JoVE Journal > Bioengineering
Summary
Abstract
Introduction
Protocol
Results
Discussion
Disclosures
Acknowledgements
Materials
References
Automatic Translation
Please note that all translations are automatically generated. Click here for the English version.
Bioengineering

Optische coherentie Tomografie gebaseerde biomechanische vloeistofstructuur interactie analyse van coronaire atherosclerose progressie

Published: January 15, 2022
doi:
10.3791/62933
, , , , , ,
1School of Mechanical Engineering,University of Adelaide, 2South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), 3Vascular Research Centre, Lifelong Health Theme,South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI), 4Monash Cardiovascular Research Centre, 5Adelaide Medical School,University of Adelaide, 6Department of Cardiology,Central Adelaide Local Health Network

Summary

Er moet worden bepaald welke atherosclerotische laesies zich zullen ontwikkelen in de coronaire vasculatuur om de interventie te begeleiden voordat een hartinfarct optreedt. Dit artikel schetst de biomechanische modellering van slagaders uit optische coherentietomografie met behulp van vloeistof-structuurinteractietechnieken in een commerciële eindige elementenoplosser om deze progressie te helpen voorspellen.

Abstract

In dit artikel presenteren we een complete workflow voor de biomechanische analyse van atherosclerotische plaque in de coronaire vasculatuur. Met atherosclerose als een van de belangrijkste oorzaken van wereldwijde dood, morbiditeit en economische last, zijn nieuwe manieren nodig om de progressie ervan te analyseren en te voorspellen. Een dergelijke computationele methode is het gebruik van vloeistof-structuur interactie (FSI) om de interactie tussen de bloedstroom en slagader / plaque domeinen te analyseren. In combinatie met in vivo beeldvorming kan deze aanpak worden afgestemd op elke patiënt, wat helpt bij het onderscheiden van stabiele en onstabiele plaques. We schetsen het driedimensionale reconstructieproces, waarbij gebruik wordt gemaakt van intravasculaire Optische Coherentie Tomografie (OCT) en invasieve coronaire angiografie (ICA). De extractie van randvoorwaarden voor de simulatie, inclusief het repliceren van de driedimensionale beweging van de slagader, wordt besproken voordat de opstelling en analyse wordt uitgevoerd in een commerciële eindige elementenoplosser. De procedure voor het beschrijven van de zeer niet-lineaire hyperelastische eigenschappen van de slagaderwand en de pulsatiele bloedsnelheid / druk wordt beschreven, samen met het instellen van de systeemkoppeling tussen de twee domeinen. We demonstreren de procedure door een niet-boosdoener, mild stenotische, lipiderijke plaque te analyseren bij een patiënt na een hartinfarct. Gevestigde en opkomende markers gerelateerd aan atherosclerotische plaqueprogressie, zoals respectievelijk wall shear stress en lokale genormaliseerde helicity, worden besproken en gerelateerd aan de structurele respons in de slagaderwand en plaque. Ten slotte vertalen we de resultaten naar potentiële klinische relevantie, bespreken we beperkingen en schetsen we gebieden voor verdere ontwikkeling. De methode die in dit artikel wordt beschreven, is veelbelovend voor het helpen bij het bepalen van plaatsen met een risico op atherosclerotische progressie en kan daarom helpen bij het beheersen van de significante dood, morbiditeit en economische last van atherosclerose.

