JoVE Journal Medicine

Medicine

Un modello per simulare ipossia clinicamente rilevanti negli esseri umani

Published: December 22, 2016 doi: 10.3791/54933

Lars Eichhorn¹, Florian Kessler¹, Volker Böhnert², Felix Erdfelder¹, Anja Reckendorf³, Rainer Meyer⁴, Richard K. Ellerkmann¹

¹Department of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital of Bonn, ²Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University of Bonn, ³Institute for Terrestrial and Aquatic Wildlife Research, University of Veterinary Medicine Hannover, ⁴Institute of Physiology 2, University of Bonn

Summary

simulazione ipossia negli esseri umani è stato di solito eseguita da inalazione di miscele di gas ipossiche. Per questo studio, i subacquei di apnea sono stati utilizzati per simulare ipossia dinamica nell'uomo. Inoltre, i cambiamenti fisiologici di desaturazione e ri-saturazione cinetica sono stati valutati con strumenti non invasivi come la Near-Infrared-spettroscopia (NIRS) e la saturazione di ossigenazione periferica _(SpO2).

Introduction

Clinicamente rilevante ipossia acuta e ipercapnia concomitante è visto soprattutto nei pazienti con la sindrome ostruttiva di apnea del sonno (OSAS), ostruzione delle vie aeree acuta o durante la rianimazione cardiopolmonare. Le principali limitazioni nel campo della OSAS e altre condizioni ipossiemici includono la conoscenza limitata trasferibile sulla fisiopatologia derivate da studi su animali e che modelli umani sono inesistenti ^1. Per simulare l'ipossia negli esseri umani, miscele di gas ipossiche sono finora stati utilizzati ^{^{^2-7.}} Tuttavia, queste condizioni sono più rappresentativi di un ambiente di alta quota che di situazioni cliniche in cui l'ipossia, in generale, è accompagnato da ipercapnia. Per monitorare l'ossigenazione dei tessuti durante l'arresto cardiaco e rianimazione, studi su animali sono stati eseguiti ⁸ per indagare meccanismi compensatori fisiologici.

subacquei di apnea sono atleti sani in grado di deprimere l'impulso di respirazioneche viene evocato da una bassa saturazione arteriosa di ossigeno ⁹ e un aumento del _pCO2 ^10,11. Abbiamo studiato i subacquei di apnea in modo da imitare situazioni cliniche di ipossia acuta e ipercapnia concomitante ^12. Questo modello può essere utilizzato per valutare le configurazioni clinici, migliorare la comprensione fisiopatologica di pazienti con OSAS o disturbi respiratori patologici, e rivelare nuove possibilità per studiare un potenziale meccanismo di bilanciamento contatore in caso di apnea. Inoltre, diverse tecniche per rilevare ipossia negli esseri umani può essere testato per la fattibilità e precisione nel caso di ipossia dinamico che è presente in situazioni di emergenza (ad esempio, ostruzioni delle vie aeree, laringospasmo o non può intubazione, impossibile ventilare situazioni) oppure per simulare ipossia intermittente in pazienti con OSAS.

tecniche non invasive per rilevare ipossia negli esseri umani sono limitati. Peripheral pulsossimetria _(SpO2) è uno strumento approvato nel pre-hospiTal e ambito ospedaliero per rilevare ipossia ^13. Il metodo si basa sulla luce assorbimento di emoglobina. Tuttavia, la misura SpO ₂ è limitata a ossigenazione arteriosa periferica e non può essere utilizzato in caso di attività elettrica senza polso (PEA) o centralizzato circolazione minima ^14. Al contrario, Near-Infrared Spectroscopy può essere utilizzato per valutare cerebrale saturazione di ossigeno tissutale (RSO ₂₎ in tempo reale durante il PEA, durante shock emorragico o dopo emorragia subaracnoidea ¹⁵ ^- ^19. Il suo uso è in costante crescita e ²⁰ studi metodologici hanno rivelato una correlazione positiva tra SpO ₂ e RSO ₂ ^3,4.

