Summary

Innspilling hjernen elektromagnetisk aktivitet av gass Anesthetic agenter Xenon og salpeterholdig oksid i friske frivillige

Published: January 13, 2018
doi:

Summary

Samtidig magnetoencephalography og Elektroencefalogram gir en nyttig verktøyet søker etter vanlige og tydelig makro skala mekanismer for reduksjoner i bevisstheten av ulike bedøvelse. Denne artikkelen illustrerer de empiriske metodene underliggende innspillingen av data fra friske mennesker under N-Methyl-D-Aspartate-(NMDA)-receptor-antagonist-based anestesi under inhalasjonen lystgass og xenon.

Abstract

Anestesi gir uten tvil en av bare systematiske måter å studere nevrale korrelerer global bevissthet/bevisstløshet. Men hittil mest neuroimaging eller nevrofysiologiske undersøkelser hos mennesker har vært begrenset til studiet av γ-Amino-Butyric-Acid-(GABA)-receptor-agonist-based bedøvelse, mens effekten av dissosiativ N-Methyl-D-Aspartate-(NMDA)- reseptor-antagonist-baserte anesthetics Ketamin, lystgass (N2O) og xenon (Xe) er hovedsakelig ubekjent. Dette dokumentet beskriver metodene underliggende samtidig opptak av magnetoencephalography (MEG) og Elektroencefalogram (EEG) fra friske menn under innånding av gass anesthetic agenter N2O og Xe. Kombinere MEG og EEG gjør vurdering av elektromagnetisk hjerneaktiviteten under anestesi på høyt timelige og moderat romlig, oppløsning. Her beskriver vi en detaljert protokoll, raffinert over flere innspillingene, som inneholder emnet rekruttering, anestesi utstyr oppsett i MEG skanner rommet, datainnsamling og grunnleggende dataanalyse. I denne protokollen er hver deltaker utsatt for varierende Xe og N2O i gjentatte measures krysset design. Etter relevante planlagte innspillinger deltakere er utsatt til trinnvis øke inspirert konsentrasjoner av Xe og N2O 8, 16, 24 og 42%, 16, 32 og 47% henholdsvis der deres plan flate av responsiveness spores en auditivt kontinuerlig ytelse oppgave (aCPT). Resultatene blir presentert for en rekke innspillinger til å markere sensor-nivå egenskaper for rådata, spectral topografi, minimering av bevegelser av hodet og utvetydig nivå avhengige effekter på auditory vakte svarene. Dette paradigmet beskriver en generell tilnærming til innspillingen av elektromagnetiske signaler forbundet med handlingen av forskjellige typer anestesigasser, som lett kan tilpasses for bruk med flyktige og intravenøs anestesi agenter. Det forventes at metoden skissert kan bidra til forståelsen av makro-skala mekanismer for anestesi ved å aktivere metodologiske utvidelser kildekode space imaging og funksjonelle nettverk analyse.

Introduction

Det er god konsensus mellom prekliniske og kliniske neuroscientific bevis som tyder på at fenomenet menneskelige bevissthet er avhengig av integriteten til eksplisitt nevrale kretser. Observasjon at slike kretser er systematisk påvirket av nedstigningen til bevisstløshet har begrunnet behovet for neuroimaging teknikker benyttes under anestesi og aktivere “navigering” Søk etter nevrale korrelerer bevissthet. Med mulig unntak av søvn anestesi representerer den eneste metoden som en kan, i en kontrollert, reversibel og reproduserbar mote, forurolige, og dermed analysere, mekanismer som sub tjene bevissthet, spesielt på makroskopisk skala Global hjerne dynamikk. Klinisk narkose kan defineres som en tilstand av hypnose/bevisstløshet, ubevegelighet og analgesi og fortsatt en av de helt brukt og tryggeste medisinske intervensjoner. Til tross for klarhet og effektivitet i sluttresultatet, er det fortsatt stor usikkerhet om virkningsmekanismer av ulike typer av agenter gir opphav til anestesi indusert bevisstløshet1.

Bedøvelse kan deles inn i intravenøs agenter særlig propofol og barbiturater eller flyktige/gass stoffer som desflurane, isoflurane, lystgass (N2O) og xenon (Xe). Farmakologi av anestesi er godt etablert med flere mobilnettet mål som knyttet til anestesi handling. De fleste agenter studerte dato handling hovedsakelig via agonism γ-Amino-Butyric-Acid-(GABA) reseptor-mediert aktivitet. I kontrast, dissosiativ agenter Ketamin, antas Xe og N2O å utøve deres effekter av primært rettet mot N-Methyl-D-Aspartate-(NMDA) glutamatergic reseptorer2,3. Andre viktige farmakologiske mål inkluderer kalium kanaler, acetylcholine reseptorer og rest glutamat reseptorer, AMPA og kainate, men omfanget av deres bidrag til anestesi handling forblir unnvikende (for en omfattende gjennomgang se 4).