Introduction

Coronaire hartziekte (CAD) is het meest voorkomende type hartaandoening en een van de belangrijkste doodsoorzaken en economische lasten wereldwijd1,2. In de Verenigde Staten wordt ongeveer één op de acht sterfgevallen toegeschreven aan CAD3,4,terwijl de meeste wereldwijde sterfgevallen door CAD nu worden gezien in lage- en middeninkomenslanden5. Atherosclerose is de belangrijkste oorzaak van deze sterfgevallen, met plaqueruptuur of erosie die leidt tot occlusie van de kransslagader en acuut myocardinfarct (AMI)6. Zelfs na revascularisatie van monale coronaire laesies hebben patiënten een aanzienlijk risico op terugkerende ernstige cardiovasculaire bijwerkingen (MACE) na AMI, grotendeels als gevolg van de gelijktijdige aanwezigheid van andere niet-boosdoenlijke plaques die ook kwetsbaar zijn voor breuk7. Intracoronaire beeldvorming biedt de mogelijkheid om deze risicovolle plaques te detecteren8. Hoewel intravasculaire echografie (IVUS) de gouden standaard is voor het evalueren van plaquevolume, heeft het een beperkte resolutie om microstructurele kenmerken van kwetsbare plaque te identificeren in tegenstelling tot de hoge resolutie (10-20 μm) van optische coherentietomografie (OCT). Een dunne en ontstoken vezelige dop boven een grote lipidenpool is aangetoond dat het de belangrijkste handtekening is van een kwetsbare plaque9 en wordt het best geïdentificeerd en gemeten door OCT onder de momenteel beschikbare intracoronaire beeldvormingsmodaliteiten10. Belangrijk is dat OCT ook in staat is om andere hoogrisico plaquekenmerken te beoordelen, waaronder: lipideboog; macrofaaginfiltratie; aanwezigheid van thin cap fibroatheroma (TCFA), dat wordt gedefinieerd als lipiderijke kern met bovenliggende dunne vezelige dop (<65 μm); vlekkerige verkalking; en plaque microkanalen. OCT-detectie van deze hoogrisicokenmerken in niet-boosdoenlijke plaques na AMI is in verband gebracht met een tot 6-voudig verhoogd risico op toekomstige MACE11. Desondanks is het vermogen van angiografie en OCT-beeldvorming om te voorspellen welke coronaire plaques zullen vorderen en uiteindelijk scheuren of eroderen beperkt, met positief voorspellende waarden van slechts 20% -30%8. Dit beperkte voorspellende vermogen belemmert de klinische besluitvorming waaromheen niet-boosdoener plaques moeten worden behandeld (bijvoorbeeld door stenting)7,12.

Naast patiëntfactoren en de biologische kenmerken van plaque zijn ook biomechanische krachten in de kransslagaders belangrijke determinanten van plaqueprogressie en instabiliteit13. Een techniek die veelbelovend is om deze krachten uitgebreid te evalueren, is fluid-structure interaction (FSI)14-simulatie. Wall shear stress (WSS), ook wel endotheelschuifstress genoemd, is een traditioneel brandpunt geweest voor coronair biomechanicaonderzoek15, met een algemeen begrip dat WSS een etiologische rol speelt bij atherosclerosevorming16. Voornamelijk gesimuleerd met behulp van computational fluid dynamics (CFD) -technieken, zijn lage WSS-regio’s geassocieerd met intimale verdikking17,vasculaire remodellering18 en de voorspelling van laesieprogressie19 en toekomstige MACE20. Recente ontwikkelingen in deze analyses suggereren de onderliggende WSS-vectorveldtopologie21en de multidirectionele kenmerkenervan 22als een betere voorspeller van atheroscleroserisico dan WSS-magnitude alleen. WSS vangt echter alleen een glimp op van het algehele biomechanische systeem aan de lumenwand, en net als beeldvormingsmodaliteiten kan geen enkele biomechanische metriek betrouwbaar atherosclerotische kenmerken met een hoog risico onderscheiden.