In questo studio, mettiamo a disposizione un modello per simulare l'ipossia clinicamente rilevante negli esseri umani e presentare una metodologia step-by-step per confrontare pulsossimetria periferica e NIRS in caso di de- e ri-saturazione. Analizzando i dati fisiologici in caso dipnea, la nostra comprensione dei meccanismi di bilanciamento del contatore può essere migliorata.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

dichiarazione etica
Tutte le procedure eseguite in studi che coinvolgono soggetti umani erano in conformità con gli standard etici della dichiarazione di Helsinki 1964 e le sue successive modifiche. Il design di questo studio è stato approvato dal comitato etico locale dell'Ospedale dell'Università di Bonn, in Germania.

NOTA: assicuratevi che i soggetti sono in buone condizioni e sano, privo di qualsiasi farmaco anti-ipertensivo e almeno 24 ore gratis agenti catecolamine indurre come la caffeina o sostanze uguali.

1. Preparazione del Test Oggetto

Pulire la pelle della fronte con il 70% di alcool per sgrassare la pelle prima di NIRS posizionamento degli elettrodi.
Posizionare l'elettrodo NIRS sulla fronte proprio sopra il sopracciglio e alla destra del solco mediosagittale (locus frontopolare 2) per misurare cerebrale (= centro) l'ossigenazione dei tessuti.
Valutare la stabilità del segnale. Il -signal RSO ₂ deve essere costante (7; 3%) per almeno 5 minuti.
Per misurare l'ossigenazione dei tessuti periferici con NIRS (-electrode _tessuto NIRS), posizionare un elettrodo di sopra della metà del quadricipite femorale musculus (in alternativa sull'avambraccio). Non posizionare l'elettrodo sopra un plesso venoso o di un'arteria.
Posizionare ECG-elettrodi sul torace libera capelli. Le derivazioni ECG sono contrassegnate con lettere diverse. Place "R" sulla testa sterno-costale del pettorale destro, "L" sulla testa sterno-costale del grande pettorale sinistro, "C", al quinto spazio intercostale centro della linea medioclavicular, "F" sul bordo costola in basso a sinistra, " N "sul bordo della nervatura inferiore destro.
Misurare periferico pulsossimetria _(SpO2) su un polpastrello sullo stesso arto e lato in cui si trova il _tessuto -electrode NIRS.
Misurare la pressione arteriosa non invasiva (PNI) utilizzando un bracciale della pressione sanguigna. Utilizzare l'estremità controlaterale che permette periferico oxim impulsoetria da misurare. Per ottenere un tempo di risoluzione alta della pressione del sangue, scegliere un intervallo di un minuto per la misurazione. Scegli NIBP toccando lo schermo e selezionando "Impostazioni".
Almeno 20 minuti prima della apnea, stabilire una linea endovenosa nella vena cubitale mediale del braccio destro o sinistro per disegnare i campioni di sangue in singoli punti temporali durante e dopo l'apnea.
1. Pulire la pelle con il 70% di alcol.
2. Utilizzare un laccio emostatico per aiutare le vene diventano più prominente.
3. Utilizzare pelle-disinfezione per evitare infezioni e inserire l'ago attraverso la pelle.
4. Ridurre l'angolo di inserimento dopo flashback di sangue al mozzo del catetere. Inserire il catetere nella vena.
5. Rimuovere l'ago e il catetere a filo con soluzione salina sterile (NaCl 0,9%).

