan, R. . Electric fields of the brain: the neurophysics of EEG. , (2006).
  45. Hämäläinen, M. S., Hari, R., Ilmoniemi, R. J., Knuutila, J., Lounasmaa, O. V. Magnetoencephalography – theory, instrumentation, and applications to noninvasivee studies of the working human brain. Rev Modern Physics. 65 (2), 413-505 (1993).
  46. Nunez, P. L., Srinivasan, R. A theoretical basis for standing and traveling brain waves measured with human EEG with implications for an integrated consciousness. Clinical Neurophysiology. 117 (11), 2424-2435 (2006).
  47. Kayser, J., Tenke, C. E. In search of the Rosetta Stone for scalp EEG: Converging on reference-free techniques. Clinical Neurophysiology. 121 (12), 1973-1975 (2010).
  48. Barkley, G. L., Baumgartner, C. MEG and EEG in epilepsy. J Clin Neurophysiol. 20 (3), 163-178 (2003).
  49. Parra, L. C., Bikson, M. Model of the effect of extracellular fields on spike time coherence. . , 4584-4587 (2004).
  50. Liu, A. K., Dale, A. M., Belliveau, J. W. Monte Carlo simulation studies of EEG and MEG localization accuracy. Human Brain Mapping. 16 (1), 47-62 (2002).
  51. Cullen, S. C., Eger, E. I., Cullen, B. F., Gregory, P. Observations on the anesthetic effect of the combination of xenon and halothane. Anesthesiology. 31 (4), 305-309 (1969).
  52. Hornbein, T. F., et al. The minimum alveolar concentration of nitrous oxide in man. Anesth Analg. 61 (7), 553-556 (1982).
  53. Fahlenkamp, A. V., et al. Evaluation of bispectral index and auditory evoked potentials for hypnotic depth monitoring during balanced xenon anaesthesia compared with sevoflurane. Br J Anaesth. 105 (3), 334-341 (2010).
  54. Stoppe, C., et al. AepEX monitor for the measurement of hypnotic depth in patients undergoing balanced xenon anaesthesia. Br J Anaesth. 108 (1), 80-88 (2012).
  55. Huang, M. X., et al. Commonalities and Differences among Vectorized Beamformers in Electromagnetic Source Imaging. Brain Topography. 16 (3), 139-158 (2004).
  56. Bastos, A. M., Schoffelen, J. M. A Tutorial Review of Functional Connectivity Analysis Methods and Their Interpretational Pitfalls. Frontiers in systems neuroscience. 9 (January), 175 (2015).
  57. Bazanova, O. M., Nikolenko, E. D., Barry, R. J. Reactivity of alpha rhythms to eyes opening (the Berger effect) during menstrual cycle phases. International Journal of Psychophysiology. , 0 (2017).
  58. Schaefer, M. S., et al. Predictors for postoperative nausea and vomiting after xenon-based anaesthesia. Br J Anaesth. 115 (1), 61-67 (2015).
  59. Gan, T. J., et al. Consensus guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting. Anesthesia and Analgesia. 118 (1), 85-113 (2014).
  60. De Vasconcellos, K., Sneyd, J. R. Nitrous oxide: Are we still in equipoise? A qualitative review of current controversies. Br J Anaesth. 111 (6), 877-885 (2013).
  61. Sanders, R. D., Ma, D., Maze, M. Xenon: Elemental anaesthesia in clinical practice. British Medical Bulletin. 71, 115-135 (2004).
  62. da Silva, R. M. Syncope: Epidemiology, etiology, and prognosis. Frontiers in Physiology. 5 (DEC), 8-11 (2014).
  63. Dittrich, A., Lamparter, D., Maurer, M. 5D-ASC: Questionnaire for the assessment of altered states of consciousness. A short introduction. , (2010).
  64. Studerus, E., Gamma, A., Vollenweider, F. X. Psychometric evaluation of the altered states of consciousness rating scale (OAV). PLoS ONE. 5 (8), (2010).
