Summary

准备在鼠害外伤性癫痫的底切模型

Published: September 15, 2011
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Summary

部分隔离皮层(“削弱”)是外伤性癫痫的有效的动物模型。在这里,我们将演示如何使一个新的手术设备,并用它来进行更精确和一致的病变,产生这种模式。

Abstract

部分隔离皮层(“削弱”)是外伤性癫痫动物模型。手术过程涉及切割通过感觉运动皮层和下面的白质(削弱),使大脑皮层的特定区域,主要是邻近的皮层和1-3皮层区域隔离。手术后两个星期或以上的延迟后,痫样放电可以被记录在啮齿类动物的大脑切片1;和电气或行为癫痫发作,可在体内从其他物种, 猫和猴4-6观察。这口井建立的动物模型是有效的生成和模仿脑外伤的几个重要特点。然而,它在技术上是具有挑战性的尝试使精确放手的小鼠患脑皮质病变。基于最初在大卫博士王子的实验室设在斯坦福大学1的程序,在这里我们提出一个改进的技术来执行这种模式在小鼠和大鼠的准备手术。我们演示了如何做一个简单的手术设备,并用它来获得更好的控制切割的深度和角度,以产生更精确和一致的结果。该设备是容易做,程序是快速学习。这种动物模型的生成提供了一个有效率的制度,为外伤性癫痫的机制的研究。

Protocol

1。为削弱手术简单的设备 (2)我们创建削弱设备由三部分组成(图1):(1)一个支撑板,允许附件的指导管和一根针,跨颅窗口坐落在手术过程中的不锈钢或塑料制成的;一个指导管保存位置的针头和许可证针轮换;和(3),弯曲成90度〜3毫米的提示,是旋转和插入移动的针。 剪下一块1-1.5毫米厚,7〜10 × 30毫米的长方形不锈钢或透明塑料(1),使支撑板。准备一个1.5英寸的22号…

Discussion

削弱模型是一个高效的系统研究外伤性癫痫。一个典型的手术只需要20-30分钟才能完成,而诱发或自发痫活动,可以在大多数动物的切片手术后两周 1-2记录。更重要的是,这个模型模拟方面的变化,如出血,炎症,水肿,干切断和神经元死亡7的脑外伤。不仅被观察到癫痫活动在鼠类和其他动物,但也已在人类遭受可比皮质病变8癫痫发作记录。已经取得了重大进展,澄清?…

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

这项工作是由NIH / NINDS授予4R00的NS 057940,并授予SCBI 200-12从脊髓和脑损伤从印第安纳州卫生署的研究基金的支持。

Materials

Material Name Type Company Catalogue Number
Foredom micromotor kit equipment Foredom K.1070
1.5 inch 22-gauge syringe needle material BD company 305156
1.5 inch 25-gauge syringe needle material BD company 305127
Cyanoacrylate glue material Ted Pella 14450

References

  1. Hoffman, S. N., Salin, P. A., Prince, D. A. Chronic neocortical epileptogenesis in vitro. J Neurophysiol. 71, 1762-1773 (1994).
  2. Topolnik, L., Steriade, M., Timofeev, I. Hyperexcitability of intact neurons underlies acute development of trauma-related electrographic seizures in cats in vivo. Eur J Neurosci. 18, 486-496 (2003).
  3. Graber, K., Prince, D. A. . Models of Seizures and Epilepsy. , 477-493 (2005).
  4. Nita, D. A., Cisse, Y., Timofeev, I., Steriade, M. Increased propensity to seizures after chronic cortical deafferentation in vivo. J Neurophysiol. 95, 902-913 (2006).
  5. Sharpless, S. K., Halpern, L. M. The electrical excitability of chronically isolated cortex studied by means of permanently implanted electrodes. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 14, 244-255 (1962).
  6. Echlin, F. A., Battista, A. Epileptiform Seizures from Chronic Isolated Cortex. Arch Neurol. 9, 154-170 (1963).
  7. Prince, D. A. Epileptogenic neurons and circuits. Adv Neurol. 79, 665-684 (1999).
  8. Marin-Padilla, M. Developmental neuropathology and impact of perinatal brain damage. II: white matter lesions of the neocortex. J Neuropathol Exp Neurol. 56, 219-235 (1997).
  9. Jin, X., Prince, D. A., Huguenard, J. R. Enhanced excitatory synaptic connectivity in layer v pyramidal neurons of chronically injured epileptogenic neocortex in rats. J Neurosci. 26, 4891-4900 (2006).
  10. Li, H., Prince, D. A. Synaptic activity in chronically injured, epileptogenic sensory-motor neocortex. J Neurophysiol. 88, 2-12 (2002).
  11. Salin, P., Tseng, G. F., Hoffman, S., Parada, I., Prince, D. A. Axonal sprouting in layer V pyramidal neurons of chronically injured cerebral cortex. J Neurosci. 15, 8234-8245 (1995).
  12. Avramescu, S., Nita, D. A., Timofeev, I. Neocortical post-traumatic epileptogenesis is associated with loss of GABAergic neurons. J Neurotrauma. 26, 799-812 (2009).
  13. Avramescu, S., Timofeev, I. Synaptic strength modulation after cortical trauma: a role in epileptogenesis. J Neurosci. 28, 6760-6772 (2008).
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Cite This Article
Xiong, W., Ping, X., Gao, J., Jin, X. Preparing Undercut Model of Posttraumatic Epileptogenesis in Rodents. J. Vis. Exp. (55), e2840, doi:10.3791/2840 (2011).

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