Verdere statistieken komen naar voren als potentieel belangrijk bij de vorming van atherosclerose. Intraluminale stromingskenmerken23 zijn zo’n voorbeeld, met spiraalvormige stroming, gekwantificeerd door middel van verschillende indices24, gesuggereerd als het spelen van een atheroprotectieve rol door het onderdrukken van verstoorde stroompatronen25,26. Hoewel CFD-technieken deze stroomkenmerken kunnen analyseren en een breed scala aan nuttige resultaten kunnen presenteren, houden ze geen rekening met de onderliggende interacties tussen de bloedstroom, slagaderstructuur en algemene hartbeweging. Deze vereenvoudiging van het dynamische systeem naar een stijve wand mist potentieel kritieke resultaten zoals vezelige dopspanning. Terwijl het debat zowel voor als tegen de noodzaak van FSI boven CFD voortduurt27,28,29, vergeten veel vergelijkingen de impact van de ventrikelfunctie op te nemen. Deze beperking kan worden overwonnen met FSI, die heeft aangetoond dat dynamische buiging en compressie uitgeoefend op de slagader door de invloed van de ventrikelfunctie een aanzienlijke invloed kan hebben op plaque en structurele stress van de slagader, evenals stromingsmetingen zoals WSS30,31,32. Dit is belangrijk omdat structurele spanningen ook een belangrijke metriek zijn voor het analyseren en voorspellen van plaqueruptuur33,34 en er is gesuggereerd om samen te lokaliseren met regio’s van plaquetoename14,35. Het vastleggen van deze interacties zorgt voor een meer realistische weergave van de coronaire omgeving en de potentiële mechanismen van ziekteprogressie.

Om dit aan te pakken, schetsen we hier het proces van het ontwikkelen van een patiëntspecifieke geometrie van OCT-beeldvorming36 en het opzetten en uitvoeren van een VSI-simulatie van de slagader met behulp van een commerciële eindige elementenoplosser. Het proces om de lumen-, lipide- en buitenste slagaderwand handmatig te extraheren, wordt gedetailleerd beschreven vóór de driedimensionale computationele reconstructie van de slagader van de patiënt. We schetsen de simulatieopstelling, koppeling en het proces van het vergelijken van baseline en follow-up OCT-beeldvormingsparameters om de progressie van laesies te bepalen. Ten slotte bespreken we de nabewerking van numerieke resultaten en hoe deze gegevens klinische relevantie kunnen hebben door de biomechanische resultaten te vergelijken met laesieprogressie / regressie. De algemene methode wordt gedemonstreerd op niet-boosdoener, mild stenotische, lipiderijke plaques in de rechter kransslagader (RCA) van een 58-jarige Kaukasische mannelijke patiënt die zich presenteerde met een acuut niet-ST-elevatie myocardinfarct in de setting van hypertensie, type 2 diabetes mellitus, obesitas (BMI 32,6) en een familiegeschiedenis van premature CAD. Coronaire angiografie en OCT-beeldvorming werden uitgevoerd tijdens zijn eerste opname, en vervolgens 12 maanden later als onderdeel van een lopende klinische studie (COCOMO-ACS-studie ACTRN12618000809235). We verwachten dat deze techniek verder kan worden verfijnd en gebruikt voor het identificeren van coronaire plaques die een hoog risico lopen om vooruitgang te boeken.

Protocol

De volgende gedeïdentificeerde gegevens werden geanalyseerd van een patiënt die werd gerekruteerd in de lopende COCOMO-ACS gerandomiseerde gecontroleerde studie (ACTRN12618000809235; Royal Adelaide Hospital HREC referentienummer: HREC/17/RAH/366), met aanvullende ethische goedkeuring verleend door Central Adelaide Local Health Network (CALHN) Research Services met het oog op biomechanische simulatie (CALHN Reference Number 14179). Figuur 1 geeft een overzicht van de volledige workflow die …

Representative Results

Representatieve resultaten worden gepresenteerd voor zowel gevestigde als opkomende biomechanische markers van atheroscleroseprogressie. Gevestigde statistieken zoals WSS en WSS-afgeleide resultaten (inclusief tijdgemiddelde wandschuifspanning (TAWSS) en oscillerende schuifindex (OSI)) worden gevisualiseerd in figuur 10. De wandschuifspanning over de hartcyclus wordt grotendeels aangedreven door de bloedsnelheid, maar de slagadergeometrie en de beweging / contractie ervan spelen een belangri…