Omfanget av variasjon i virkningsmekanismen og observerte fysiologiske og nevrale effekten av ulike typer av agenter gjengir avledning av generelle konklusjoner på deres innflytelse på bevisst behandling vanskelig. Tap av bevissthet (LOC) av GABAergic agenter er vanligvis preget av en global endring i hjerneaktivitet. Dette er tydelig i fremveksten av høy-amplitude, lavfrekvente delta (ses, 0,5-4 Hz) bølger og reduksjon i høy frekvens, gamma (γ, 35-45Hz) aktivitet i EEG (EEG), liknende treg bølge sove5,6 som utbredt reduksjoner i hjerne blod flyte og glukose metabolisme5,6,7,8,9,10,11,12 . Boveroux et al. 13 til slike observasjoner ved å demonstrere en betydelig reduksjon i hvile tilstand funksjonelle tilkobling under propofol anestesi med funksjonell magnetisk resonans imaging (fMRI). Derimot dissosiativ bedøvelse gir en mindre klart profil effekter på hjerneaktivitet. I noen tilfeller er de knyttet til økning i hjerne blod flyte og glukose metabolisme14,15,16,17,18,19, 20,21 mens studier av Rex og kolleger22 og Laitio og kolleger23,24 ser på effekten av Xe gitt bevis for både økt og redusert hjernen aktivitet. En lignende uregelmessig kan sees effekter på EEG signaler25,26,27,28. Johnson et al. 29 viste en økning i total makt lavfrekvente band delta og theta så vel som høyere frekvens bandet gammaen i en kompakt EEG studie av Xe anestesi mens motstridende observasjonene var gjort for N2O i delta, theta og Alpha frekvens band30,31 og Xe i de høyere frekvenser32. Slike variasjoner i effekten av Xe på elektrisk hodebunnen aktiviteten kan observeres i alpha og beta frekvensområder også med begge øker33 og reduksjoner34 rapporteres.

Til tross for avvik nevnt ovenfor, begynner bildet å bli mer konsekvent over agenter når man forsøker å se på endringer i funksjonelle tilkobling mellom hjernen områder. Slike tiltak har imidlertid vært hovedsakelig begrenset til modaliteter som nødvendigvis gjør innrømmelser med hensyn til romlige eller temporal oppløsning. Mens studier med EEG vises å avsløre klar, og til dels konsekvent, endringer i topologisk strukturen av funksjonelle nettverk under anestesi/sedasjon med propofol35, desflurane36 og N2O37, den mye avstand sensordata for EEG har utilstrekkelig romlig oppløsning meningsfullt definere og avgrense hjørnene av tilsvarende funksjonelle nettverk. Derimot finne studier utnytte den overlegne romlig oppløsningen på fMRI og fantes et positron utslipp tomografi (PET), lignende topologisk endringer i store funksjonelle tilkobling som EEG13,38,39 ,40,41, men har ikke nok midlertidig løsning å karakterisere fase-amplitude kobling i alpha (8-13 Hz) EEG bandet og andre dynamiske fenomener som dukker opp som viktige signaturer av anestesi handling12,42. Videre disse tiltakene ikke direkte evaluere elektromagnetisk nevrale aktivitet43.

Derfor for å meningsfull fremme forståelsen av makroskopisk prosessene knyttet av anestesi, må begrensningene til tidligere nevnte undersøkelser tas; begrenset dekning av bedøvende agenter og utilstrekkelig spatio-temporale oppløsningen av ikke-invasiv målinger. På dette grunnlaget, forfatterne skissere en metode for å samtidig spille inn magnetoencephalogram (MEG) og EEG aktivitet i friske frivillige som er utviklet for administrasjon av gass dissosiativ bedøvende agenter, Xe og N2O.

