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23.4:

Hormonelle Regulierung

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Hormonal Regulation

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In den Nieren befinden sich spezifische Rezeptoren, die auf chemische Botenstoffe reagieren, Hormone, die osmoregulatorische Funktionen steuern, wie z. B. den Blutdruck. Während das Blut von den Nephra in den Nieren gefiltert wird, können spezialisierte Zellen, sogenannte juxtaglomeruläre Zellen, in der Nähe der Nieren- kapsel einen Verlust des Nierenblutflusses feststellen. Der Druckabfall induziert die Freisetzung eines Hormons namens Renin durch diese Zellen in die Blutbahn. Renin interagiert dann mit Angiotensinogen, einem Vorläufermolekül, das von der Leber freigesetzt wird, und spaltet es in das Hormon Angiotensin I. Währenddessen wandelt ein in der Lunge freigesetztes Enzym, Angiotensin-Converting-Enzym oder ACE genannt, Angiotensin I in Angiotensin II um. Angiotensin II hat zwei Funktionen, eine ist ein Vasokonstriktor, der kleine Blutgefäße verengt und den Blutdruck vorübergehend erhöht und die andere, um die Freisetzung des Hormons Aldosteron aus der Nebennierenrinde zu induzieren. Wenn Aldosteron das Gehirn erreicht, stimuliert es die Freisetzung von Antidiuretikum (ADH) aus dem Hypothalamus. Zusammen stimulieren ADH und Aldosteron dann die Nieren, um die Rückresorption von Wasser und Natrium aus den Nephronen zu erhöhen, was das Nierenblutvolumen und den Gesamtblutdruck erhöht.

23.4:

Hormonelle Regulierung

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist ein endokrines System, welches die renale Absorption von Wasser und Elektrolyten steuert, wodurch es den Blutdruck und den osmotischen Druck reguliert. Die Aktivierung des Systems beginnt in den Nieren in einem kleinen Zellkluster, welcher an die afferenten und efferenten Blutgefäße des Nierenkörperchens angrenzt. Während die Nephrone das Blut filtern, überwachen die juxtaglomerulären Zellen (Polkissen) den Blutdruck. Wenn sie einen Druckabfall feststellen, geben sie das Hormon Renin in die Blutbahn ab.

Das zirkulierende Renin interagiert mit Angiotensinogen, ein in der Leber produziertes Vorläuferprotein, um Angiotensin I zu bilden. In einem letzten Schritt wird Angiotensin I in Angiotensin II gespalten. Dieser Vorgang wird durch das Angiotensin Converting Enzym (ACE) vollendet, welches von der Lunge freigesetzt wird.

Das Angiotensin II erhöht vorübergehend den Blutdruck, indem zur Kontraktion von kleineren Blutgefässe führt. Es induziert auch die Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde der Nieren. Aldosteron stimuliert direkt die Wiederaufnahme von Natrium und die Ausscheidung von Kalium durch die Nieren, um das Gleichgewicht der Elektrolyte aufrechtzuerhalten. Darüber hinaus stimuliert das zirkulierende Aldosteron die Freisetzung des antidiuretischen Hormons ADH über den Hypothalamus im Gehirn.

Wenn ADH die Nieren erreicht, führt es zur erhöhten Translation der Aquaporin-Kanäle in den Nephronen, welche die Wasserspeicherung in den Blutgefäßen erhöhen. Die kombinierte Wirkung von ADH und Aldosteron führt zu einem systemischen Anstieg des Blutdrucks.

Hoher Blutdruck, die Hypertonie, und Herzinsuffizienz werden häufig mit ACE-Hemmern behandelt. Diese Medikamente verhindern die Bildung des Angiotensin II. Dadurch können sich die Blutgefäße entspannen und der Blutdruck sinkt, wodurch die Arbeitslast des Herzens reduziert wird.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System spielt während der Schwangerschaft eine wichtige Rolle. Während der Schwangerschaft muss der uteroplazentare Blutfluss und das Salzgleichgewicht aufrechterhalten werden. Während der Schwangerschaft stimuliert das Hormon Östrogen die Synthese von Angiotensinogen in der Leber. Renin, Angiotensin I und II haben alle einen progressiven Anstieg während der Schwangerschaft. Bei einigen Frauen führt diese erhöhte Aktivierung des Renin-Aldosteron-Systems zu Bluthochdruck und Präeklampsie; wenn sie nicht richtig gesteuert wird, ist sie eine häufige Ursache der mütterlichen Sterblichkeit.

Leitura Sugerida

Muneer, Kader, and Anishkumar Nair. “Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Receptor Blockers in Heart Failure and Chronic Kidney Disease – Demystifying Controversies.” Indian Heart Journal 69, no. 3 (2017): 371–74. [Source]

Lumbers, Eugenie R., and Kirsty G. Pringle. “Roles of the Circulating Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Human Pregnancy.” American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 306, no. 2 (October 2, 2013): R91–101. [Source]

Kattah, Andrea G., and Vesna D. Garovic. “The Management of Hypertension in Pregnancy.” Advances in Chronic Kidney Disease 20, no. 3 (May 2013): 229–39. [Source]