Discussion

Het gebruik van FSI-methoden om coronaire biomechanica te analyseren is nog steeds een ontwikkelingsveld van zowel numerieke modellering als klinische resultaataspecten. Hier hebben we de contouren beschreven van het opzetten van een patiëntspecifieke FSI-analyse, gebaseerd op de eindige element / eindige volumemethoden, met behulp van OCT- en angiografische beeldvorming. Hoewel de methode die we hier beschrijven een commerciële eindige elementenoplosser gebruikt, kan de procedure worden toegepast op elke FSI-compatibe…

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

De auteurs willen graag de steun van de Universiteit van Adelaide, royal Adelaide Hospital (RAH) en het South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI) erkennen. De COCOMO-ACS-studie is een door onderzoekers geïnitieerde studie die wordt gefinancierd door projectsubsidies van de National Health and Medical Research Council (NHMRC) van Australië (ID1127159) en de National Heart Foundation of Australia (ID101370). H.J.C. wordt ondersteund door een beurs van de Westpac Scholars Trust (Future Leaders Scholarship) en erkent de steun van de Universiteit van Adelaide, School of Mechanical Engineering en de beurs van het Department of Education, Skills and Employment Research Training Program (RTP). S.J.N. ontvangt een Principal Research Fellowship van de NHMRC (ID1111630). P.J.P. ontvangt een Level 2 Future Leader Fellowship van de National Heart Foundation of Australia (FLF102056) en Level 2 Career Development Fellowship van de NHMRC (CDF1161506).