MEG benyttes som det er bare ikke-invasiv nevrofysiologiske teknikken enn EEG som har en midlertidig løsning i millisekund området. EEG har problemet med sløret av elektriske felter av skallen, som fungerer som et low pass-filteret på cortically generert aktivitet, mens MEG er mye mindre følsom for dette problemet og problemet volum ledning44. Det kan hevdes at MEG har høyere romlige og kilde lokalisering nøyaktighet enn EEG 45,46. EEG tillater ikke sant referanse-fri innspilling37,47, men MEG gjør. MEG systemer også vanligvis registrere kortikale aktivitet i et mye større frekvensområde enn EEG, inkludert høy gamma48(vanligvis 70-90 Hz), som har blitt foreslått for å være involvert i hypnotiske effekten av bedøvende agenter inkludert Xe29 og N 2 O28. MEG tilbyr nevrofysiologiske aktivitet som komplimenterer som formidles av EEG, som EEG aktivitet gjelder ekstracellulære elektrisk strøm mens MEG hovedsakelig gjenspeiler det magnetiske feltet generert av intracellulær strøm46, 49. videre MEG er spesielt følsomme for elektrofysiologiske aktivitet tangentiell til cortex, mens EEG hovedsakelig poster ekstracellulære aktivitet radial til cortex49. Dermed kombinere MEG og EEG har super additiv fordeler50.

Gass dissosiativ agenter Xe og N2O er valgt for følgende prinsipp: de er luktfri (Xe) eller egentlig luktfri (N2O), og dermed kan enkelt utnyttes i nærvær av kontroll forhold når ansatt ved sub klinisk konsentrasjoner. I tillegg er de godt egnet for ekstern administrasjon og overvåking i et laboratoriemiljø på grunn av sin svake kardio-respiratorisk depressant effekter61. Xenon og til og med en mindre grad N2O beholde relativt lav minimum-alveolar – konsentrasjon-(MAC)-våken i som 50% av pasientene bli unresponsive til en verbal kommando med verdier av 32,6 ± 6,1%51 og 63.3 + – 7,1%52 henholdsvis. Til tross for Xe og N2O både blir NMDA reseptor antagonister, de modulerer EEG annerledes – Xe synes å oppfører seg mer som en typisk GABAergic agent når overvåket med Bispectral indeks33,53,54 (en av flere tilnærminger brukt electroencephalographically overvåke dybde av anestesi). Derimot gir N2O en mye mindre tydelig electroencephalographic i at det er dårlig, hvis, overvåkes ved hjelp av Bispectral indeks26. Fordi Xe har ulike rapporterte electroencephalographic egenskaper til andre dissosiativ agenter, men har lignende egenskaper til mer vanlig studert GABAergic agenter, har elektrofysiologiske studien potensial til å avsløre viktig funksjoner knyttet til nevrale korrelerer bevissthet og tilsvarende funksjonelle nettverksendringer. Agenter som fungerer på NMDA reseptor er sannsynlig å avsløre mer om hjernen nettverkene subserve normal og endrede bevissthet, gitt den kritiske rollen som NMDA reseptor-mediert aktivitet spiller i læring og hukommelse og dens involvert rolle i en rekke psykiske lidelser med schizofreni og depresjon80.

Denne artikkelen fokuserer primært på den krevende og komplekst datainnsamling prosedyren tilknyttet leveringen av gass anesthetic agenter i et ikke-sykehusmiljø mens den samtidig tar MEG og EEG. Eksempeldataene tilbys illustrerer at Hi-Fi opptak kan fås med minimal head bevegelse og grunnleggende dataanalyse på sensoren nivå markeres. Mange potensielle metodene for påfølgende kilde tenkelig og/eller funksjonelle tilkobling analyse som skulle utføres vanligvis bruke denne type data er ikke beskrevet, som disse metodene er også beskrevet i litteraturen og viser ulike alternativer for analyse55,56.

Protocol

Undersøkelsen med tittelen “Effekter av inhalert Xe og N2O på hjerneaktivitet registrert bruker EEG og MEG” ble godkjent (godkjenningsnummer: 260/12) av Alfred sykehus og Swinburne University of Technology etikk og oppfylt kravene av National Uttalelse på etisk atferd i menneskelig forskning (2007). 1. deltaker utvalg og pre-studie krav Gjennomføre et intervju for å velge sunn, høyrehendt, voksne menn mellom 20 og 40 år. Bekreft statusen god generell helse v…

Representative Results

Denne delen bruker data fra et emne for å vise de typiske egenskapene til samtidig opptak og potensialet av slik informasjon å bidra en bedre forståelse av bedøvelse indusert forandret bevissthetstilstander. To simplify the exposition, results are shown for i) recordings of the post-anti-emetic administration baseline (baseline 3), ii) 0.75 equi-MAC-awake peak gas concentrations (level 3) of N2O (47%) and Xe (24%), and iii) Xe peak gas concentration of 42% ( nivå 4). Nivå…

