JoVE Journal Medicine

Medicine

Модель Моделировать клинически значимых гипоксию в организме человека

Published: December 22, 2016 doi: 10.3791/54933

Lars Eichhorn¹, Florian Kessler¹, Volker Böhnert², Felix Erdfelder¹, Anja Reckendorf³, Rainer Meyer⁴, Richard K. Ellerkmann¹

¹Department of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital of Bonn, ²Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University of Bonn, ³Institute for Terrestrial and Aquatic Wildlife Research, University of Veterinary Medicine Hannover, ⁴Institute of Physiology 2, University of Bonn

Summary

Гипоксия моделирование в организме человека, как правило, проводились вдыханием гипоксических газовых смесей. Для этого исследования были водолазы апноэ использованы для имитации динамического гипоксию в организме человека. Кроме того, физиологические изменения в десатурации и повторного насыщения кинетики были оценены с неинвазивных инструментов , таких как в ближней инфракрасной области -спектроскопии (НИРС) и насыщения периферической оксигенации (SPO _2).

Introduction

Клинически значимые острая гипоксия и сопутствующее гиперкапнии в основном наблюдается у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), острой обструкции дыхательных путей или во время сердечно-легочной реанимации. Основные ограничения в области СОАС и других гипоксемии условий включают ограниченную переводной знания о патофизиологии , полученных в результате исследований на животных и человека , что модели являются несуществующей ^1. Для имитации гипоксии в организме человека, гипоксических газовых смесей до сих пор использовали ² ^- ^7. Тем не менее, эти условия являются более репрезентативными высоких окружения высоте, чем в клинических ситуациях, когда гипоксия, вообще говоря, сопровождается гиперкапнии. Для мониторинга оксигенации тканей во время остановки сердца и реанимации, исследования на животных были проведены ⁸ для исследования физиологических компенсаторных механизмов.

Водолазы апноэ здоровые спортсмены, способные удручает дыхательный импульсчто вызываемое низким артериальным насыщение кислородом ⁹ и увеличенным рСО ₂ ^10,11. Мы исследовали водолазы в апноэ , чтобы имитировать клинические ситуации острой гипоксии и сопутствующей гиперкапнии ^12. Эта модель может быть использована для оценки клинических установок, улучшить патофизиологические понимание пациентов с СОАС или патологических нарушений дыхания, и выявить новые возможности для изучения потенциального механизма балансировки счетчика в случаях апноэ. Кроме того, различные методы для выявления гипоксии в организме человека могут быть проверены на предмет практической целесообразности и точности в случае динамической гипоксии, которая присутствует в чрезвычайных ситуациях (то есть препятствия в дыхательных путях, ларингоспазма или не могут интубации, не могут вентилировать ситуаций) или для имитации прерывистый гипоксию у пациентов с СОАС.

Неинвазивные методы для выявления гипоксии в организме человека ограничены. Периферийное пульсоксиметрия (SPO ₂₎ является утвержденным инструментом в пре-hospiтал и стационарах для обнаружения гипоксию ^13. Метод основан на поглощении света гемоглобина. Тем не менее, измерение SpO ₂ ограничивается периферической артериальной оксигенации и не могут быть использованы в случаях беспульсной электрической активности (ПЭА) или централизованной минимальной циркуляции ^14. В отличие от этого , в ближней инфракрасной спектроскопии может быть использован для оценки мозгового насыщения кислородом тканей (RSO ₂₎ в режиме реального времени во время PEA, во время геморрагического шока или после субарахноидального кровоизлияния ¹⁵ ^- ^19. Его применение постоянно растет ²⁰ и методологические исследования выявили положительную корреляцию между SpO ₂ и RSO ₂ ^3,4.

В данном исследовании мы предлагаем модель для имитации клинически значимых гипоксию в организме человека и представить методологию шаг за шагом, чтобы сравнить периферическое оксиметрию пульса и NIRS в случае раз- и повторного насыщения. На основе анализа физиологических данных в случаеpnea, наше понимание механизмов балансировки счетчика может быть улучшена.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

заявление по этике
Все процедуры, выполняемые в исследованиях, связанных с участием человека были в соответствии с этическими нормами Хельсинкской декларации 1964 года и ее последующими изменениями. Дизайн данного исследования был одобрен местным этическим комитетом больницы университета Бонна, Германия.

