Le modèle de rat d'infarctus aigu du myocarde (IAM) est utile d'étudier la conséquence d'un MI sur la fonction physiopathologiques et physiologiques cardiaque.
Avec l'insuffisance cardiaque menant la cause du décès aux Etats-Unis (Hunt), la recherche biomédicale est fondamental pour faire progresser les traitements médicaux pour les maladies cardiovasculaires. Les modèles animaux qui imitent les maladies cardiaques humaines, telles que l'infarctus du myocarde (IM) et l'ischémie-reperfusion (IR) qui induit une insuffisance cardiaque ainsi que la pression de surcharge (constriction aortique transverse) qui induit l'hypertrophie cardiaque et insuffisance cardiaque (Goldman et Tarnavski), sont des modèles utiles pour étudier les maladies cardiovasculaires. En particulier, l'ischémie du myocarde (IM) est une cause majeure de morbidité et de mortalité cardiovasculaires en dépit contrôlant certains facteurs de risque tels que l'artériosclérose et les traitements par intervention chirurgicale (Thygesen). Par ailleurs, une perte aiguë du myocarde après l'ischémie myocardique (IM) entraîne une augmentation des conditions de chargement qui induit le remodelage ventriculaire de la zone frontalière infarcie et la télécommande non myocarde infarci. L'apoptose des myocytes, la nécrose et la résultante de charge hémodynamique d'activer plusieurs de signalisation biochimique intracellulaire qui déclenche une dilatation BT, l'hypertrophie, la déformation du ventricule, et la formation de cicatrices collagène. Ce remodelage pathologique et l'échec de normaliser la paroi accrue souligne les résultats de la dilatation progressive, le recrutement de la frontière une zone du myocarde dans la cicatrice, et éventuellement la détérioration de la fonction contractile du myocarde (insuffisance cardiaque par exemple). La progression de la dysfonction VG et d'insuffisance cardiaque chez le rat est similaire à celle observée chez les patients qui subissent un infarctus du myocarde grande, survivre et se développe ensuite l'insuffisance cardiaque (Goldman). L'infarctus aigu du myocarde (IAM) de modèle chez le rat a été utilisé pour imiter humaine des maladies cardiovasculaires; spécifiquement utilisées pour étudier les mécanismes de signalisation cardiaques associés à une insuffisance cardiaque ainsi que d'évaluer la contribution des stratégies thérapeutiques pour le traitement de l'insuffisance cardiaque. La méthode décrite dans le présent rapport est le modèle de rat d'infarctus aigu du myocarde (IAM). Ce modèle est aussi appelé une cardiomyopathie ischémique aiguë ou d'une ischémie suivie de reperfusion (IR), ce qui est induite par une infection aiguë période de 30 minutes d'ischémie par ligature de l'artère interventriculaire antérieure (AIA) suivie d'une reperfusion du tissu par libérant la ligature DAL (Vassiliev et McConnell). Ce protocole mettra l'accent sur l'évaluation de la taille de l'infarctus et la zone à risque (AAR) par le colorant bleu Evans et le chlorure de triphényl tétrazolium (TTC) après 4 heures de reperfusion; des commentaires supplémentaires vers l'évaluation de la fonction cardiaque et le remodelage en modifiant la durée de la reperfusion, est également présentée. Globalement, ce modèle AMI animaux rat est utile pour étudier la conséquence d'un infarctus du myocarde sur la fonction physiopathologiques et physiologiques cardiaque.
Un infarctus aigu du myocarde (IAM) chez les rats, aussi appelée ischémie-reperfusion (IR), est couramment utilisé pour imiter le remodelage ventriculaire humaine menant à l'insuffisance cardiaque. La progression de la dysfonction VG et d'insuffisance cardiaque dans des modèles animaux (rats et souris) est similaire à celle observée chez les humains qui subissent un infarctus du myocarde, de survivre puis se développe ensuite l'insuffisance cardiaque (Goldman). Cette procédure décrit une version de…
The authors have nothing to disclose.
BKM est soutenu par un Institut national de la santé (NIH) / National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) subvention (R01-HL085487). MH est soutenu par l'American Heart Association nationale (AHA) Scientist Development Grant (SDG) et la Société de cardiologie gériatrique.
Material Name | Tipo | Company | Catalogue Number | Comment |
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Ventilator | Kent Scientific | TOPO | TOPO Dual Mode | |
Thermostatic Circulator E103 | Harvard Apparatus | 732802 | ||
Homeothermic Blanket System | Harvard Apparatus | 55-7222F | ||
Stereo Microscope | Nikon Instruments | MMA36300 | SMZ-645 Zoom Stereo Microscope | |
Hot Bead Sterilizer | Harvard Apparatus | 610183 | ||
Electric Shaver | General Electric | |||
Blades and Handles | WelchAllyn | 690047-1 | Standard (Lamp) Laryngoscope Blades | |
Surgical Scissors | Fine Science Tools | 14014-17 | ||
Surgical Scissors | Fine Science Tools | 14072-10 | ||
Forceps | Fine Science Tools | 11028-15 | ||
Curved Forceps | Fine Science Tools | 11001-12 | ||
Needle Holder | Fine Science Tools | 12004-18 | ||
Needle Holder | Fine Science Tools | 91201-13 | ||
Chest Retractor | Fine Science Tools | 17008-07 | ||
Masks | VWR | 47730-640 | ||
Gauze Sponges | Dermacea | 441205 | ||
Sterile Gloves | Cardinal Health | 2D7203I | ||
PE 90 tubing | BD | 427420 | ||
20 ml Syringe | BD | 301625 | ||
6-0 Prolene Suture | ETHICON | 8706H | ||
2-0 Silk Suture | ETHICON | K873H | ||
Pentobarbital Sodium Injection | OVATION | NDC 67386-501-55 | ||
Povidone-Iodine | NOVAPLUS | V10-8204 | ||
Buprenorphine | Pharmaceuticals Inc. | NDC 12496-0757-1 |