2. Raccolta dati

Calibrare l'orologio interno di tutti i monitor per sincronizzare le misure per la successiva elaborazione.
1. Click l'icona dell'orologio in basso a destra sul desktop, e toccare "la data e l'ora cambiamento" nella finestra pop-up.
2. Premere il tasto menu Impostazioni sulla NIRS ideare e la data e ora di modifica tramite il menu.
Per memorizzare i dati fisiologici per l'analisi offline, inserire il dispositivo del monitor nella docking station e collegarlo al computer tramite il cavo di rete. Assicurarsi che l'indirizzo IP e la maschera di sottorete della docking station è corretto nelle impostazioni di rete al fine di ottenere una connessione. Contattare il provider dispositivo al fine di ottenere queste informazioni.
Utilizzare un software specifico dispositivo monitor per risparmiare misurazioni sul computer. Fare clic su "Start" per avviare le registrazioni e salvare i risultati dopo la fine della misurazione.
Nota: In alcuni dispositivi, i dati devono essere salvati dal vivo durante la misurazione.
Nota: per la risoluzione dei problemi prendersi cura delle seguenti operazioni: Se la variabilità della NIRS sig _tessutinali è troppo alto, rivalutare la posizione dell'elettrodo (evitare plesso venoso grande o arterie direttamente sotto gli elettrodi). Alta variabilità dei segnali _cerebrali NIRS può anche essere un indicatore indiretto iperventilazione di subacquei per ridurre le parziali _2. Istruire il soggetto di respirare più lentamente e con più bassi di marea-volumi e rivalutare il segnale. I soggetti sono autorizzati a prendere 3 ispirazioni profonde prima di apnea finale. Evitare di includere questo periodo nella valutazione dei valori di base. I primi 30 secondi dopo l'ispirazione massima sono caratterizzati da valori delle variabili. Non utilizzarli per l'analisi.

3. Apnea

Hanno i soggetti riposare per almeno 15 minuti in una posizione sdraiata per evitare cambiamenti indotti da stress nella circolazione del sangue a causa di vasocostrizione. Hanno soggetti respirare normalmente per evitare influenze di iperventilazione causato vasocostrizione. Limitare la frequenza respiratoria a ≤ 15 respiri / min.
Disegnare campione di sangues per l'analisi di base. Eliminare i primi 5 ml di sangue prelevato al fine di evitare l'incertezza di misura. Lavare il catetere dopo ogni prelievo di sangue venoso con soluzione salina sterile per prevenire la coagulazione.
Assicurarsi che i valori di monitoraggio sono invisibili ai soggetti per evitare influenze visive alle loro prestazioni apnea.
Controllare ogni dispositivo per la funzionalità e la qualità del segnale. Assicurarsi che gli elettrodi non possono essere rimossi da movimenti involontari del test soggetto al termine di apnea.
Concludere con accordi chiari. Dare un conto alla rovescia degli ultimi 2 min verbalmente. I soggetti devono respirare normalmente durante questo tempo di preparazione. Prima delle finali respiro 3 inspirazioni profonde sono ammessi. Chiedere al soggetto di indicare l'ultima inalazione per segno dito. Apnea deve essere eseguita a lungo possibile.
Nota: La fine del respiro finale indica l'inizio di apnea. La fine di apnea è definita come la prima ispirazione dopo apnea.
Mark eventi importanti (ad esempio, iniziare unND fine di apnea) elettronicamente per evitare imprecisioni in ulteriori analisi momento premendo il "Mark Event Button" sul dispositivo NIRS.
Nota: I movimenti del torace e allo stomaco indotto dalle attività a membrana involontari sono comuni nella seconda metà di apnea e indicano la fase di lotta.
Disegnare campioni di sangue in diversi punti temporali a seconda dello scopo dello studio.
I campioni di sangue centrifugare a 1500 xg per 10 min. Prendere il surnatante e conservarlo a -80 ° C per le analisi future.

4. Elaborazione Dati

L'elaborazione dei dati dal dispositivo del monitor:
1. Aprire il file salvato sul computer e premere il tasto "Start" per analizzare i dati.
2. Fai clic su "recensione" per ottenere l'accesso al monitor tendenza e selezionare "Opzioni" e poi "Strumenti" nella submask MENU. Intervallo di tempo può essere modificato tramite "intervallo di tendenza", se necessario.
3. Selezionare la maschera "tendenze" e save. aprire il file "tendenze" in un foglio di calcolo per ulteriori elaborazioni.
elaborazione dei dati da dispositivo NIRS:
1. Aprire il software sul computer e collegare il dispositivo NIRS via WiFi.
2. Trasferire i dati dal dispositivo NIRS al computer.
3. Salvare i dati in formato CSV.
4. Aprire il file in un foglio di calcolo per ulteriori elaborazioni.