ПРИМЕЧАНИЕ: Убедитесь в том, что предметы находятся в хорошем и здоровом состоянии, без каких-либо антигипертензивного медицины и по крайней мере 24 часа свободно катехоламинов индукции агентов, таких как кофеин или равных веществ.

1. Подготовка испытуемый

Очистите кожу лба с 70% -ным спиртом, чтобы обезжирить кожу перед NIRS электрода позиционирования.
Поместите электрод НИРС на правом лбу над бровью и справа от среднесагиттальных борозды (локус frontopolar 2) для измерения церебрального (= центральный) оксигенации тканей.
Оценить стабильность сигнала. RSO ₂ -сигнала должна быть постоянной (7; 3%) в течение не менее 5 мин.
Для измерения оксигенации периферических тканей с НИРС (-electrode _ткани НИРС), поместите один электрод выше середины Musculus четырехглавой мышцы бедра ( в качестве альтернативы на предплечье). Не устанавливайте электрод над венозных сплетений или артерию.
Поместите ЭКГ-электроды на волосах свободной груди. ЭКГ приводит обозначены разными буквами. Место "R" на грудинно-реберный главы грудная основным правом, "L" на грудинно-реберный главы грудную слева, "C" на пятом межреберье середине medioclavicular линии, "F" на левом нижнем краю ребра, " N ", на правом нижнем краю ребра.
Измерьте периферическое пульсоксиметрию (SPO ₂₎ на кончик пальца на той же стороне конечности и где размещен -electrode _ткани НИРС.
Измерение неинвазивного артериального давления (НИАД) с помощью кровяного давления манжеты. Используйте контралатеральной конечности, что позволяет периферическое пульс oximметрия должна быть измерена. Для того, чтобы получить высокое временное разрешение в результатах артериального давления, выбрать один-минутный интервал измерения. Выберите NIBP, касаясь экрана и выбрав пункт "Настройки".
По крайней мере, за 20 мин до апноэ, установить внутривенную линию в медиальной локтевой вены правой или левой рукой, чтобы привлечь образцы крови в отдельных точках времени во время и после того, как апноэ.
1. Очистите кожу с 70% -ным спиртом.
2. Используйте турникет, чтобы помочь вены становятся более заметными.
3. Использование кожи дезинфекция, чтобы избежать инфекций и вставить иглу через кожу.
4. Уменьшение угла вставки после ретроспекции крови на втулке катетера. Вставьте катетер в вену.
5. Удалите иглу и промойте катетер стерильным физиологическим раствором (NaCl 0,9%).

2. Сбор данных

Откалибруйте внутренние часы всех мониторов для синхронизации измерений для последующей обработки.
1. ClИк значок нижний правый часы на рабочем столе, и нажмите "Изменить дату и время настройки" в всплывающем окне.
2. Нажмите кнопку меню Настройки на НИРС разработать и изменить дату и время с помощью меню.
Для сохранения физиологических данных для автономного анализа, вставьте устройство монитора в док-станцию и подключить его к компьютеру с помощью сетевого кабеля. Убедитесь, что IP-адрес и маску подсети док-станции является правильным в настройках сети, чтобы получить соединение. Контакты поставщика устройств для того, чтобы получить эту информацию.
Использование монитора устройства специального программного обеспечения для сохранения измерений на компьютере. Нажмите кнопку "Пуск", чтобы начать запись и сохранить результаты после окончания измерения.
Примечание: В некоторых устройствах, данные должны быть сохранены в прямом эфире во время измерения.
Примечание: Для устранения неисправностей позаботиться о следующих шагов: Если изменчивость NIRS сиг _тканиналы слишком высока, переоценивать положение электрода (во избежание большего размера венозные сплетения или артерии непосредственно под электродами). Высокая изменчивость _{мозговых} сигналов НИРС также может быть косвенным маркером для гипервентиляции водолазов , чтобы уменьшить частичное CO _2. Проинструктировать тему дышать медленнее и с более низкими приливными объемами и переоценивать сигнала. Субъекты могут принять 3 глубоких инспирации перед окончательным одышки. Избегайте в том числе в этот период оценки исходных значений. Первые 30 секунд после того, как максимального вдоха характеризуются значениями переменных. Не используйте их для анализа.