Discussion

Dette papiret har skissert en omfattende protokoll for samtidig opptak av MEG og EEG under anestesi gassen med N2O og Xe. Slike en protokoll vil være verdifulle for å studere elektromagnetisk nevrale korrelerer bedøvelse-indusert reduksjon i bevisstheten. Protokollen forventes også å generalisere å levere andre bedøvende gasser som desflurane eller isoflurane. Dette vil lette større forståelse av felles, bestemt og tydelig makroskopisk mekanismer underlie bedøvelse-indusert reduksjon i bevisstheten f…

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

Forfatterne vil takke Mahla Cameron Bradley, Rachel Anne Batty og Johanna Stephens for verdifulle kundestøtte for MEG datainnsamling. Takk er i tillegg utvidet til Dr. Steven Mcguigan for støtte som en andre Anestesilege. Paige Pappas gitt uvurderlig bedøvende sykepleier forglemmelse. Markus Stone bød allernådigst sin tid og ekspertise innen og filming protokollen. Dr. Suresh Muthukumaraswamy ga spesifikke råd om dataanalyse og tolkning av resultatene. Endelig Jarrod Gott bidratt mange en stimulerende diskusjon, hjalp i gjennomføringen av en rekke piloten eksperimenter og sentralt i utformingen av skum hode seler.

Denne forskningen ble støttet av James S. McDonnell samarbeidende stipend #220020419 “Rekonstruere bevissthet” tildelt George Mashour, Michael Avidan, Max Kelz og David Liley.

Materials

Neuromag TRIUX 306-channel MEG system Elekta Oy, Stockholm, SWEDEN N/A
Polhemus Fastrak 3D system Polhemus, VT, USA N/A
MEG compatible ER-1 insert headphones Etymotic Research Inc., IL, USA N/A
Low Density foam head cap, MEG compatible N/A N/A Custom made by research team
Harness, MEG compatible N/A ~3 m long, ~ 5 cm wide, cloth/jute strip to secure participant position on MEG chair
Ambu Neuroline 720 Single Patient Surface Electrodes Ambu, Copenhagen, Denmark 72015-K10
3.0T TIM Trio MRI system Siemens AB, Erlangen, GERMANY N/A
Asalab amplifier system ANT Neuro, Enschede, NETHERLANDS N/A this system is no longer manufactured and has been deprecated to 64 channel eego EEG amplifier
64-channel Waveguard EEG cap, MEG compatible ANT Neuro, Enschede, NETHERLANDS CA-138 size Medium
Magnetically shielded cordless battery box ANT Neuro, Enschede, NETHERLANDS N/A Magnetic shielding not provided by manufacturer – Modified by research team
OneStep ClearGel Electrode gel H+H Medizinprodukte GbR, Munster, GERMANY 154547
Akzent Xe Color Anesthesia Machine Stephan GmbH, Gackenbach, GERMANY N/A
Omron M6-Comfort Blood Pressure Monitor Omron Healthcare, Kyoto, JAPAN N/A
Xenon gas (99.999% purity) Coregas, Thomastown, VIC, AUSTRALIA N/A we estimate that we use approx 40 L (SATP) per participant
Medical Nitrous Oxide Coregas, Thomastown, VIC, AUSTRALIA N/A x2 G size cylinders
Medical Oxygen Coregas, Thomastown, VIC, AUSTRALIA N/A x2 G size cylinders
Medical Air Coregas, Thomastown, VIC, AUSTRALIA N/A x2 G size cylinders
Filter Respiratory & HMES with Capno Port Hypnobag Medtronic, MN, USA 352/5805
Yankauer High Adult Medtronic, MN, USA 8888-502005
Quadralite EcoMask anaesthetic masks Intersurgical Australia Pty Ltd 7093000/7094000 size 3 and size 4
Suction Canister Disp 1200 mL Medival Guardian Cardinal Health, OH, USA 65651-212
Catheter Mount Ext 4-13 cm with  90A elbow Medtronic, MN, USA 330/5667
Catheter IV Optiva 24g x 19 mm Yellow St Su Smiths Medical, MN, USA 5063-INT
Dexamethasone Mylan Injection Vials (4 mg/1 mL) Alphapharm Pty Ltd, Sydney, AUSTRALIA 400528517
Ondasetron (4 mg/2 mL) Alphapharm Pty Ltd, Sydney, AUSTRALIA 400008857
Medical resuscitation cart The medical resuscitation cart is configured according to the suggested minimal requirements for Adult resuscitation recommended in the document "Standards for Resuscitation: Clinical Practice and Education; June 2014) by the Australian and New Zealand Resuscitation councils and specifically endorsed by multiple professional health care organizations including the Australian and New Zealand College of Anaesthetists.  It includes all the necessary airway and circulatory equipment, as well as the associated pharmacuetical agents to enable full cardio-respiratory resuscitation and support in a non-clinical environment.  Full details can be found at https://resus.org.au/standards-for-resuscitation-clinical-practice-and-education/
Maxfilter Version 2.2 Elekta Oy, Stockholm, SWEDEN N/A Data analysis software provided with Elekta's Neuromag TRIUX MEG system