Materials

ANSYS Workbench (version 19.0) ANSYS Commercial finite element solver
MATLAB (version 2019b) Mathworks Commercial programming platform
MicroDicom/ImageJ MicroDicom/ImageJ Open Source DICOM reader
Visual Studio (version 2019) Microsoft Commercial Integrated Development Environment
DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. American Heart Association. Cardiovascular disease: A costly burden for America projections through 2035. American Heart Association. , (2017).
  2. Gheorghe, A., et al. The economic burden of cardiovascular disease and hypertension in low-and middle-income countries: A systematic review. BMC Public Health. 18 (1), 975 (2018).
  3. Virani, S. S., et al. Heart disease and stroke statistics-2020 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 141 (9), 139 (2020).
  4. Benjamin, E. J., et al. Heart disease and stroke statistics-2019 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 139 (10), 56 (2019).
  5. Cardiovascular diseases (CVDs). World Health Organisation Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (2017)
  6. Calvert, J. W., Willis, M. S., Homeister, J. W., Stone, J. R. . Cellular and Molecular Pathobiology of Cardiovascular Disease. , 79-100 (2014).
  7. Baumann, A. A. W., Mishra, A., Worthley, M. I., Nelson, A. J., Psaltis, P. J. Management of multivessel coronary artery disease in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a complex path to precision medicine. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 11, 1-23 (2020).
  8. Montarello, N. J., Nelson, A. J., Verjans, J., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. The role of intracoronary imaging in translational research. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 10 (5), 1480-1507 (2020).
  9. Narula, J., et al. Histopathologic characteristics of atherosclerotic coronary disease and implications of the findings for the invasive and noninvasive detection of vulnerable plaques. Journal of the American College of Cardiology. 61 (10), 1041-1051 (2013).
  10. Kim, S. -. J., et al. Reproducibility of in vivo measurements for fibrous cap thickness and lipid arc by OCT. JACC: Cardiovascular Imaging. 5 (10), 1072-1074 (2012).
  11. Prati, F., et al. Relationship between coronary plaque morphology of the left anterior descending artery and 12 months clinical outcome: the CLIMA study. European Heart Journal. 41 (3), 383-391 (2019).
  12. Nelson, A. J., Ardissino, M., Psaltis, P. Current approach to the diagnosis of atherosclerotic coronary artery disease: more questions than answers. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 10, 1-20 (2019).
  13. Carpenter, H. J., Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. A review on the biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 147, (2020).
  14. Wang, L., et al. Fluid-structure interaction models based on patient-specific IVUS at baseline and follow-up for prediction of coronary plaque progression by morphological and biomechanical factors: A preliminary study. Journal of Biomechanics. 68, 43-50 (2018).
  15. Shishikura, D., et al. The relationship between segmental wall shear stress and lipid core plaque derived from near-infrared spectroscopy. Atherosclerosis. 275, 68-73 (2018).
  16. Cameron, J. N., et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 302, 43-51 (2020).
  17. Giannoglou, G. D., Soulis, J. V., Farmakis, T. M., Farmakis, D. M., Louridas, G. E. Haemodynamic factors and the important role of local low static pressure in coronary wall thickening. International Journal of Cardiology. 86 (1), 27-40 (2002).
  18. Stone, P. H., et al. Effect of endothelial shear stress on the progression of coronary artery disease, vascular remodeling, and in-stent restenosis in humans: In vivo 6-month follow-up study. Circulation. 108 (4), 438-444 (2003).
  19. Bourantas Christos, V., et al. Shear stress estimated by quantitative coronary angiography predicts plaques prone to progress and cause events. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (10), 2206-2219 (2020).
  20. Stone, P. H., et al. Role of low endothelial shear stress and plaque characteristics in the prediction of nonculprit major adverse cardiac events: The PROSPECT study. JACC: Cardiovascular Imaging. 11 (3), 462-471 (2018).
  21. Arzani, A., Gambaruto, A. M., Chen, G., Shadden, S. C. Wall shear stress exposure time: a Lagrangian measure of near-wall stagnation and concentration in cardiovascular flows. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 16 (3), 787-803 (2017).
  22. Hoogendoorn, A., et al. Multidirectional wall shear stress promotes advanced coronary plaque development: comparing five shear stress metrics. Cardiovascular Research. 116 (6), 1136-1146 (2020).
  23. Chiastra, C., et al. Healthy and diseased coronary bifurcation geometries influence near-wall and intravascular flow: A computational exploration of the hemodynamic risk. Journal of Biomechanics. 58, 79-88 (2017).