3. Одышка

Есть предметы отдыха в течение по крайней мере 15 минут в положении лежа, чтобы избежать стресса, вызванного изменения в циркуляции крови вследствие вазоконстрикции. Есть предметы нормально дышать, чтобы избежать влияния гипервентиляции вызвало вазоконстрикцию. Ограничить частоту дыхания до ≤ 15 вдохов / мин.
Рисовать образец кровиs для базового анализа. Выбросьте первые 5 мл крови нарисованной, чтобы избежать неопределенности измерения. Промойте катетер после каждого венозной сбора крови стерильным физиологическим раствором для предотвращения свертывания крови.
Убедитесь в том, что значения монитора являются невидимыми для предметов, чтобы избежать визуальных воздействий на их производительность апноэ.
Проверьте каждое устройство для функциональности и качества сигнала. Убедитесь, что электроды не могут быть удалены с помощью непроизвольных движений испытуемого в конце апное.
Заключить с четкими соглашениями. Дайте отсчет последних 2 мин в устной форме. Субъекты должны нормально дышать в течение этого времени приготовления. До последнего вздоха 3 глубоких озарений допускается. Попросите его, чтобы указать последний вдох пальцем знак. Апноэ следует проводить как можно дольше.
Примечание: Конец последнего дыхания указывает на начало одышки. Конец одышки определяется как первого вдоха после апное.
Все важные события (например, началой конец одышки) в электронном виде, чтобы избежать неточностей в дальнейшем анализе времени, нажав на "Event Mark Button" на устройстве НИРС.
Примечание: Движения грудной клетки и желудка , вызванных непроизвольными деятельности диафрагмы являются общими во второй половине одышки и указать фазу борьбы.
Нарисуйте образцы крови в разные моменты времени в зависимости от цели исследования.
Центрифуга образцов крови при 1500 мкг в течение 10 мин. Возьмите супернатант и хранить его при температуре -80 ° С для последующего анализа.

4. Обработка данных

Обработка данных с устройства монитора:
1. Откройте сохраненный файл на компьютере и нажмите кнопку "Пуск" для анализа данных.
2. Нажмите кнопку "обзор", чтобы получить доступ к монитору тренда и выберите "Параметры", а затем "инструменты" в меню указанную маску. Временной интервал может быть изменен через "интервал тренда", если это необходимо.
3. Выберите маску "Тенденции" и SAVе. Открыть файл "тенденции" в программе электронных таблиц для дальнейшей обработки.
Обработка данных от устройства НИРС:
1. Откройте программное обеспечение на компьютере и подключите устройство НИРС через Wi - Fi.
2. Передача данных из устройства NIRS к компьютеру.
3. Сохранение данных в CSV-формате.
4. Открыть файл в программу электронных таблиц для дальнейшей обработки.

5. Анализ значений

Создайте таблицу с обоих наборов данных для сравнения значений. Определить интервал времени , по крайней мере , 30 секунд , где НДО-значения и СПЦ ₂ являются постоянными (± 3%). Возьмем среднее из этих значений для определения базового уровня.
Примечание: Частота сердечных сокращений известно значительно изменить до апноэ. Для проведения дальнейшего анализа, базовая линия частота сердечных сокращений определяется в момент времени 30 секунд после начала апноэ.
Найти точку начала монотонного уменьшения в RSO ₂ и SpO ₂
Определить начальную точку RSO ₂ и СПЦ ₂ увеличение в конце одышки как монотонное увеличение значений после прекращения апноэ. Эта точка определяется как "начало повторного насыщения".
Рассчитать разницу во времени между "началом апноэ" и "начать десатурации" и разница во времени между "концом одышки" и "начать повторного насыщения» для НИРС _{церебральных,} НИРС _ткани и СПЦ _2. Сохранить каждую разницу в секундах на отдельной таблице.
Дополнительно: Расчет вариабельности сердечного ритма каждого участника во второй и в последнюю минуту апноэ. Это может раскрыть информацию о симпатической / парасимпатической баланса во время этой стрессовой фазы.

