JoVE Journal > Neuroscience
Summary
Abstract
Introduction
Protocol
Risultati
Discussion
Divulgazioni
Acknowledgements
Materials
Riferimenti
Traduzione automatica
Please note that all translations are automatically generated. Click here for the English version.
Neuroscienze

A المقايسة المستندة إلى لوحة لقياس إطلاق مونوامين الذاتية في شرائح الدماغ الحادة

Published: August 11, 2021
doi:
10.3791/62127
, , ,
1Department of Medicine, School of Medicine,Universidad de Atacama, 2Department of Molecular, Cellular, and Biomedical Sciences,City University of New York School of Medicine at City College, 3Department of Pharmacology and Therapeutics,University of Florida College of Medicine

Summary

هذه الطريقة يقدم تقنية بسيطة للكشف عن إطلاق مونوامين الذاتية باستخدام شرائح الدماغ الحادة. يستخدم الإعداد لوحة من 48 بئرا تحتوي على حامل نسيج لإطلاق مونوامين. يتم تحليل مونوامين الصادرة من قبل HPLC إلى جانب الكشف عن الكهروكيميائية. بالإضافة إلى ذلك، توفر هذه التقنية طريقة فحص لاكتشاف المخدرات.

Abstract

ترتبط الناقلات العصبية مونوامين مع العديد من الأمراض العصبية والنفسية. وقد أظهرت النماذج الحيوانية من هذه الظروف التعديلات في إطلاق الناقل العصبي مونوامين وديناميات امتصاص. هناك حاجة إلى طرق معقدة تقنيا مثل الفيزيولوجيا الكهربية ، المسح السريع Cyclic Voltammetry (FSCV) ، والتصوير ، في التحليل الدقيق في الجسم الحي ، optogenetics ، أو استخدام النشاط الإشعاعي لدراسة وظيفة مونوامين. الطريقة المعروضة هنا هي نهج محسن من خطوتين للكشف عن إطلاق مونوامين في شرائح الدماغ الحادة باستخدام لوحة من 48 بئرا تحتوي على حاملات الأنسجة لفحص إطلاق مونوامين ، والكروماتوغرافيا السائلة عالية الأداء إلى جانب الكشف الكهروكيميائية (HPLC-ECD) لقياس إطلاق مونوامين. باختصار، تم الحصول على أقسام دماغ الفئران التي تحتوي على مناطق ذات أهمية، بما في ذلك قشرة الجبهي، قرن آمون، والمرحلة الظهرية باستخدام تقطيع الأنسجة أو الهزاز. تم تشريح هذه المناطق ذات الاهتمام من الدماغ كله واحتضانها في عازل فسيولوجي أكسجين. تم فحص الجدوى طوال الدورة الزمنية التجريبية ، من قبل 3-(4،5-dimethylthiazol-2-yl)-2،5-ديبينيلتيترازوليوم بروميد (MTT) المقايسة. تم احتضان مناطق الدماغ تشريح حاد في ظروف المخدرات المختلفة التي من المعروف أن تحفز إطلاق مونوامين من خلال الناقل (الأمفيتامين) أو من خلال تفعيل إطلاق المركبات الخارجية (KCl). بعد الحضانة ، تم جمع المنتجات الصادرة في الناتات وتحليلها من خلال نظام HPLC-ECD. هنا ، يتم الكشف عن إطلاق أحادي الأمين القاعدي من قبل HPLC من شرائح الدماغ الحادة. تدعم هذه البيانات النتائج السابقة في الجسم الحي وفي المختبر التي تظهر أن AMPH و KCl يحفزان إطلاق أحادي الأمين. وهذه الطريقة مفيدة بشكل خاص لدراسة الآليات المرتبطة بإطلاق سراح أحادي الأمين يعتمد على الناقل، وتوفر فرصة لفحص المركبات التي تؤثر على إطلاق مونوامين بطريقة سريعة ومنخفضة التكلفة.