  24. Gallo, D., Steinman, D. A., Bijari, P. B., Morbiducci, U. Helical flow in carotid bifurcation as surrogate marker of exposure to disturbed shear. Journal of Biomechanics. 45 (14), 2398-2404 (2012).
  25. De Nisco, G., et al. The atheroprotective nature of helical flow in coronary arteries. Annals of Biomedical Engineering. 47 (2), 425-438 (2019).
  26. De Nisco, G., et al. The impact of helical flow on coronary atherosclerotic plaque development. Atherosclerosis. 300, 39-46 (2020).
  27. Eslami, P., et al. Effect of wall elasticity on hemodynamics and wall shear stress in patient-specific simulations in the coronary arteries. Journal of Biomechanical Engineering. 142 (2), (2019).
  28. Malvè, M., García, A., Ohayon, J., Martínez, M. A. Unsteady blood flow and mass transfer of a human left coronary artery bifurcation: FSI vs. CFD. International Communications in Heat and Mass Transfer. 39 (6), 745-751 (2012).
  29. Chiastra, C., Migliavacca, F., Martínez, M. &. #. 1. 9. 3. ;., Malvè, M. On the necessity of modelling fluid-structure interaction for stented coronary arteries. Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical Materials. 34, 217-230 (2014).
  30. Carpenter, H., Gholipour, A., Ghayesh, M., Zander, A. C., Psaltis, P. In vivo based fluid-structure interaction biomechanics of the left anterior descending coronary artery. Journal of Biomechanical Engineering. 143 (8), (2021).
  31. Tang, D., et al. 3D MRI-based anisotropic FSI models with cyclic bending for human coronary atherosclerotic plaque mechanical analysis. Journal of Biomechanical Engineering. 131 (6), (2009).
  32. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Psaltis, P. J. In vivo based biomechanics of right and left coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 154, (2020).
  33. Pei, X., Wu, B., Li, Z. -. Y. Fatigue crack propagation analysis of plaque rupture. Journal of Biomechanical Engineering. 135 (10), (2013).
  34. Wang, L., et al. IVUS-based FSI models for human coronary plaque progression study: components, correlation and predictive analysis. Annals of Biomedical Engineering. 43 (1), 107-121 (2015).
  35. Fan, R., et al. Human coronary plaque wall thickness correlated positively with flow shear stress and negatively with plaque wall stress: an IVUS-based fluid-structure interaction multi-patient study. BioMedical Engineering OnLine. 13 (1), 32 (2014).
  36. Migliori, S., et al. Application of an OCT-based 3D reconstruction framework to the hemodynamic assessment of an ulcerated coronary artery plaque. Medical Engineering & Physics. 78, 74-81 (2020).
  37. DIGITIZE07. MATLAB Central File Exchange Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/14703-digitize07 (2021)
  38. interparc. MATLAB Central File Exchange Available from: https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/34874-interparc (2021)
  39. Davies Justin, E., et al. Evidence of a dominant backward-propagating "suction" wave responsible for diastolic coronary filling in humans, attenuated in left ventricular hypertrophy. Circulation. 113 (14), 1768-1778 (2006).
  40. Campbell, I. C., et al. Effect of inlet velocity profiles on patient-specific computational fluid dynamics simulations of the carotid bifurcation. Journal of Biomechanical Engineering. 134 (5), (2012).
  41. Chang, W. -. T., et al. Ultrasound based assessment of coronary artery flow and coronary flow reserve using the pressure overload model in mice. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (98), (2015).
  42. Holzapfel, G. A., Sommer, G., Gasser, C. T., Regitnig, P. Determination of layer-specific mechanical properties of human coronary arteries with nonatherosclerotic intimal thickening and related constitutive modeling. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 289 (5), 2048-2058 (2005).
  43. Versluis, A., Bank, A. J., Douglas, W. H. Fatigue and plaque rupture in myocardial infarction. Journal of Biomechanics. 39 (2), 339-347 (2006).
  44. ANSYS Inc. ANSYS Academic Research Mechanical, Release 19.0, Mechanical APDL Theory Reference, Structures with Material Nonlinearities, Hyperelasticity, Mooney-Rivlin. ANSYS Inc. , (2019).
  45. Dong, J., Sun, Z., Inthavong, K., Tu, J. Fluid-structure interaction analysis of the left coronary artery with variable angulation. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 18 (14), 1500-1508 (2015).
  46. Johnston, B. M., Johnston, P. R., Corney, S., Kilpatrick, D. Non-Newtonian blood flow in human right coronary arteries: Steady state simulations. Journal of Biomechanics. 37 (5), 709-720 (2004).
  47. Abbasian, M., et al. Effects of different non-Newtonian models on unsteady blood flow hemodynamics in patient-specific arterial models with in-vivo validation. Computer Methods and Programs in Biomedicine. 186, (2020).
  48. Soulis, J. V., et al. Non-Newtonian models for molecular viscosity and wall shear stress in a 3D reconstructed human left coronary artery. Medical Engineering & Physics. 30 (1), 9-19 (2008).