References

  1. Hudetz, A., Hudetz, A., Pearce, R. . Suppressing the Mind. , 178-189 (2010).
  2. Franks, N. P., Dickinson, R., de Sousa, S. L., Hall, A. C., Lieb, W. R. How does xenon produce anaesthesia?. Nature. 396 (6709), 324 (1998).
  3. Jevtović-Todorović, V., Todorović, S. M., Mennerick, S., Powell, S., Dikranian, K., Benshoff, N., Zorumski, C. F., Olney, J. W. Nitrous oxide (laughing gas) is an NMDA antagonist, neuroprotectant and neurotoxin. Nat Med. 4 (4), 460-463 (1998).
  4. Alkire, M. T., Hudetz, A. G., Tononi, G. Consciousness and Anesthesia. NIH Public Access. 322 (5903), 876-880 (2009).
  5. Fiset, P., et al. Brain Mechanisms of Propofol-Induced Loss of Consciousness in Humans: a Positron Emission Tomographic Study. The J Neurosci. 19 (13), 5506-5513 (1999).
  6. Schlünzen, L., et al. Effects of subanaesthetic and anaesthetic doses of sevoflurane on regional cerebral blood flow in healthy volunteers. A positron emission tomographic study. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. 48 (10), 1268-1276 (2004).
  7. Alkire, M. T., et al. Cerebral Metabolism during Propofol Anesthesia in Humans Studied with Positron Emission Tomography. Anesthesiology. 82, 393-403 (1995).
  8. Alkire, M. T., Haier, R. J., Shah, N. K., Anderson, C. T. Positron Emission Tomography Study of Regional Cerebral Metabolism in Humans during Isoflurane Anesthesia. Anesthesiology. 86, 549-557 (1997).
  9. Alkire, M. T., et al. Functional Brain Imaging during Anesthesia in Humans. Effects of Halothane on Global and Regional Cerebral Glucose Metabolism. Anesthesiology. 90, 701-709 (1999).
  10. Kaike, K. K., et al. Effects of surgical levels of propofol and sevoflurane anesthesia on cerebral blood flow in healthy subjects studied with positron emission tomography. Anesthesiology. 6, 1358-1370 (2002).
  11. Prielipp, R. C., et al. Dexmedetomidine-induced sedation in volunteers decreases regional and global cerebral blood flow. Anesthesia and analgesia. 95 (4), 1052-1059 (2002).
  12. Mukamel, E. A., et al. A transition in brain state during propofol-induced unconsciousness. J Neurosci. 34 (3), 839-845 (2014).
  13. Boveroux, P., Vanhaudenhuyse, A., Phillips, C. Breakdown of within- and between-network Resting State during Propofol-induced Loss of Consciousness. Anesthesiology. 113 (5), 1038-1053 (2010).
  14. Pelligrino, D. A., Miletich, D. J., Hoffman, W. E., Albrecht, R. F. Nitrous oxide markedly increases cerebral cortical metabolic rate and blood flow in the goat. Anesthesiology. 60 (5), 405-412 (1984).
  15. Hansen, T. D., Warner, D. S., Todd, M. M., Vust, L. J. The role of cerebral metabolism in determining the local cerebral blood flow effects of volatile anesthetics: evidence for persistent flow-metabolism coupling. J Cereb Blood Flow Metab. 9, 323-328 (1989).
  16. Roald, O. K., Forsman, M., Heier, M. S., Steen, P. A. Cerebral effects of nitrous oxide when added to low and high concentrations of isoflurane in the dog. Anesth Analg. 72 (1), 75-79 (1991).
  17. Algotsson, L., Messeter, K., Rosén, I., Holmin, T. Effects of nitrous oxide on cerebral haemodynamics and metabolism during isoflurane anaesthesia in man. Acta Anaesthesiol Scand. 36 (1), 46-52 (1992).
  18. Field, L. M., Dorrance, D. E., Krzeminska, E. K., Barsoum, L. Z. Effect of nitrous oxide on cerebral blood flow in normal humans. Br J Anaesth. 70 (2), 154-159 (1993).
  19. Matta, B. F., Lam, A. M. Nitrous oxide increases cerebral blood flow velocity during pharmacologically induced EEG silence in humans. J Neurosurg Anesthesiol. 7 (2), 89-93 (1995).
  20. Langsjo, J. W., et al. Effects of subanesthetic doses of ketamine on regional cerebral blood flow, oxygen consumption, and blood volume in humans. Anesthesiology. 99 (3), 614-623 (2003).