Introduction

ويرتبط عدد كبير من الأمراض العصبية والنفسية مع dysregulation أو الصيانة غير كافية من الناقل العصبي مونوامين (الدوبامين [DA], السيروتونين [5-HT], النورادرينالين [NE]) homeostasis1,2,3. وتشمل هذه الشروط، على سبيل المثال لا الحصر، الاكتئاب1،2، الفصام2، القلق2، الإدمان4، انقطاع الطمث5،6،7، pain8، ومرض باركنسون3. على سبيل المثال، أظهرت العديد من نماذج الفئران من انقطاع الطمث أن خلل التنظيم أو الحد من مونوامين داخل قرن آمون، قشرة الجبهي، والمزمع قد تكون مرتبطة مع كل من الاكتئاب والتدهور المعرفي، والذي ينظر إليه في النساء اللواتي يعانين من انقطاع الطمث. وقد تم فحص خلل تنظيم مونوامين في هذه النماذج على نطاق واسع باستخدام HPLC-ECD, على الرغم من أن الدراسات لم تميز بين محتوى الناقل العصبي المقاس مقابل الافراج عن الناقل العصبي 5,6,7. يتم إطلاق مونوامينات كلاسيكيا في الفضاء خارج الخلية من خلال Ca2 + تعتمد على الافراج عن المركبات9، ويتم إعادة تدويرها مرة أخرى من خلال نظام إعادة امتصاص غشاء البلازما الخاصة بهم (ناقل الدوبامين، DAT؛ الناقل السيروتونين، SERT؛ ناقل النورادرينالين، NET)10،11. وعلى العكس من ذلك، تشير البيانات إلى أن هؤلاء الناقلين قادرون على إطلاق أو إطلاق مونوامينات الإيفلاكس، حيث أن المخدرات التي تتعاطى مثل الأمفيتامين (AMPH) و 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) معروفة بإطلاق DA و 5-HT، على التوالي من خلال أنظمة النقل الخاصة بهم12,13,14,15,16,17 . وبالتالي ، فإن الفهم الآلي السليم لديناميكيات إطلاق أحادي الأمين أمر بالغ الأهمية لتطوير علاجات دوائية محددة ومستهدفة.

وقد استخدمت مجموعة واسعة من التقنيات لدراسة إطلاق أحادي الأمين مثل المسح السريع Cyclic Voltammetry (FSCV)18، في التحليل الدقيق في الجسم الحي13، والتصوير19، والتنبيب المسبق مع مونوامينات 20 ذات السمية الإشعاعية، وعلم البصريات، ومؤخرا، أجهزة الاستشعار الفلورية المشفرة وراثيا وقياس الفوتومتر21،22 . FSCV وفي الغسيل المجهري في الجسم الحي هي التقنيات الأولية المستخدمة لدراسة إطلاق مونوامين. يستخدم FSCV لدراسة إطلاق الإكسيتوتيك المحفز ، في المقام الأول ، DA في شرائح الدماغ الحادة وفي vivo23. لأن FSCV يستخدم الأقطاب الكهربائية لتحفيز أو استحضار الإفراج, المصدر الرئيسي لإطلاق الناقل العصبي هو Ca2 +تعتمد على الافراج عن المركبات18,24,25,26,27,28,29,30,31 . في التحليل الدقيق في الجسم الحي إلى جانب تدابير HPLC التغيرات في مستويات الناقل العصبي خارج الخلية باستخدام مسبار وضعت في منطقة الدماغ من الفائدة13,32. على غرار FSCV ، هناك قيد كبير على غسيل الكلى الدقيق في الجسم الحي هو صعوبة تحديد مصدر إطلاق الناقل العصبي: إطلاق المركبات المعتمدة Ca2 + أو الناقل التابع. والجدير بالذكر أن كلا الأسلوبين يسمحان بالقياس المباشر لإطلاق أحادي الأمين. من خلال التقدم الأخير في علم الوراثة البصرية ، تظهر الأبحاث الكشف عن إصدار 5-HT و DA في فترة زمنية قصيرة مع خصوصية رائعة من نوع الخلية21،22. ومع ذلك، تتطلب هذه الاستراتيجيات تقنيات ومعدات معقدة ومكلفة، وتقيس بشكل غير مباشر إطلاق مونوامين، وتحديدا من خلال ربط أحادي الأمين بالمستقبلات. وعلاوة على ذلك، تستخدم مونوامينات ذات علامات إشعاعية أيضا لدراسة ديناميات مونوامين. قد يتم تحميلها مسبقا مونوامينات ذات العلامات المشعة في مختلف النظم النموذجية مثل خلايا heterologous الإفراط في التعبير عن كل ناقل مونوامين20,33,34,35,36,37,38,39,40, الخلايا العصبية الأولية20, synaptosomes3,39,41, 42، وشرائح الدماغ الحادة43,44. ومع ذلك ، فإن النشاط الإشعاعي يشكل ضررا محتملا للمجرب ، وقد لا يقوم التحليل المسمى بالتريتيوم بتلخيص ديناميكيات مونوامين الذاتية 4545.46 بأمانة. وقد سمحت أنظمة التخسين الفائقة جنبا إلى جنب مع أساليب الكشف خارج الخط مثل HPLC-ECD للكشف عن مونوامينات من مصادر أنسجة متعددة. هنا، يوفر هذا البروتوكول كطريقة محسنة ومنخفضة التكلفة وبسيطة ودقيقة باستخدام شرائح الدماغ الحادة لقياس مباشرة القاعدية الذاتية وتحفيز إطلاق مونوامين.