  49. Liu, B., Tang, D. Influence of non-Newtonian properties of blood on the wall shear stress in human atherosclerotic right coronary arteries. Molecular & Cellular Biomechanics: MCB. 8 (1), (2011).
  50. Morbiducci, U., Ponzini, R., Grigioni, M., Redaelli, A. Helical flow as fluid dynamic signature for atherogenesis risk in aortocoronary bypass. A numeric study. Journal of Biomechanics. 40 (3), 519-534 (2007).
  51. Morbiducci, U., et al. In vivo quantification of helical blood flow in human aorta by time-resolved three-dimensional cine phase contrast magnetic resonance imaging. Annals of Biomedical Engineering. 37 (3), (2009).
  52. Sughimoto, K., et al. Effects of arterial blood flow on walls of the abdominal aorta: Distributions of wall shear stress and oscillatory shear index determined by phase-contrast magnetic resonance imaging. Heart and Vessels. 31 (7), 1168-1175 (2016).
  53. Ku, D. N., Giddens, D. P., Zarins, C. K., Glagov, S. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis. 5 (3), 293-302 (1985).
  54. Mazzi, V., et al. Wall shear stress topological skeleton analysis in cardiovascular flows: Methods and applications. Mathematics. 9 (7), 720 (2021).
  55. Moraes, M. C., Cardenas, D. A. C., Furuie, S. S. Automatic lumen segmentation in IVOCT images using binary morphological reconstruction. BioMedical Engineering OnLine. 12 (1), 78 (2013).
  56. Akyildiz, A. C., et al. The effects of plaque morphology and material properties on peak cap stress in human coronary arteries. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 19 (7), 771-779 (2016).
  57. Tang, D., et al. Quantifying effects of plaque structure and material properties on stress distributions in human atherosclerotic plaques using 3D FSI models. Journal of Biomechanical Engineering. 127 (7), 1185-1194 (2005).
  58. Li, J., et al. Multimodality intravascular imaging of high-risk coronary plaque. JACC: Cardiovascular Imaging. , (2021).
  59. Bourantas Christos, V., et al. Utility of multimodality intravascular imaging and the local hemodynamic forces to predict atherosclerotic disease progression. JACC: Cardiovascular Imaging. 13 (4), 1021-1032 (2020).
  60. Liao, R., Luc, D., Sun, Y., Kirchberg, K. 3-D reconstruction of the coronary artery tree from multiple views of a rotational X-ray angiography. The International Journal of Cardiovascular Imaging. 26 (7), 733-749 (2010).
  61. Holzapfel, G. A., Gasser, T. C., Ogden, R. W. A new constitutive framework for arterial wall mechanics and a comparative study of material models. Journal of Elasticity and the Physical Science of Solids. 61 (1), 1-48 (2000).
  62. Gholipour, A., Ghayesh, M. H., Zander, A., Mahajan, R. Three-dimensional biomechanics of coronary arteries. International Journal of Engineering Science. 130, 93-114 (2018).
  63. Akyildiz, A. C., et al. Effects of intima stiffness and plaque morphology on peak cap stress. BioMedical Engineering OnLine. 10 (1), 25 (2011).
  64. Baranger, J., Mertens, L., Villemain, O. Blood flow imaging with ultrafast doppler. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (164), (2020).
  65. Westra, J., et al. Diagnostic performance of in-procedure angiography-derived quantitative flow reserve compared to pressure-derived fractional flow feserve: The FAVOR II Europe-Japan study. Journal of the American Heart Association. 7 (14), (2018).
  66. Torii, R., et al. The impact of plaque type on strut embedment/protrusion and shear stress distribution in bioresorbable scaffold. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 21 (4), 454-462 (2020).
  67. Peirlinck, M., et al. Precision medicine in human heart modeling. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. , 1-29 (2021).
  68. Franke, K. B., et al. Current state-of-play in spontaneous coronary artery dissection. Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 9 (3), 281 (2019).
  69. Alber, M., et al. Integrating machine learning and multiscale modeling-perspectives, challenges, and opportunities in the biological, biomedical, and behavioral sciences. NPJ Digital Medicine. 2 (1), 115 (2019).

Tags

Keywords: Optical Coherence TomographyBiomechanical Fluid-structure InteractionCoronary AtherosclerosisCardiovascular ImagingComputational SimulationFinite Element MethodFinite Volume MethodANSYSCoronary Artery ReconstructionLumen SegmentationOuter Wall SegmentationLipid ArcPlaque Progression
check_url/62933?article_type=t

Play Video
PDF
DOI
DOWNLOAD MATERIALS LIST
Cite This Article
Carpenter, H. J., Ghayesh, M. H., Zander, A. C., Ottaway, J. L., Di Giovanni, G., Nicholls, S. J., Psaltis, P. J. Optical Coherence Tomography Based Biomechanical Fluid-Structure Interaction Analysis of Coronary Atherosclerosis Progression. J. Vis. Exp. (179), e62933, doi:10.3791/62933 (2022).
Download Citation
Reprints and Permissions

View Video

✖

To prove you're not a robot, please enter the text in the image below

CAPTCHA Image
Play CAPTCHA Audio
Refresh Image