5. Analisi Valori

Creare un foglio di calcolo con entrambi i set di dati per confrontare i valori. Identificare un intervallo di tempo di almeno 30 secondi in cui NIRS-valori e _SpO2 sono costanti (± 3%). Prendere una media di questi valori per definire un livello basale.
Nota: La frequenza cardiaca è noto a cambiare notevolmente prima di apnea. Al fine di svolgere ulteriori analisi, una frequenza cardiaca di base è definito in un momento punto 30 secondi dopo l'inizio di apnea.
Trovare il punto di inizio della diminuzione monotona in RSO ₂ e SpO ₂
Identificare il punto di partenza di RSO ₂ e SpO ₂ aumento alla fine di apnea come un aumento monotono dei valori dopo la cessazione del apnea. Questo punto è definito come "inizio di ri-saturazione".
Calcolare la differenza di tempo tra "inizio di apnea" e "cominciare di desaturazione" e le differenze di tempo tra "fine di apnea" e "cominciare di ri-saturazione" per NIRS _cerebrale, _tessuti NIRS e SpO _2. Salva ogni differenza di secondi su un foglio separato.
Opzionale: Calcola variabilità della frequenza cardiaca di ciascun partecipante durante il secondo e l'ultimo minuto di apnea. Questo può rivelare informazioni sulla bilancia simpatico / parasimpatico durante questa fase di stress.

6. elaborazione statistica

Confrontare le differenze di tempo tra "inizio della desaturazione" di _SpO2, NIRS _cerebrale, e valori _{di tessuto} NIRS. Test per la distribuzione gaussiana delle differenze di misura (ad esempio, utilizzando test di normalità Shapiro-Wilk per il campione di dimensioni inferiori a 50).
Se la distribuzione delle differenze di misura è significativamente diversa dalla distribuzione normale, utilizzare Wilcoxon. Se la distribuzione normale può essere assunta, considerare l'utilizzo di paired t-test.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Figura 1 visualizza le registrazioni simultanee di _SpO2 e valori NIRS (NIRS _tessuto _cerebrale e NIRS) durante l'apnea in un paziente. Tempo totale apnea era 363 sec. A seguito di apnea NIRS e _SpO2 valori sono rimasti stabili per circa 140 secondi. Una diminuzione della _SpO2 è stato rilevato dopo 204 secondi dalla periferica _SpO2, mentre è stato rilevato un calo del NIRS _cerebrale dopo 238 secondi. Il più basso misurato _SpO2 seguente apnea è stata del 58% e più basso misurato NIRS _cerebrale era del 46%. Alla fine del NIRS apnea _cerebrale aumentata dopo un ritardo di 12 sec che SpO ₂ aumentata dopo un ritardo di 30 sec.

In un recente studio di dieci subacquei di apnea abbiamo mostrato una significativa diminuzione dei valori NIRS _cerebrale dal 71% (range 85-55) al 54% (range 74-24) ¹² SpO2 è diminuita dal 98% (range 100-98) al 81% (range 94-67). La figura 2 mostra i ritardi tempo medio tra l'inizio di apnea e la diminuzione in NIRS _cerebrali rispetto SpO ₂ valori di questi dieci subacquei. Saturazione di ossigeno misurata con NIRS _cerebrale è diminuito significativamente oltre la saturazione di ossigeno sul polpastrello misurata con _SpO2 [175 sec; SD = 50 sec contro 134 secondi; SD = 29 sec; (t (9) = 2.865, p = 0,019, r ² = 0,477)]. Questo può essere preso come un segno per elevata del flusso ematico cerebrale e la fornitura di ossigeno preferenziale del tessuto cerebrale durante l'apnea.

