Le potentiel membranaire de repos

Aperçu

La différence relative de charge électrique, ou de tension, entre l’intérieur et l’extérieur d’une membrane cellulaire, s’appelle le potentiel membranaire. Il est généré par les différences de perméabilité de la membrane à divers ions et par les concentrations de ces ions de part et d’autres de la membrane.

L’intérieur d’un neurone est plus négatif

Le potentiel membranaire d’une cellule peut être mesuré en insérant une microélectrode dans une cellule et en comparant la charge à une électrode de référence dans le liquide extracellulaire. Le potentiel membranaire d’un neurone au repos, c’est-à-dire d’un neurone qui n’est pas en train de recevoir ni d’envoyer des messages, est négatif, généralement autour de -70 millivolts (mV). C’est ce qu’on appelle le potentiel de membrane de repos. La valeur négative indique que l’intérieur de la membrane est relativement plus négatif que l’extérieur : elle est polarisée. Le potentiel de repos résulte de deux facteurs majeurs : la perméabilité sélective de la membrane, et les différences dans la concentration des ions à l’intérieur de la cellule par rapport à l’extérieur.

La perméabilité de la membrane

Les membranes cellulaires sont sélectivement perméables parce que la plupart des ions et des molécules ne peuvent pas franchir la bicouche lipidique sans aide, qui provient souvent de canaux ioniques protéiques qui traversent la membrane. C’est parce que les ions chargés ne peuvent pas se diffuser à travers l’intérieur hydrophobe non chargé des membranes. Les ions intra- et extracellulaires les plus courants dans le tissu nerveux sont du potassium (K⁺), du sodium (Na⁺), du chlorure (Cl^–), et du calcium (Ca²⁺). Lorsqu’un neurone est au repos, les canaux potassiques (K⁺) sont le principal type de canal ionique qui est ouvert, ce qui permet à K⁺ de migrer de l’autre côté de la membrane. Cette perméabilité, ainsi que les grandes concentrations intracellulaires, font que le potentiel membranaire de repos du neurone est déterminé principalement par la circulation de K⁺.

Les pompes créent des gradients de concentration

Les différences de concentration en ions entre l’intérieur et l’extérieur des neurones sont principalement dues à l’activité de la pompe sodium-potassium (Na⁺/K⁺) — une protéine transmembranaire qui pompe en continu trois ions Na⁺ hors de la cellule pour chaque deux ions K⁺ qu’elle pompe dedans. Cela permet d’établir des gradients de concentration, avec une concentration plus élevée d’ions Na⁺ à l’extérieur des neurones et une concentration plus élevée d’ions K⁺ à l’intérieur.

Étant donné que la membrane est principalement perméable à K⁺ au repos, en raison des canaux K⁺ ouverts, K⁺ peut se diffuser en descendant son gradient de concentration vers la région de concentration inférieure, hors de la cellule. Ces charges positives qui quittent la cellule, combinées avec le fait qu’il y a beaucoup de protéines chargées négativement à l’intérieur de la cellule, font que l’intérieur est relativement plus négatif.

Finalement, la diffusion vers l’extérieur de K⁺ est équilibrée par la répulsion électrostatique des charges positives qui s’accumulent à l’extérieur de la cellule, et l’équilibre électrochimique est atteint. L’effet net est le potentiel de repos négatif observé. Le potentiel de repos est très important dans le système nerveux parce que les changements dans le potentiel membranaire, tels que le potentiel d’action, sont la base de la signalisation neuronale.

Méfiez-vous du poisson-globe

On ne trouve pas souvent les poisson-globes sur les menus de fruits de mer en dehors du Japon, en partie parce qu’ils contiennent une neurotoxine puissante. La tétrodotoxine (TTX) est un bloqueur des canaux sodiques tensiodépendants très sélectif qui est mortel à des doses minimes. La dose létale médiane (LD50) pour les souris est de 334 μg/kg, comparativement à 8,5 mg/kg pour le cyanure de potassium. Elle a également servi d’outil essentiel à la recherche en neurosciences. La toxine bloque le flux de Na⁺ dans la cellule lorsque le canal s’ouvre. Elle perturbe donc les potentiels d’action, mais pas le potentiel de la membrane au repos, et peut être utilisée pour réduire au silence l’activité neuronale. Son mécanisme d’action a été démontré par Toshio Narahashi et John W. Moore à l’Université Duke, travaillant sur l’axone de homard géant en 1964.