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23.4:

ホルモン制御

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Hormonal Regulation

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腎臓内は 特定の受容体であり 血圧などの浸透圧調節機能を制御するホルモンである 化学伝達物質に反応します。腎臓のネフロンによって血液がろ過されると 腎被膜付近にある傍糸球体細胞と呼ばれる特異性細胞が 腎血流の減少を検出します。圧力が下がるとこれらの細胞から レニンというホルモンが血中に放出されます。そこでレニンは肝臓から分泌されるアンジオテンシノーゲンという 前駆体分子と相互作用し アンジオテンシンIというホルモンになります。その一方で、アンジオテンシン変換酵素(ACE)と呼ばれる酵素が 肺に放出されて アンジオテンシンIがアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは2つの機能を持ちます。ひとつは血管収縮で 微小血管を収縮させて一時的に血圧を上げます。もうひとつはアルドステロンというホルモンの 副腎皮質からの放出を誘発します。アルドステロンが脳に到達すると 視床下部からの抗利尿ホルモン(ADH)の放出を 刺激します。ADHとアルドステロンが共に腎臓を刺激し ネフロンからの水とナトリウムの再吸収を増加させ それにより腎臓の血液量と 全体の血圧が上昇します。

23.4:

ホルモン制御

レニン・アルドステロン系は、腎臓での水や電解質の吸収を誘導し、血圧や体液調節を管理する内分泌系です。レニン-アルドステロン系の活性化は、腎臓において、腎小体の求心性血管と送心性血管に隣接する小さな細胞群から始まります。ネフロンが血液をろ過している間、傍らの糸球体細胞は血圧を監視しています。

循環するレニンは、肝臓で合成される前駆体タンパク質であるアンジオテンシノーゲンと相互作用し、アンジオテンシンIを生成します。最後の段階で、肺から放出されるアンジオテンシン変換酵素(ACE)によって、アンジオテンシンIがアンジオテンシンIIに分解されます。

アンジオテンシンIIは、より細い血管を収縮させることにより、一時的に血圧を上昇させます。また、腎臓の副腎皮質からアルドステロンの放出を誘導します。アルドステロンは、腎臓でのナトリウムの再吸収とカリウムの排泄を直接促し、電解質バランスを維持します。さらに、アルドステロンの循環レベルは、脳の視床下部からの抗利尿ホルモン(ADH)の放出を刺激します。

ADHは腎臓に到達すると、ネフロンのアクアポリンチャネルを亢進させ、血管内の水分保持量を増加させます。

ADHが腎臓に到達すると、ネフロンのアクアポリンチャネルを制御し、血管内の水分保持量を増加させます。

高血圧や心不全の治療には、しばしばACE阻害剤が用いられます。

高血圧や心不全の治療には、アンジオテンシンIIの生成を阻害するACE阻害剤が用いられます。

高血圧や心不全の治療には、ACE阻害剤が用いられます。

レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系は、子宮胎児の血流と塩分のバランスを維持する必要がある妊娠中に重要な役割を果たします。妊娠中は、エストロゲンというホルモンが肝臓でのアンギオテンシノーゲンの合成を促進します。レニン、アンジオテンシンIおよびIIはすべて、妊娠期間中に徐々に増加します。一部の女性では、このレニン・アルドステロン系の活性化により、高血圧症や子癇前症が引き起こされ、適切に管理されなければ、妊婦の死亡の重大な原因となります。

Leitura Sugerida

Muneer, Kader, and Anishkumar Nair. “Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Receptor Blockers in Heart Failure and Chronic Kidney Disease – Demystifying Controversies.” Indian Heart Journal 69, no. 3 (2017): 371–74. [Source]

Lumbers, Eugenie R., and Kirsty G. Pringle. “Roles of the Circulating Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Human Pregnancy.” American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 306, no. 2 (October 2, 2013): R91–101. [Source]

Kattah, Andrea G., and Vesna D. Garovic. “The Management of Hypertension in Pregnancy.” Advances in Chronic Kidney Disease 20, no. 3 (May 2013): 229–39. [Source]