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24.3:

Respostas Imunes Humorais

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Humoral Immune Responses

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– Em outra resposta imune adaptativa, na imunidade humoral, o sistema imunológico ataca os patógenos do sistema circulatório nos fluídos extracelulares, inclusive o sangue e linfa. Os patógenos invasoras, por exemplo as bactérias, são detectadas principalmente pelas células do sangue chamadas de linfócitos B que reconhecem antígenos específicos de superfícies bacterianas. Uma vez ativadas os linfócitos B, elas proliferam e se diferenciam no plasma celular que secreta milhões de anticorpos que circulam pelo corpo e ativam diversos mecanismos de defesa. Em um método, os anticorpos que ligam os antígenos na superfície no patógeno podem desativar ou neutralizá-lo, atuando na sua capacidade de infectar a célula hospedeira. Eles pode também opsonizar ou separar os patógenos por ingestão ou destruição, fagocitose, por exemplo, macrófagos ou neutrófilos. Os anticorpos podem ativar o sistema complemento. Um complexo de proteínas que aumentam a opsonização e destruição dos patógenos. Mesmo com os patógenos destruídos, alguns linfócitos B se diferenciam como linfócitos B de memória entre as células plasmáticas. Esses linfócitos B de memória continuam produzindo pequenas quantidades de anticorpos muito tempo depois da infecção ser curada. Se o mesmo patógeno reaparecer no corpo, esses anticorpos que estão circulando podem atuar nele para uma destruição imediata.

24.3:

Respostas Imunes Humorais

Visão Geral

A resposta imunitária humoral, também conhecida como resposta imunitária mediada por anticorpos, tem como alvo agentes patogénicos que circulam em “humores”, ou fluidos extracelulares, como sangue e linfa. Os anticorpos visam a destruição de agentes patogénicos invasores por meio de múltiplos mecanismos de defesa, incluindo neutralização, opsonização e ativação do sistema complemento. Pacientes prejudicados na produção de anticorpos sofrem de infeções graves e frequentes por agentes patogénicos comuns e agentes patogénicos incomuns.

Células B são Produzidas pela Medula Óssea e Circulam Através de Fluidos Corporais

Linfócitos B, também chamados de células B, detectam agentes patogénicos no sangue ou sistema linfático. Embora as células B se originem na medula óssea, o seu nome é derivado de um órgão especializado em aves onde as células B foram descobertas pela primeira vez, a bursa de Fabricius. Após libertação da medula óssea, as células B amadurecem em tecidos linfáticos secundários, como o baço, linfonodos, amígdalas e tecido linfático associado à mucosa em todo o corpo.

Células B Diferenciam-se em Células Plasmáticas e Células B de Memória que Libertam Anticorpos

As células B ligam-se a partes específicas de um agente patogénico, chamadas antigénios, através dos seus receptores de células B. Além da ligação ao antigénio, as células B requerem um segundo sinal para ativação. Este sinal pode ser fornecido por células T auxiliares ou, em alguns casos, pelo próprio antigénio. Quando ambos os estímulos estão presentes, as células B formam centros germinais, onde se proliferam em células plasmáticas e células B de memória. Todas as células derivadas de uma célula B ancestral comum (monoclonal) respondem ao mesmo antigénio. Cada célula plasmática secreta anticorpos geneticamente idênticos que circulam na corrente sanguínea. As células B de memória produzem anticorpos que estão ligados à superfície da célula e são altamente específicos contra o antigénio que inicialmente levou à produção da célula B de memória. As células B de memória são de longa duração e permitem que o organismo reaja muito mais rápido e mais fortemente após exposição secundária ao mesmo agente patogénico.

Os Anticorpos Matam Agentes Patogénicos de Diversas Maneiras

Os anticorpos ligam-se a antigénios que encontram em fluidos corporais. O complexo anticorpo-antigénio resultante ativa três grandes mecanismos de defesa: neutralização, opsonização e sistema complemento.

Neutralização: Os anticorpos “neutralizam” um agente patogénico interferindo na sua capacidade de infectar células hospedeiras. Por exemplo, quando um anticorpo se liga à superfície de um vírus, ele pode prejudicar a capacidade do vírus de se ligar ou entrar em células-alvo, inibindo efetivamente a infeção.

Opsonização: Os anticorpos funcionam como opsoninas, que “marcam” agentes patogénicos para destruição. Especificamente, a formação do complexo antigénio-anticorpo atrai e estimula células fagocíticas que engolem e destroem o agente patogénico.

Complemento: Os anticorpos podem ativar o sistema complemento, que desempenha um papel tanto na imunidade inata quanto na adaptativa. O sistema complemento é uma cascata sequencial de mais de 30 proteínas. Com a ajuda de anticorpos, essas proteínas opsonizam agentes patogénicos para destruição por macrófagos e neutrófilos, induzem uma resposta inflamatória com o recrutamento de células imunitárias adicionais e promovem a lise (destruição) do agente patogénico.

A Perturbação do Sistema Imunitário Humoral Põe a Vida em Risco

Humanos que sofrem de distúrbios no sistema imunitário humoral são frequentemente identificados no início da vida, quando o número de anticorpos que o bebé recebeu da sua mãe (ou seja, imunidade passiva) diminui. Dada a complexidade do sistema imunitário humoral, as causas para o seu mau funcionamento são múltiplas. No entanto, quase 80% dos pacientes com doença de imunodeficiência primária envolvem um distúrbio de anticorpos. Por exemplo, hipogamaglobulinemia é a deficiência, ou baixo número, de todas as classes de anticorpos. Os pacientes têm infeções mais frequentes no ouvido, nos sinus, e pulmões e sofrem de problemas gastrointestinais, como diarreia, má absorção e sintomas da síndrome do cólon irritável. No geral, a frequência e gravidade das infeções nos pacientes aumentam com a idade. Infeções por agentes patogénicos incomuns tendem a ser graves, e infeções por agentes patogénicos comuns são muitas vezes sérias e recorrentes.

Suggested Reading

Dunkelberger, Jason R., and Wen-Chao Song. “Complement and Its Role in Innate and Adaptive Immune Responses.” Cell Research 20, no. 1 (January 2010): 34–50. [Source]