Summary

Infarto agudo de miocardio en ratas

Published: February 16, 2011
doi:

Summary

El modelo de rata con infarto agudo de miocardio (IAM) es útil para estudiar las consecuencias de un infarto de miocardio en la función cardíaca fisiopatológicos y fisiológicos.

Abstract

Con insuficiencia cardíaca principal causa de muerte en los EE.UU. (Hunt), la investigación biomédica es fundamental para avanzar en los tratamientos médicos para enfermedades cardiovasculares. Los modelos animales que imitan a las enfermedades cardíacas humanas, tales como infarto de miocardio (MI) y la isquemia-reperfusión (IR) que induce la insuficiencia cardíaca, así como la presión de sobrecarga (constricción de la aorta transversa) que induce la hipertrofia cardiaca e insuficiencia cardiaca (Goldman y Tarnavski), son modelos útiles para estudiar la enfermedad cardiovascular. En particular, la isquemia de miocardio (IM) es una causa importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular a pesar de controlar ciertos factores de riesgo tales como la arteriosclerosis y los tratamientos a través de la intervención quirúrgica (Thygesen). Por otra parte, una pérdida aguda del miocardio después de isquemia miocárdica (MI) se traduce en aumento de las condiciones de carga que induce el remodelado ventricular de la zona fronteriza del infarto del miocardio y el mando a distancia no infartada. Apoptosis de miocitos, necrosis y el consiguiente aumento de la carga hemodinámica activar múltiples de señalización bioquímica intracelular que inicia la dilatación del VI, hipertrofia, distorsión de la forma ventricular, y la formación de la cicatriz de colágeno. Esta remodelación patológica y la falta de normalización de la pared del aumento del estrés resulta en la dilatación progresiva, el reclutamiento de la zona fronteriza de miocardio en la cicatriz, y, finalmente, el deterioro de la función contráctil del miocardio (es decir fallo del corazón). La progresión de la disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca en ratas es similar a la observada en los pacientes que sufren un infarto de miocardio grande, sobrevivir y posteriormente desarrolla insuficiencia cardiaca (Goldman). El infarto agudo de miocardio (IAM), modelo en ratas se ha utilizado para imitar la enfermedad cardiovascular humana, específicamente utilizado para estudiar los mecanismos de señalización cardiaca asociada con la insuficiencia cardíaca, así como para evaluar la contribución de las estrategias terapéuticas para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. El método descrito en este informe es el modelo de rata con infarto agudo de miocardio (IAM). Este modelo también se conoce como cardiomiopatía isquémica aguda o isquemia seguida de reperfusión (IR), que es inducida por una aguda 30 minutos de período de isquemia de la ligadura de la arteria descendente anterior izquierda (LAD), seguido de la reperfusión del tejido por la liberación de la ligadura de LAD (Vasilyev y McConnell). Este protocolo se centrará en la evaluación del tamaño del infarto y la zona en situación de riesgo (AAR) de colorante azul de Evans y cloruro de trifenil tetrazolio (TTC), tras 4 horas de reperfusión; comentarios adicionales a la evaluación de la función cardíaca y la remodelación mediante la modificación de la duración de la reperfusión, también se presenta. En general, este modelo animal de ratas IAM es útil para estudiar las consecuencias de un infarto de miocardio en la función cardíaca fisiopatológicos y fisiológicos.

Protocol

1. Preparación del área de trabajo La superficie de trabajo es el primero elaborado por la desinfección del área con el 70% de etanol. Todos los instrumentos quirúrgicos deben esterilizarse con un esterilizador de calor de cuentas antes de la cirugía (y en medio de cirugías rata individual). Estos instrumentos son: tijeras quirúrgicas (2), fórceps (1), pinzas curvas (1), titular de la aguja (2), y un rectractor pecho. Gasa de algodón y aplicadores deben estar disponibles para el …

Discussion

Un infarto agudo de miocardio (IAM) en las ratas, también se conoce como isquemia-reperfusión (IR), es comúnmente utilizado para imitar el remodelado ventricular humanos que conducen a la insuficiencia cardíaca. La progresión de la disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca en modelos animales (ratas y ratones) es similar a la observada en los seres humanos que sufren un infarto de miocardio, sobrevivir y posteriormente desarrolla insuficiencia cardiaca (Goldman). Este procedimiento que se describe …

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

BKM es apoyado por el Instituto Nacional de Salud (NIH) / Nacional del Corazón Pulmón y Sangre (NHLBI) de subvención (R01-HL085487). MH es apoyada por la Asociación Americana del Corazón Nacional (AHA) Desarrollo Científico Grant (SDG) y la Sociedad de Cardiología Geriátrica.