Dopo il riavvio della respirazione (Figura 2c), i valori di NIRS _cerebrale aumentato in modo significativo prima di SpO ₂ valori [10 sec; SD = 4 sec contro 21 sec; SD = 4 sec (t (9) = 7,703, p <0,001, R ² = 0.868)]. figure 2b (SpO2) e al di sopra del muscolo quadricipite femorale (NIRS _tessuto) durante l'apnea. I valori _{dei tessuti} NIRS è diminuito in modo significativo prima di SpO ₂ valori [39 s; SD = 13 sec contro un ritardo di 125 secondi; SD = 36 sec (t (6) = 4.869, p = 0.003, R ² = 0,798)]. Questo ritardo potrebbe mostrare che vasocostrizione periferica porta ad una diminuzione della ossigenazione dei tessuti, anche prima di una diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno - visualizzati da _SpO2 - è misurabile. Non c'era alcuna differenza nel tempo di ritardo dopo il riavvio della respirazione tra il NIRS _tessuti e _SpO2 _[tessuto NIRS 30 sec; SD = 16 sec contro _SpO2 27 sec; SD = 7 sec (t (6) = 0.631, p = 0,551, R ² = 0,062)]. Questo indica che il ritardo osservato non è causata da diversi dispositivi stessi.

SpO2 -, NIRS _tessuto - e NIRS valori -baseline _cerebrale al 100% (Figura 3). Per confrontare la durata individuale apnea, apnea durata totale di ogni soggetto è stato anche impostato su 100%. ¹²

Figura 1: Time-corso di NIRS, _SpO2 e della frequenza cardiaca (HR) durante Apnea. vengono visualizzati i dati grezzi di un partecipante. Totale apnea-tempo era 363 sec. Soggetto mostrato una diminuzione in precedenza in _SpO2 rispetto a cerebrale RSO _2. Clicca qui per vedere una versione più grande di questa figura.

/>
Figura 2: I ritardi di tempo durante Apnea e riavvio della respirazione. a) medio ritardo tra l'inizio di apnea e la diminuzione della NIRS _cerebrale rispetto SpO ₂ valori; b) medio ritardo tra l'inizio di apnea e la diminuzione della NIRS _tessuto contro SpO ₂ valori; c) Media ritardo tra il riavvio della respirazione e un aumento del NIRS _cerebrale rispetto SpO ₂ valori; d) medio ritardo tra il riavvio della respirazione e un aumento del NIRS _tessuto contro SpO ₂ valori. Le barre di errore indicano l'errore standard della media. I dati e la figura da Eichhorn et al. 2015 ^12. Clicca qui per vedere una versione più grande di questa figura.

1 ">

Figura 3: progressione temporale della normalizzato _SpO2, NIRS Valori _{di tessuto} _cerebrale e NIRS: per equilibrare le singole variazioni nel tempo di apnea, tutti i tempi di apnea sono stati standardizzati al 100%. Così le variazioni dei tre parametri tracciati sono assegnati ai tempi di apnea relativi. I valori basali misurati prima apnea sono stati definiti come 100%. Le barre di errore indicano l'errore standard della media. I dati e la figura da Eichhorn et al. 2015 ^12. Clicca qui per vedere una versione più grande di questa figura.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

Il tempo totale di apnea è causato principalmente dalla dimensione del polmone e consumo di ossigeno al minuto e influenzata dalla capacità di un individuo per sopportare il riflesso respirazione causato aumentando pCO ₂ o diminuendo pO _2. apneisti sono addestrati a massimizzare la loro durata apnea e sono abituati a fare in modo di ispirazione massima. Pertanto, il tempo fino ipossia è differisce rilevabili tra individui e dipende dallo stato e condizione di preparazione fisica del soggetto e potrebbe anche variare a seconda del loro stato quotidiano e la volontà di sopportare il riflesso respirazione. i livelli di stress del soggetto può essere ridotto con l'educazione dettagliata delle fasi di protocollo e di un ambiente ambiente calmo.