  65. Oostenveld, R., Fries, P., Maris, E., Schoffelen, J. M. FieldTrip: Open source software for advanced analysis of MEG, EEG, and invasive electrophysiological data. Computational Intelligence and Neuroscience. 2011, (2011).
  66. Stolk, A., Todorovic, A., Schoffelen, J. M., Oostenveld, R. Online and offline tools for head movement compensation in MEG. NeuroImage. 68, 39-48 (2013).
  67. Cimenser, A., et al. Tracking brain states under general anesthesia by using global coherence analysis. Proc Natl Acad Sci. 108 (21), 8832-8837 (2011).
  68. Hall, S. D., et al. GABA(A) alpha-1 subunit mediated desynchronization of elevated low frequency oscillations alleviates specific dysfunction in stroke – A case report. Clinical Neurophysiology. 121 (4), 549-555 (2010).
  69. Hall, S. D., et al. The role of GABAergic modulation in motor function related neuronal network activity. NeuroImage. 56 (3), 1506-1510 (2011).
  70. Cornwell, B. R., et al. Synaptic potentiation is critical for rapid antidepressant response to ketamine in treatment-resistant major depression. Biological Psychiatry. 72, 555-561 (2012).
  71. Saxena, N., et al. Enhanced Stimulus-Induced Gamma Activity in Humans during Propofol-Induced Sedation. PLoS ONE. 8 (3), 1-7 (2013).
  72. Quaedflieg, C. W. E. M., Munte, S., Kalso, E., Sambeth, A. Effects of remifentanil on processing of auditory stimuli: A combined MEG/EEG study. J Psychopharmacol. 28 (1), 39-48 (2014).
  73. Muthukumaraswamy, S. D., Shaw, A. D., Jackson, L. E., Hall, J., Moran, R., Saxena, N. Evidence that Subanesthetic Doses of Ketamine Cause Sustained Disruptions of NMDA and AMPA-Mediated Frontoparietal Connectivity in Humans. J Neurosci. 35 (33), 11694-11706 (2015).
  74. Bruhn, J., Myles, P. S., Sneyd, R., Struys, M. M. R. F. Depth of anaesthesia monitoring: What’s available, what’s validated and what’s next?. Br J Anaesth. 97 (1), 85-94 (2006).
  75. Punjasawadwong, Y., Phongchiewboon, A., Bunchungmongkol, N. Bispectral index for improving anaesthetic delivery and postoperative recovery (Review) Bispectral index for improving anaesthetic delivery and postoperative recovery. Cochrane Library. 10, 10-12 (2010).
  76. Taulu, S., Kajola, M., Simola, J. Suppression of interference and artifacts by the Signal Space Separation Method. Brain Topography. 16 (4), 269-275 (2004).
  77. Purdon, P. L., et al. Electroencephalogram signatures of loss and recovery of consciousness from propofol. Proc Natl Acad Sci U S A. 110 (12), 1142-1151 (2013).
  78. Mhuircheartaigh, R. N., et al. Cortical and Subcortical Connectivity Changes during Decreasing Levels of Consciousness in Humans: A Functional Magnetic Resonance Imaging Study using Propofol. J Neurosci. 30 (27), 9095-9102 (2010).
  79. Pandit, J. J., et al. 5th National Audit Project (NAP5) on accidental awareness during general anaesthesia: summary of main findings and risk factors. Br J Anaesth. 113 (4), 549-559 (2014).
  80. Lakhan, S. E., Caro, M., Hadzimichalis, N. NMDA Receptor Activity in Neuropsychiatric Disorders. Frontiers in Psychiatry. 4 (Junne), 52 (2013).

Play Video

Cite This Article
Pelentritou, A., Kuhlmann, L., Cormack, J., Woods, W., Sleigh, J., Liley, D. Recording Brain Electromagnetic Activity During the Administration of the Gaseous Anesthetic Agents Xenon and Nitrous Oxide in Healthy Volunteers. J. Vis. Exp. (131), e56881, doi:10.3791/56881 (2018).

View Video