6. Статистическая обработка

Сравните время различия между "начала десатурацией" из SpO _2, НИРС _{мозговой,} и ценности _ткани НИРС. Тест для гауссова распределения разностей измерений (например, с использованием критерия нормальности Шапиро-Wilk для образца размером менее 50).
Если распределение разностей измерений существенно отличается от нормального распределения, используют Критерий Уилкоксона. Если нормальное распределение можно считать, рассмотреть вопрос об использовании парного критерия Стьюдента.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

На рисунке 1 представлены одновременно записи SpO ₂ и значений НИРС (НИРС _{церебральный} и НИРС _ткани) во время апноэ у одного пациента. Общее время апноэ было 363 сек. ₂ значения После апноэ НИРС и SPO оставались стабильными в течение примерно 140 сек. Уменьшение SpO ₂ был обнаружен после того, как 204 сек периферической SpO ₂ , тогда как уменьшение NIRS _{церебральными} была обнаружена после 238 сек. Самая низкая измеренная SpO ₂ следующая остановка дыхания составила 58% , а самый низкий измеренный НИРС _{церебральный} составила 46%. В конце апноэ НИРС _{головного мозга} увеличивается после временной задержки 12 сек , тогда как SpO ₂ увеличилась по истечении времени задержки 30 сек.

В недавнем исследовании десяти дайверов мы апноэ показали значительное снижение _{церебрального} значений БИС с 71% ( в диапазоне 85 - 55) до 54% (диапазон 74 - 24) ¹² 2 уменьшилась с 98% (диапазон 100 - 98) до 81% (диапазон 94 - 67). На рисунке 2 представлены средние временные задержки между началом апноэ и снижение НИРС _{головного мозга} по сравнению с SpO ₂ значения этих десяти водолазов. Насыщение кислородом измеряется NIRS _{церебральными} значительно уменьшилось позже , чем насыщение кислородом на кончик пальца измеряется SpO ₂ [175 сек; SD = 50 сек по сравнению с 134 сек; SD = 29 сек; (т (9) = 2,865, р = 0,019, R ² = 0,477)]. Это может быть воспринято как знак для повышенного мозгового кровотока и преимущественной снабжения кислородом ткани головного мозга во время апноэ.

После перезагрузки дыхания (рис 2С), значения NIRS _{церебральными} значительно раньше , чем увеличилась SpO ₂ значения [10 сек; SD = 4 сек против 21 сек; SD = 4 сек (т (9) = 7,703, р <0,001, R ² = 0,868)]. Фигуры 2b 2) и выше Musculus четырехглавой мышцы бедра (НИРС _ткани) во время апноэ. Значения НДО _ткани значительно раньше , чем уменьшилась SpO ₂ значения [39 с; SD = 13 сек по сравнению с задержкой 125 сек; SD = 36 сек (т (6) = 4,869, р = 0,003, R ² = 0,798)]. Эта временная задержка может показать , что периферическая вазоконстрикция приводит к уменьшению оксигенации тканей, еще до того, снижению артериального насыщения кислородом - визуализированных с помощью SpO ₂ - это измеримое. Там не было никакой разницы в задержке времени после перезапуска дыхания между NIRS _ткани и СПЦ ₂ [NIRS _ткани 30 сек; SD = 16 сек по сравнению с SpO ₂ 27 сек; SD = 7 сек (т (6) = 0,631, р = 0,551, R ² = 0,062)]. Это указывает на то, что наблюдаемая временная задержка не вызвана самими различными устройствами.

2 -, НИРС _ткани - и НДО значения _{церебральный} -baseline до 100% (рисунок 3). Для сравнения индивидуальной продолжительности апноэ, общая продолжительность апноэ каждого субъекта была также установлена на 100%. ¹²

Рисунок 1: Временной ход НИРС, SpO ₂ и частота сердечных сокращений (ЧСС) во время Апноэ. отображается необработанные данные одного участника. Общая Апноэ времени было 363 сек. Тема выставлены более раннее снижение SpO ₂ , чем в коре головного RSO _2. Пожалуйста , нажмите здесь , чтобы посмотреть увеличенную версию этой фигуры.

фигура 2 />
Рисунок 2: Время задержки при Апноэ и перезапуск Дыхания. а) Среднее время задержки между началом апноэ и снижением НИРС _{церебральным} по сравнению значений SpO _2; б) Среднее время задержки между началом апноэ и уменьшения NIRS _ткани в сравнении значений SpO _2; в) Средняя задержка по времени между возобновлением дыхания и увеличение NIRS _{церебральной} против значений SpO _2; г) Среднее время задержки между возобновлением дыхания и увеличению NIRS _ткани в сравнении значений SpO _2. Столбики ошибок указывают стандартное отклонение от среднего значения. Данные и фигура из Eichhorn и соавт. 2015 ^12. Пожалуйста , нажмите здесь , чтобы посмотреть увеличенную версию этой фигуры.