Ci sono molti fattori che influenzano il tempo di apnea totale, il che significa che l'ambiente di test deve essere standardizzata per ottenere risultati affidabili e ripetibili. Se i ricercatori sono interessati a studiare il Increa catecolamineSE o attività del nervo simpatico, sostanze che influenzano sia (ad esempio, la caffeina, la nicotina, il cibo come le banane, noci, o sostanze mediche come monoamino-ossidasi (MAO), etc.) devono essere evitati. Anche la linea endovenosa deve essere stabilito almeno 20 minuti prima di apnea. A soggetti livello di stress influenzerà principalmente catecolamine livelli e potrebbe falsificare i ricercatori 'risultati delle analisi del sangue. In generale, i ricercatori dovrebbero creare livelli basali di ciascun soggetto per normalizzare i risultati a causa delle grandi differenze interindividuali.

Misurazioni non invasive di ossigenazione dei tessuti dalla tecnologia NIRS utilizza cambiamenti semi-quantitativi in emoglobina ossigenata e deoxygenated ^21. L'uso di NIRS cresce costantemente ²⁰ e può rilevare saturazione del tessuto cerebrale e periferico, indipendentemente flusso sanguigno pulsatile. valori NIRS dipendono dalla quantità di vasi arteriosi e venosi posto sotto la NIRS-elettrodi. Valori NIRS possono pertanto differire significativamente a seconda della quantità di venosa rispetto vasi arteriosi sotto l'elettrodo. Inoltre, il posizionamento e contatto a pressione influenzerà l'affidabilità dei valori. I valori devono essere controllati per la stabilità prima di iniziare la misurazione. Se i segnali NIRS variano durante le misurazioni di base, sostituire gli elettrodi o verificare la presenza di contatto totale della pelle. Per l'interpretazione del NIRS risultati, de- parente o un aumento dei valori rispetto ai valori di base deve essere usato (non assoluta).

A causa del carico fisico di un massimo apnea, il numero di apnee per soggetto è limitata. I protocolli di preparazione dovrebbe essere uguale per ogni soggetto e tutti i dispositivi devono essere controllate prima di essere utilizzate. Non modificare il protocollo in una coorte. configurazioni standardizzati sono obbligatori per creare i risultati che sono riproducibili. Anche se iperventilazione prima massima apnea abbassa arteriosa di CO ₂ livelli e delays lo stimolo respirazione, colpisce anche autoregolazione cerebrale e reattività vasomotoria ^22. iperventilazione attivo deve essere evitato per minimizzare gli effetti di disturbo nel soggetto.

L'obiettivo generale di questo modello è quello di simulare l'ipossia negli esseri umani da respiro attesa. Pertanto, ulteriori dispositivi di misurazione possono essere stabilite per ottenere informazioni più dettagliate sulla pressione del sangue (cioè, misurazione della pressione sanguigna invasiva) o attività del nervo simpatico. Le misurazioni della pressione possono essere usate per stimare il carico di apnea prolungata al sistema dei vasi. segnali ECG possono essere utilizzati per calcolare la variabilità battito-per-battito in intervalli RR o per rilevare aritmia cardiaca. Inoltre, il cortisolo livelli nella saliva o catecolamine livelli nel sangue ^29-campioni possono essere misurati in diversi momenti durante e dopo l'apnea. La cinetica di questi valori apre una serie di possibili opportunità di studio. Eppure, un rilevamento affidabile di ipossia ènecessario assicurare condizioni di ipossia causata da apnea. I valori misurati da dispositivi diversi, ma nella stessa sessione di apnea possono essere confrontati direttamente. Differenze di tempo (ad esempio, fino aumento della pressione sanguigna, inizia desaturazione, etc.) da diversi individui devono essere normalizzati a tempo totale apnea.