  21. Reinstrup, P., et al. Regional cerebral metabolic rate (positron emission tomography) during inhalation of nitrous oxide 50% in humans. Br J Anaesth. 100 (1), 66-71 (2008).
  22. Rex, S., et al. Positron emission tomography study of regional cerebral blood flow and flow-metabolism coupling during general anaesthesia with xenon in humans. Br J Anaesth. 100 (5), 667-675 (2008).
  23. Laitio, R. M., et al. Effects of xenon anesthesia on cerebral blood flow in humans. Anesthesiology. 106 (6), 1128-1133 (2007).
  24. Laitio, R. M., et al. The effects of xenon anesthesia on the relationship between cerebral glucose metabolism and blood flow in healthy subjects: A positron emission tomography study. Anesthesia and Analgesia. 108 (2), 593-600 (2009).
  25. Yamamura, T., Fukuda, M., Takeya, H., Goto, Y., Furukawa, K. Fast oscillatory EEG activity induced by analgesic concentrations of nitrous oxide in man. Anesth Analg. 60 (5), 283-288 (1981).
  26. Rampil, I. J., Kim, J. S., Lenhardt, R., Negishi, C., DI, S. Bispectral EEG index during nitrous oxide administration. Anesthesiology. 89 (3), 671-677 (1998).
  27. Maksimow, A., et al. Increase in high frequency EEG activity explains the poor performance of EEG spectral entropy monitor during S-ketamine anesthesia. Clinical Neurophysiology. 117 (8), 1660-1668 (2006).
  28. Foster, B. L., Liley, D. T. J. Effects of nitrous oxide sedation on resting electroencephalogram topography. Clinical Neurophysiology. 124 (2), 417-423 (2013).
  29. Johnson, B. W., Sleigh, J. W., Kirk, I. J., Williams, M. L. High-density EEG mapping during general anaesthesia with Xenon and propofol: A pilot study. Anaesthesia and Intensive Care. 31 (2), 155-163 (2003).
  30. Foster, B. L., Bojak, I., Liley, D. T. J. Population based models of cortical drug response: Insights from anaesthesia. Cognitive Neurodynamics. 2 (4), 283-296 (2008).
  31. Kuhlmann, L., Liley, D. T. J. Assessing nitrous oxide effect using electroencephalographically-based depth of anesthesia measures cortical state and cortical input. J Clin Monit Comput. , (2017).
  32. Goto, T., et al. Bispectral analysis of the electroencephalogram does not predict responsiveness to verbal command in patients emerging from xenon anaesthesia. Br J Anaesth. 85 (3), 359-363 (2000).
  33. Laitio, R. M., Kaskinoro, K., Maksimow, A., Kangas, K., Scheinin, H. Electroencephalogram during Single-agent Xenon. Anesthesiology. 18 (1), 63-70 (2008).
  34. Hartmann, A., Dettmers, C., Schuier, F. J., Wassmann, H. D., Schumacher, H. W. Effect of stable xenon on regional cerebral blood flow and the electroencephalogram in normal volunteers. Stroke. 22 (2), 182-189 (1991).
  35. Lee, U., Müller, M., Noh, G. J., Choi, B., Mashour, G. a Dissociable network properties of anesthetic state transitions. Anesthesiology. 114 (4), 872-881 (2011).
  36. Ku, S. W., Lee, U., Noh, G. J., Jun, I. G., Mashour, G. A. Preferential inhibition of frontal-to-parietal feedback connectivity is a neurophysiologic correlate of general anesthesia in surgical patients. PLoS ONE. 6 (10), 1-9 (2011).
  37. Kuhlmann, L., Foster, B. L., Liley, D. T. J. Modulation of Functional EEG Networks by the NMDA Antagonist Nitrous Oxide. PLoS ONE. 8 (2), (2013).
  38. Greicius, M. D., et al. Persistent default-mode network connectivity during light sedation. Human Brain Mapping. 29 (7), 839-847 (2008).
  39. Deshpande, G., Sathian, K., Hu, X. Assessing and compensating for zero-lag correlation effects in time-lagged granger causality analysis of fMRI. IEEE Transactions on Biomedical Engineering. 57 (6), 1446-1456 (2010).
