Back to chapter

18.10:

Долговременная депрессия

JoVE Core
Biology
A subscription to JoVE is required to view this content.  Sign in or start your free trial.
JoVE Core Biology
Long-term Depression

Languages

Share

долгосрочная депрессия или LTD это процесс синаптического ослабления, которое возникает со временем между пре-и постсинаптическими нейронными связями. Один механизм, с помощью которого происходит LTD, зависит от количества ионов кальция, попадающих в постсинаптический нейрон после пресинаптической стимуляции. Низкая концентрация кальция из-за нечастой пре-синаптической стимуляции может инициировать сигнальный каскад, который приводит к эндоцитозу или удалению рецепторов глютамата AMPA из мембраны.В результате, постсинаптический ответ на ту же спорадическую пресинаптическую стимуляцию ещё более ослаблен. Таким образом, LTD важна для обучения, так как неиспользуемые или редко используемые синапсы ослабляются и даже могут быть обрезаны для высвобождения ресурсов и пространства, которые могут использоваться нейроном для других функций, таких как укрепление LTP более важных синапсов. наптический ответ той же пре-синаптической стимуляции.LTP имеет важное значение для обучения, и это один из способов объяснить важность практики, поскольку вновь усиленный ответ может длиться от минут до недель или дольше, если пресинаптическая стимуляция сохраняется.

18.10:

Долговременная депрессия

Долгосрочная депрессия, или LTD, является одним из способов, с помощью которых синаптической пластичности-изменения в силе химических синапсов-может произойти в головном мозге. LTD это процесс синаптической ослабления, что происходит с течением времени между до и постсинаптических нейронных связей. Синаптическое ослабление LTD работает в оппозиции к синаптической укрепления путем долгосрочного потенции (LTP) и вместе являются основными механизмами, которые лежат в основе обучения и памяти.

Механизм концентрации ионов кальция

Если с течением времени, все синапсы максимально укреплены через LTP или какой-либо другой механизм, мозг будет плато в эффективности решений обучения и формирования новых воспоминаний трудно. LTD это способ подрезать слабые синапсы тем самым высвободив ресурсы и положить гибкость обратно в центральную нервную систему. Один механизм LTD зависит от количества ионов кальция в постсинаптических нейронах после пресинаптической стимуляции. Нечастые или низкие уровни пресинаптической стимуляции приводят к низкому притоку ионов кальция и, следовательно, низкой концентрации ионов кальция в постсинаптических нейронах.

Низкая концентрация ионов кальция инициирует сигнальный каскад, который завершается эндоцитозом или удалением из плазменной мембраны рецепторов глутамата no-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA). В результате, постсинаптическая реакция на ту же спорадическую пресинаптическую стимуляцию еще больше ослабевает, так как есть меньше каналов для положительно заряженных ионов для входа и деполяризации мембраны. Нейрон повторно использовать рецепторы АМРА на более позднее время и / или отделяет их в свои составные подразделения.

LTD был впервые описан как происходящих в гиппокампе, где он, как полагают, очистить старые воспоминания. Впоследствии было показано, что LTD происходит во многих областях мозга, таких как мозжечок, стриатум и кора головного мозга. Повсеместное присутствие LTD лежит в основе его важности в надлежащем функционировании мозга.

LTD и болезни

Неисправные механизмы LTD, как полагают, способствуют многочисленным неврологическим и когнитивным расстройствам, таким как зависимость, умственная отсталость и болезнь Альцгеймера. Исследования продолжаются, чтобы лучше понять механизмы LTD, как неврологические расстройства происходят, и разработать методы лечения.

Suggested Reading

Kukushkin, Nikolay Vadimovich, and Thomas James Carew. “Memory Takes Time.” Neuron 95, no. 2 (July 19, 2017): 259–79. [Source]

Lüscher, Christian, and Robert C. Malenka. “NMDA Receptor-Dependent Long-Term Potentiation and Long-Term Depression (LTP/LTD).” Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 4, no. 6 (June 1, 2012): a005710. [Source]