Il riflesso respiratorio è uno dei più forti stimoli del corpo umano. Ipossia acuta e ipercapnia è quindi visto solo nei pazienti con patologie (ad esempio, OSA, situazioni di emergenza, laringospasmo, CPR, ecc). Per lo più imprevisto, ipossia è difficile da rilevare, sempre influenzato da un evento scatenante e difficile da valutare a causa di comorbidità a soggetti. Anche se il tempo totale di apnea del sub e pazienti sottoposti a ipossia non deve essere confrontata a causa delle completamente diverse condizioni di partenza, meccanismi di compensazione umani per evitare danni al cervello in caso di ipossia sono identici ²³ ^-^28. Un esteso volontaria apnea svuota anche l'ossigeno-memoria del corpo e aumenta di un soggetto _pCO2 ^29. Subacquei di apnea sono stati mostrati per generare risultati affidabili durante la simulazione di ipossia dinamica negli esseri umani ^12. Abbiamo misurato una saturazione minima cerebrale solo leggermente superiori a quelli osservati nei pazienti in arresto cardiaco (42,2 ± 10,7% ¹⁵ e 37,2 ± 17,0% ^14). Questo indica che il nostro modello è in grado di mimare l'ipossia clinicamente rilevante. Anche se l'ipossia provoca gravi problemi di salute, i meccanismi fisiologici subalterno sono ancora non del tutto chiare ¹ e fino ad ora non rilevanti modello umano esisteva clinica per simulare ipossia acuta negli esseri umani. Utilizzando i subacquei di apnea sani come un modello rilevante clinica per simulare ipossia e ipercapnia negli esseri umani tiene la grande potenzialità per le indagini future. Questo modello consente agli scienziati di studiare il meccanismo di compensazione per evitare ipossicodanni in un modello umano riproducibile. Esso consente una simulazione clinicamente rilevante di situazioni di emergenza, come ipossia laringospasmo o "non può ventilare - non può intubare". Potrebbe essere usato per dimostrare la fattibilità di nuovi strumenti invasivi o non invasivi per la misurazione ipossia umana. Inoltre, questo modello può aiutare a capire la correlazione tra aumento delle catecolamine endogene e il loro impatto sulla funzione cardiaca (ad esempio, variabilità della frequenza cardiaca, la gittata cardiaca, ecc). Utilizzando diversi dispositivi e nuove osservare ipossia nei subacquei di apnea nuovi parametri possono essere esplorati e possono estendere la nostra comprensione di ipossia in futuro.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Materials

Name	Company	Catalog Number	Comments
SpO₂	Dräger Medical AG&CO.KG	SHP ACC MCABLE-Masimo Set	peripheral SpO₂-Monitoring
Non Invasive Blood Pressure (NIBP)	Dräger Medical AG&CO.KG	NIBP cuff M+, MP00916
Electrocardiographic (ECG)	Dräger Medical AG&CO.KG	Infinity M540 Monitor	ECG monitoring
Docking station	Dräger Medical AG&CO.KG	M500 Docking Station	connection of M540 to laptop
NIRS	NONIN Medical’s EQUANOX	Model 7600 Regional Oximeter System	measuring of cerebral and tissue oxygenation
NIRS diodes	EQUANOX Advance Sensor	Model 8004CA	suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation
Laptop
DataGrabber	Dräger Medical AG&CO.KG	DataGrabber v2005.10.16	software to synchronize M540 with laptop
eVision	Nonin Medical. Inc.	Version 1.3.0.0	software to synchronize NONIN with laptop

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).

Cite this Article

Eichhorn, L., Kessler, F.,… More

Eichhorn, L., Kessler, F., Böhnert, V., Erdfelder, F., Reckendorf, A., Meyer, R., Ellerkmann, R. K. A Model to Simulate Clinically Relevant Hypoxia in Humans. J. Vis. Exp. (118), e54933, doi:10.3791/54933 (2016).

Less

Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions

View Video