1 ">

Рисунок 3: Temporal Прогрессирование нормализованной SpO _2, НИРС _{церебральный} и НИРС _ткани Значения: Для уравновешивания индивидуальные вариации во времени апноэ, все время апноэ были стандартизированы до 100%. Таким образом, вариации в трех нанесенными параметров присваиваются относительных моментов времени апноэ. Исходные значения, измеренными до апное были определены как 100%. Столбики ошибок указывают стандартное отклонение от среднего значения. Данные и фигура из Eichhorn и соавт. 2015 ^12. Пожалуйста , нажмите здесь , чтобы посмотреть увеличенную версию этой фигуры.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

Общее время апноэ в основном вызвано размером легких и потребление кислорода в минуту и под влиянием на способность индивидов противостоять дыхательный рефлекс , вызванный увеличением рСО ₂ или уменьшение _РО2. АПНОЭ водолазы проходят подготовку, чтобы максимизировать их продолжительность задержки дыхания и привыкли делать это в максимальном вдохе. Таким образом, время до гипоксии обнаруживается различным для разных людей и зависит от состояния и учебного статуса субъекта физической и даже может варьироваться в зависимости от их ежедневного состояния и готовности противостоять дыхательный рефлекс. Уровни ПОДЧЕРКИВАЕМ субъекта может быть уменьшена путем детального образования шагов протокола и спокойной окружающей среды.

Есть много факторов, которые влияют на общее время апноэ, что означает, что среда тестирования должны быть стандартизированы для того, чтобы получить результаты, которые являются надежными и повторяемостью. Если исследователи заинтересованы в изучении катехоламинов increaSE или активность симпатического нерва, вещества , оказывающие влияние как (то есть, кофеин, никотин, продукты питания , как бананы, орехи, или каких - либо медицинских веществ , таких как моноаминоксидазы (МАО) ингибиторы и т.п.) следует избегать. Кроме того, внутривенная линия должна быть установлена по крайней мере, за 20 мин до апноэ. Испытуемых уровень стресса будет в основном влиять на катехоламины уровней и может фальсифицировать исследователей результаты анализа крови. В целом, исследователи должны создать базовые уровни каждого субъекта, чтобы нормализовать результаты из-за больших межиндивидуальные различий.

Бесконтактные измерения оксигенации тканей по технологии НИРС использует полу-количественные изменения в окисленной и венозная гемоглобина ^21. Использование НИРС постоянно растет ²⁰ и он может обнаружить насыщение церебрального и периферического ткани, независимо от потока пульсирующей крови. Значения НДО зависят от количества венозных и артериальных сосудов, помещенных под NIRS-электроды. Поэтому значения БИС могут существенно отличаться в зависимости от количества венозной по сравнению с артериальных сосудов под электродом. Кроме того, размещение и контактное давление будет влиять на достоверность значений. Значения должны быть проверены на устойчивость перед началом измерения. Если НИРС сигналы изменяются в течение базовых измерений, замените электроды или проверить наличие полного контакта с кожей. Для интерпретации результатов НИРС, относительной де- или увеличения значений по сравнению с исходными значениями следует использовать (не абсолютное).

Из-за физического бремени максимальной задержке дыхания, число эпизодов апноэ по каждому предмету ограничено. Протоколы подготовки должны быть одинаковыми для каждого предмета и все устройства должны быть перепроверены, прежде чем они используются. Не изменяйте протокол в одной группе. Унифицированные расстановок являются обязательными для создания результатов, которые являются воспроизводимыми. Хотя гипервентиляция до того максимального удержания дыхания снижает артериальное уровней СО ₂ и Delays дыхание стимул, это также влияет на церебральная саморегуляция и вазомоторной реактивности ^22. Активный гипервентиляция следует избегать, чтобы свести к минимуму разрушительное воздействие субъектом.

Общая цель этой модели заключается в имитации гипоксии в организме человека с помощью дыхания трюме. Таким образом, дополнительные измерительные приборы могут быть установлены , чтобы получить более подробную информацию о кровяном давлении (т.е. инвазивным артериального измерения давления) или активности симпатической нервной системы . измерения артериального давления могут быть использованы для оценки бремени длительного апноэ к системе судна. Сигналы ЭКГ могут быть использованы для расчета биений к удару вариабельность интервала RR или для обнаружения сердечной аритмии. Кроме того, кортизол уровни в слюне или катехоламины уровней ²⁹ в крови-образцов могут быть измерены в различные моменты времени в течение и после одышки. Кинетика этих значений открывает ряд возможных возможностей исследования. Тем не менее, надежное обнаружение гипоксиинеобходимо обеспечить условия, вызванные гипоксические одышки. Значения, измеренные различными устройствами, но в той же сессии можно апноэ можно сравнить непосредственно. Разница во времени (например, до повышения кровяного давления, начинает десатурации и т.д.) от разных людей должны быть нормированы на общее время апноэ.

