Mesure de la production de lactate myocardique pour le diagnostic des spasmes microvasculaires coronaires
Summary
La production de lactate myocardique (différence artério-veineuse coronaire dans le taux sérique de lactate) lors des tests de provocation des spasmes coronaires est considérée comme un marqueur très sensible qui reflète l’ischémie myocardique induite par l’acétylcholine due à un spasme microvasculaire. Cet article présente les procédures d’évaluation de la production de lactate myocardique pour le diagnostic des spasmes microvasculaires coronariens.
Abstract
Chez environ un quart des patients souffrant d’angine de poitrine et d’artères coronaires non obstructives, aucun spasme épicardique n’est noté sur l’artériographie coronarienne lors d’une crise d’angine de poitrine. Étant donné que le produit du taux de pression est presque identique au repos et au début de l’attaque chez ces patients, la diminution du débit sanguin coronaire plutôt que l’augmentation de la consommation d’oxygène myocardique est susceptible d’expliquer l’ischémie myocardique, indiquant une implication substantielle dans le spasme microvasculaire coronarien (MVS). La production de lactate myocardique, qui pourrait être définie comme un rapport d’extraction de lactate myocardique négatif (rapport entre la différence artério-veineuse coronaire de la concentration de lactate et la concentration artérielle), est considérée comme indicative de preuves objectives à l’appui de l’ischémie myocardique émergente. Ainsi, la surveillance de la production de lactate myocardique et de l’apparition de douleurs thoraciques et de modifications électrocardiographiques ischémiques lors des tests de provocation à l’acétylcholine (ACh) est d’une valeur significative pour la détection de l’entité MVS. En pratique, 1 min après l’administration de doses supplémentaires d’ACh (20, 50 et 100 μg) dans l’artère coronaire gauche (ACL), des échantillons appariés de 1 mL de sang sont prélevés dans l’ostium et le sinus coronaire de l’ACV pour mesurer la concentration de lactate par un analyseur de lactate automatique calibré. Ensuite, le développement du MVS a pu être confirmé par un rapport d’extraction de lactate myocardique négatif malgré l’absence de spasme coronarien épicardique angiographiquement démontrable ou avant sa survenue tout au long des tests de provocation ACh. En conclusion, l’évaluation de la production de lactate myocardique est essentielle et précieuse pour le diagnostic du MVS.
Introduction
Des études récentes ont démontré que l’ischémie avec artères coronaires non obstructives (INOCA) est principalement causée par des troubles fonctionnels de la vasomotion coronarienne, y compris les spasmes épicardiques et microvasculaires1. Le diagnostic d’un dysfonctionnement vasoconstricteur coronaire au niveau épicardique et/ou microvasculaire nécessite souvent un test de provocation intracoronaire avec un agent pharmacologique vasoactif tel que l’acétylcholine (ACh) lors d’une coronarographie2. De nombreux patients atteints d’INOCA n’ont pas de spasme épicardique à l’artériographie coronarienne malgré le développement d’une crise d’angine de poitrine et de modifications électrocardiographiques ischémiques (ECG) en réponse à l’ACh3 intracoronaire. Étant donné que le produit du taux de pression est presque identique au repos et au début de l’attaque chez ces patients, la diminution du débit sanguin coronaire plutôt que l’augmentation de la consommation d’oxygène myocardique est susceptible d’expliquer l’ischémie myocardique, indiquant une implication substantielle dans le spasme microvasculaire coronarien (MVS). De plus, le MVS semble également être impliqué dans l’angine de poitrine chez un quart des patients atteints d’angine vasospastique (VSA) due à un spasme coronarien épicardique4.
Étant donné qu’aucune technique n’est disponible pour visualiser les microvaisseaux coronaires chez l’homme in vivo, le MVS est défini comme des modifications de l’ECG ischémique associées à la reproduction de la douleur thoracique habituelle en l’absence de spasme épicardique (90%) test de provocation intracoronaire5. Habituellement, lors du développement de l’ischémie, la consommation de lactate myocardique diminue et un passage à la production de lactate se produit lorsque l’ischémie myocardique augmente en gravité 6,7. Ainsi, une mesure supplémentaire de la production de lactate myocardique est considérée comme utile pour confirmer l’ischémie myocardique microvasculaire induite par l’ACh lors des tests de provocation 3,4,8. Ici, le protocole actuel présente des mesures du lactate du sinus coronaire (CS) pour le diagnostic du MVS.
Protocol
Representative Results
Discussion
La détection d’une vasoconstriction coronarienne renforcée est possible par un test de provocation pharmacologique supplémentaire avec de l’ACh ou de l’ergométrine lors d’une coronarographie. Même à l’heure actuelle, il n’existe pas de technique permettant de visualiser directement la microvascularisation coronaire pour l’évaluation de sa fonction in vivo, la survenue d’un spasme coronaire au niveau microvasculaire pourrait être déduite uniquement par la reproduction des symptômes habit…
Divulgaciones
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Nous remercions tout le personnel du laboratoire de cathétérisme de l’hôpital universitaire de Tohoku.
Materials
| ABL8000 FLEX blood gas analyzer | RADIOMETER, Copenhagen, Denmark | k041874 | The automatic lactate analyzer |
| OUTLOOK | Terumo Corp, Tokyo, Japan | RQ-5JL4000 | The Judkins-left catheter for coronary angiography |
| Ovisot for injection | Daiichi sankyo company, limited, Tokyo, Japan | 871232 | Injectable product of acetylcholine chloride for acetylcholine provocation testing |
| Supersheath | MEDIKIT CO., LTD., Tokyou, Japan | CS50P11TSM | The sheath for insertion of a catheter |
| Technowood SoftNAV Catheter | Technowood Corp, Tokyo, Japan | H710-FL445SH | The Amplatz-left catheter for blood sampling from coronary sinus |
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