  40. Schrouff, J., et al. Brain functional integration decreases during propofol-induced loss of consciousness. NeuroImage. 57 (1), 198-205 (2011).
  41. Langsjo, J. W., et al. Returning from Oblivion: Imaging the Neural Core of Consciousness. J Neurosci. 32 (14), 4935-4943 (2012).
  42. Mukamel, E. A., Wong, K. F., Prerau, M. J., Brown, E. N., Purdon, P. L. Phase-based measures of cross-frequency coupling in brain electrical dynamics under general anesthesia. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc, EMBS. 6454, 1981-1984 (2011).
  43. Logothetis, N. K. What we can do and what we cannot do with fMRI. Nature Reviews Neuroscience. 453 (June), 869-878 (2008).
  44. Nunez, P. L., Srinivasan, R. . Electric fields of the brain: the neurophysics of EEG. , (2006).
  45. Hämäläinen, M. S., Hari, R., Ilmoniemi, R. J., Knuutila, J., Lounasmaa, O. V. Magnetoencephalography – theory, instrumentation, and applications to noninvasivee studies of the working human brain. Rev Modern Physics. 65 (2), 413-505 (1993).
  46. Nunez, P. L., Srinivasan, R. A theoretical basis for standing and traveling brain waves measured with human EEG with implications for an integrated consciousness. Clinical Neurophysiology. 117 (11), 2424-2435 (2006).
  47. Kayser, J., Tenke, C. E. In search of the Rosetta Stone for scalp EEG: Converging on reference-free techniques. Clinical Neurophysiology. 121 (12), 1973-1975 (2010).
  48. Barkley, G. L., Baumgartner, C. MEG and EEG in epilepsy. J Clin Neurophysiol. 20 (3), 163-178 (2003).
  49. Parra, L. C., Bikson, M. Model of the effect of extracellular fields on spike time coherence. . , 4584-4587 (2004).
  50. Liu, A. K., Dale, A. M., Belliveau, J. W. Monte Carlo simulation studies of EEG and MEG localization accuracy. Human Brain Mapping. 16 (1), 47-62 (2002).
  51. Cullen, S. C., Eger, E. I., Cullen, B. F., Gregory, P. Observations on the anesthetic effect of the combination of xenon and halothane. Anesthesiology. 31 (4), 305-309 (1969).
  52. Hornbein, T. F., et al. The minimum alveolar concentration of nitrous oxide in man. Anesth Analg. 61 (7), 553-556 (1982).
  53. Fahlenkamp, A. V., et al. Evaluation of bispectral index and auditory evoked potentials for hypnotic depth monitoring during balanced xenon anaesthesia compared with sevoflurane. Br J Anaesth. 105 (3), 334-341 (2010).
  54. Stoppe, C., et al. AepEX monitor for the measurement of hypnotic depth in patients undergoing balanced xenon anaesthesia. Br J Anaesth. 108 (1), 80-88 (2012).
  55. Huang, M. X., et al. Commonalities and Differences among Vectorized Beamformers in Electromagnetic Source Imaging. Brain Topography. 16 (3), 139-158 (2004).
  56. Bastos, A. M., Schoffelen, J. M. A Tutorial Review of Functional Connectivity Analysis Methods and Their Interpretational Pitfalls. Frontiers in systems neuroscience. 9 (January), 175 (2015).
  57. Bazanova, O. M., Nikolenko, E. D., Barry, R. J. Reactivity of alpha rhythms to eyes opening (the Berger effect) during menstrual cycle phases. International Journal of Psychophysiology. , 0 (2017).
  58. Schaefer, M. S., et al. Predictors for postoperative nausea and vomiting after xenon-based anaesthesia. Br J Anaesth. 115 (1), 61-67 (2015).
  59. Gan, T. J., et al. Consensus guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting. Anesthesia and Analgesia. 118 (1), 85-113 (2014).
  60. De Vasconcellos, K., Sneyd, J. R. Nitrous oxide: Are we still in equipoise? A qualitative review of current controversies. Br J Anaesth. 111 (6), 877-885 (2013).
  61. Sanders, R. D., Ma, D., Maze, M. Xenon: Elemental anaesthesia in clinical practice. British Medical Bulletin. 71, 115-135 (2004).
  62. da Silva, R. M. Syncope: Epidemiology, etiology, and prognosis. Frontiers in Physiology. 5 (DEC), 8-11 (2014).