Materials

Material Name Type Company Catalogue Number Comment
Ventilator   Kent Scientific TOPO TOPO Dual Mode
Thermostatic Circulator E103   Harvard Apparatus 732802  
Homeothermic Blanket System   Harvard Apparatus 55-7222F  
Stereo Microscope   Nikon Instruments MMA36300 SMZ-645 Zoom Stereo Microscope
Hot Bead Sterilizer   Harvard Apparatus 610183  
Electric Shaver   General Electric    
Blades and Handles   WelchAllyn 690047-1 Standard (Lamp) Laryngoscope Blades
Surgical Scissors   Fine Science Tools 14014-17  
Surgical Scissors   Fine Science Tools 14072-10  
Forceps   Fine Science Tools 11028-15  
Curved Forceps   Fine Science Tools 11001-12  
Needle Holder   Fine Science Tools 12004-18  
Needle Holder   Fine Science Tools 91201-13  
Chest Retractor   Fine Science Tools 17008-07  
Masks   VWR 47730-640  
Gauze Sponges   Dermacea 441205  
Sterile Gloves   Cardinal Health 2D7203I  
PE 90 tubing   BD 427420  
20 ml Syringe   BD 301625  
6-0 Prolene Suture   ETHICON 8706H  
2-0 Silk Suture   ETHICON K873H  
Pentobarbital Sodium Injection   OVATION NDC 67386-501-55  
Povidone-Iodine   NOVAPLUS V10-8204  
Buprenorphine   Pharmaceuticals Inc. NDC 12496-0757-1  

References

  1. Hunt, S. A., Baker, D. W., Chin, M. H., Cinquegrani, M. P., Feldmanmd, A. M., Francis, G. S., Ganiats, T. G., Goldstein, S., Gregoratos, G., Jessup, M. L., Noble, R. J., Packer, M., Silver, M. A., Stevenson, L. W. SC.ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Circulation. 104, 2996-3007 (2001).
  2. Goldman, S., Raya, T. E. Rat infarct model of myocardial infarction and heart failure. J Card Fail. 1, 169-177 (1995).
  3. Tarnavski, O., McMullen, J. R., Schinke, M., Nie, Q., Kong, S., &amp, I. z. u. m. o., S, . Mouse cardiac surgery: comprehensive techniques for the generation of mouse models of human diseases and their application for genomic studies. Physiol Genomics. 16, 349-360 (2004).
  4. Thygesen, K., Alpert, J. S. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 116, 2634-2653 (2007).
  5. Vasilyev, N., Williams, T., Brennan, M. L., Unzek, S., Zhou, X., Heinecke, J. W., Spitz, D. R., Topol, E. J., Hazen, S. L., Penn, M. S. Myeloperoxidase-generated oxidants modulate left ventricular remodeling but not infarct size after myocardial infarction. Circulation. 112, 2812-2820 (2005).
  6. McConnell, B. K., Popovic, Z., Mal, N., Lee, K., Bautista, J., Forudi, F., Schwartzman, R., Jin, J. P., Penn, M., Bond, M. Disruption of protein kinase A interaction with A-kinase-anchoring proteins in the heart in vivo: effects on cardiac contractility, protein kinase A phosphorylation, and troponin I proteolysis. J Biol Chem. 284, 1583-1592 (2009).
  7. Monte, D. e. l., Butler, F., Boecker, K., Gwathmey, W., K, J., Hajjar, R. J. Novel technique of aortic banding followed by gene transfer during hypertrophy and heart failure. Physiol. Genomics. 9, 49-56 (2002).
  8. Huang, M. H., Nguyen, V., Wu, Y., Rastogi, S., McConnell, B. K., Wijaya, C., Uretsky, B. F., Poh, K. K., Tan, H. C., Cheng, J., Perin, E., Fujise, K. Synergistic Infarct Size Reduction by Combination Therapy with Milrinone and Esmolol at Early Reperfusion during Acute Myocardial Infarction. American Journal of Physiology. , .
  9. Kaiser, R. A., Bueno, O. F., Lips, D. J., Doevendans, P. A., Jones, F., Kimball, T. F., Molkentin, J. D. Targeted inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase antagonizes cardiac injury and cell death following ischemia-reperfusion in vivo. J Biol Chem. 279, 15524-15530 (2004).
check_url/2464?article_type=t

Play Video

Cite This Article
Wu, Y., Yin, X., Wijaya, C., Huang, M., McConnell, B. K. Acute Myocardial Infarction in Rats. J. Vis. Exp. (48), e2464, doi:10.3791/2464 (2011).

View Video