Дыхательный рефлекс является одним из самых сильных стимулов человеческого тела. Острая гипоксия и гиперкапния поэтому только наблюдается у больных с патологией (т.е. OSA, по чрезвычайным ситуациям, ларингоспазм, СЛР и т.д.). В основном непредвиденное, гипоксия трудно обнаружить, всегда под влиянием инициирующего события и трудно оценить из-за сопутствующих заболеваний субъектов. Хотя общее время апноэ дайверов и пациентов , перенесших гипоксию не следует сравнивать из-за совершенно разных исходных условиях, компенсаторные механизмы человека , чтобы избежать повреждения мозга при гипоксии являются идентичными ²³ ^-^28. Продлил добровольное задержке дыхания также опустошает кислородный хранения организма и увеличивает субъекта рСО ₂ ^29. Водолазы апноэ показали генерировать надежные результаты при моделировании динамической гипоксии в организме человека ^12. Мы измеряли минимальную мозговую насыщенность лишь немного выше , чем значения наблюдаются у пациентов во время остановки сердца (42,2 ± 10,7% ¹⁵ и 37,2 ± 17,0% ^14). Это свидетельствует о том, что наша модель способна имитировать клинически значимых гипоксию. Несмотря на то, гипоксия вызывает серьезные проблемы со здоровьем, сошки физиологические механизмы еще полностью не поняты ¹ и до сих пор нет соответствующего клинического модель человека не существовало для имитации острой гипоксии в организме человека. Использование здоровых водолазов апноэ в качестве клинического соответствующей модели для имитации гипоксии и гиперкапнии в организме человека имеет большой потенциал для дальнейших исследований. Эта модель позволяет ученым изучать компенсаторный механизм, чтобы избежать гипоксииповреждение в воспроизводимой человеческой модели. Это позволяет клинически значимое моделирование гипоксических чрезвычайных ситуаций, таких как ларингоспазма или "не может проветрить - не интубации". Это может быть использовано, чтобы доказать целесообразность новых инвазивных или неинвазивных инструментов для измерения человеческого гипоксию. Кроме того, эта модель может помочь понять взаимосвязь повышенных эндогенных катехоламинов и их влияние на функцию сердца (то есть, вариабельности сердечного ритма, сердечный выброс и т.д.). С помощью различных и новых устройств для наблюдения гипоксию в водолазов апноэ новые параметры могут быть изучены и могут расширить наше понимание гипоксии в будущем.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Materials

Name	Company	Catalog Number	Comments
SpO₂	Dräger Medical AG&CO.KG	SHP ACC MCABLE-Masimo Set	peripheral SpO₂-Monitoring
Non Invasive Blood Pressure (NIBP)	Dräger Medical AG&CO.KG	NIBP cuff M+, MP00916
Electrocardiographic (ECG)	Dräger Medical AG&CO.KG	Infinity M540 Monitor	ECG monitoring
Docking station	Dräger Medical AG&CO.KG	M500 Docking Station	connection of M540 to laptop
NIRS	NONIN Medical’s EQUANOX	Model 7600 Regional Oximeter System	measuring of cerebral and tissue oxygenation
NIRS diodes	EQUANOX Advance Sensor	Model 8004CA	suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation
Laptop
DataGrabber	Dräger Medical AG&CO.KG	DataGrabber v2005.10.16	software to synchronize M540 with laptop
eVision	Nonin Medical. Inc.	Version 1.3.0.0	software to synchronize NONIN with laptop

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).

Cite this Article

Eichhorn, L., Kessler, F.,… More

Eichhorn, L., Kessler, F., Böhnert, V., Erdfelder, F., Reckendorf, A., Meyer, R., Ellerkmann, R. K. A Model to Simulate Clinically Relevant Hypoxia in Humans. J. Vis. Exp. (118), e54933, doi:10.3791/54933 (2016).

Less

Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions

View Video