  63. Dittrich, A., Lamparter, D., Maurer, M. 5D-ASC: Questionnaire for the assessment of altered states of consciousness. A short introduction. , (2010).
  64. Studerus, E., Gamma, A., Vollenweider, F. X. Psychometric evaluation of the altered states of consciousness rating scale (OAV). PLoS ONE. 5 (8), (2010).
  65. Oostenveld, R., Fries, P., Maris, E., Schoffelen, J. M. FieldTrip: Open source software for advanced analysis of MEG, EEG, and invasive electrophysiological data. Computational Intelligence and Neuroscience. 2011, (2011).
  66. Stolk, A., Todorovic, A., Schoffelen, J. M., Oostenveld, R. Online and offline tools for head movement compensation in MEG. NeuroImage. 68, 39-48 (2013).
  67. Cimenser, A., et al. Tracking brain states under general anesthesia by using global coherence analysis. Proc Natl Acad Sci. 108 (21), 8832-8837 (2011).
  68. Hall, S. D., et al. GABA(A) alpha-1 subunit mediated desynchronization of elevated low frequency oscillations alleviates specific dysfunction in stroke – A case report. Clinical Neurophysiology. 121 (4), 549-555 (2010).
  69. Hall, S. D., et al. The role of GABAergic modulation in motor function related neuronal network activity. NeuroImage. 56 (3), 1506-1510 (2011).
  70. Cornwell, B. R., et al. Synaptic potentiation is critical for rapid antidepressant response to ketamine in treatment-resistant major depression. Biological Psychiatry. 72, 555-561 (2012).
  71. Saxena, N., et al. Enhanced Stimulus-Induced Gamma Activity in Humans during Propofol-Induced Sedation. PLoS ONE. 8 (3), 1-7 (2013).
  72. Quaedflieg, C. W. E. M., Munte, S., Kalso, E., Sambeth, A. Effects of remifentanil on processing of auditory stimuli: A combined MEG/EEG study. J Psychopharmacol. 28 (1), 39-48 (2014).
  73. Muthukumaraswamy, S. D., Shaw, A. D., Jackson, L. E., Hall, J., Moran, R., Saxena, N. Evidence that Subanesthetic Doses of Ketamine Cause Sustained Disruptions of NMDA and AMPA-Mediated Frontoparietal Connectivity in Humans. J Neurosci. 35 (33), 11694-11706 (2015).
  74. Bruhn, J., Myles, P. S., Sneyd, R., Struys, M. M. R. F. Depth of anaesthesia monitoring: What’s available, what’s validated and what’s next?. Br J Anaesth. 97 (1), 85-94 (2006).
  75. Punjasawadwong, Y., Phongchiewboon, A., Bunchungmongkol, N. Bispectral index for improving anaesthetic delivery and postoperative recovery (Review) Bispectral index for improving anaesthetic delivery and postoperative recovery. Cochrane Library. 10, 10-12 (2010).
  76. Taulu, S., Kajola, M., Simola, J. Suppression of interference and artifacts by the Signal Space Separation Method. Brain Topography. 16 (4), 269-275 (2004).
  77. Purdon, P. L., et al. Electroencephalogram signatures of loss and recovery of consciousness from propofol. Proc Natl Acad Sci U S A. 110 (12), 1142-1151 (2013).
  78. Mhuircheartaigh, R. N., et al. Cortical and Subcortical Connectivity Changes during Decreasing Levels of Consciousness in Humans: A Functional Magnetic Resonance Imaging Study using Propofol. J Neurosci. 30 (27), 9095-9102 (2010).
  79. Pandit, J. J., et al. 5th National Audit Project (NAP5) on accidental awareness during general anaesthesia: summary of main findings and risk factors. Br J Anaesth. 113 (4), 549-559 (2014).
  80. Lakhan, S. E., Caro, M., Hadzimichalis, N. NMDA Receptor Activity in Neuropsychiatric Disorders. Frontiers in Psychiatry. 4 (Junne), 52 (2013).

Play Video

Cite This Article
Pelentritou, A., Kuhlmann, L., Cormack, J., Woods, W., Sleigh, J., Liley, D. Recording Brain Electromagnetic Activity During the Administration of the Gaseous Anesthetic Agents Xenon and Nitrous Oxide in Healthy Volunteers. J. Vis. Exp. (131), e56881, doi:10.3791/56881 (2018).

View Video