شرائح الدماغ الحادة تسمح لاختبار الفرضيات الميكانيكية، في المقام الأول لأنها تحافظ على البيئة الدقيقة التشريحية في الجسم الحي، والحفاظ على نقاط الاشتباك العصبي سليمة47،48،49،50،51،52. في عدد قليل من الدراسات، تم استخدام شرائح الدماغ الحادة أو أنسجة الدماغ المفرومة بالتزامن مع تقنية التغميس الفائق باستخدام KCl لتحفيز إطلاق Ca2+ بوساطة53,54,55,56. وكانت أنظمة التخسين الفائق حاسمة لتعزيز فهم الميدان لآليات إطلاق الناقل العصبي، بما في ذلك مونوامينات. ومع ذلك ، فإن هذه الأنظمة مكلفة نسبيا ، ويتراوح عدد الغرف المتاحة لتحليل الأنسجة من 4 إلى 12. وبالمقارنة، فإن الطريقة المعروضة هنا غير مكلفة، وتسمح بقياس 48 عينة من الأنسجة، ويمكن صقلها لاستخدام ما يصل إلى 96 عينة من الأنسجة. يحتوي كل بئر داخل اللوحة ذات ال 48 بئرا على حاملات أنسجة تستخدم مرشحات لفصل المنتج الصادر عن الأنسجة ، ثم يتم جمع مونوامينات تم إطلاقها وتحليلها من قبل HPLC-ECD. الأهم من ذلك، تسمح هذه الطريقة للقياس المتزامن لإطلاق سراح 5-HT، DA، وNE من مناطق الدماغ المختلفة مثل قشرة الجبهي، والحصين، والمزمع الظهري بعد العلاج مع العوامل الدوائية التي تعدل إطلاق مونوامين. وهكذا، يمكن للمجرب الإجابة على أسئلة متعددة باستخدام نظام متعدد الآبار غير مكلفة أن يزيد من عدد العينات التي تم اختبارها، وبالتالي تقليل عدد الحيوانات المستخدمة.

Protocol

وقد أجريت جميع التجارب، بما في ذلك مناولة الحيوانات وجمع الأنسجة، وفقا لجامعة فلوريدا ولجنة رعاية الحيوانات واستخدامها المؤسسية التابعة لكلية مدينة نيويورك، وذلك في أعقاب البروتوكول المعتمد 201508873 (UF) و 1071 (CCNY). للكواشف و المخزن المؤقت الرجاء الرجوع إلى الملف التكميلي. <p class="jove_t…

Representative Results

تصف هذه التقنية استخدام شرائح الدماغ لقياس إطلاق مونوامينات داخلية باستخدام HPLC مع الكشف الكهروكيميائية القائمة في لوحة 48 جيدا مع حامل الأنسجة الداخلية. يتم تصوير الإعداد التجريبي في الشكل 1 والشكل 2. في البداية ، لضمان بقاء الأنسجة بحلول ?…

Discussion

وقد أجريت قياسات إطلاق مونوامين لسنوات في عدد من النظم مثل خلايا heterologous, الثقافات العصبية, التنابتوسومات الدماغ, شرائح الدماغ الحادة في الجسم الحي السابق, والحيوانات كلها13,20,41,42,58,64,65,66,67,68<sup class=…

Divulgazioni

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

وقد تم دعم هذا العمل من خلال منح صندوق بدء Fondecyt N 11191049 إلى J.A.P. ومنحة المعاهد القومية للصحة DA038598 إلى G.E.T.

Materials

48 Well plate NA NA Assay
Acetonitrile Fischer Scientific A998-1 Mobile Phase
Calcium Chloride Ahydrous Sigma Aldrich C1016 Modified Artifical Cerebrospinal Fluid OR Efflux Buffer
Clarity Software Anetc
Citric Acid Sigma Aldrich Mobile Phase
D-(+)-Glucose Sigma 1002608421 Dissection Buffer
DMF Sigma Aldrich D4551 MTT Assay
EDTA-Na2 Sigma Aldrich Mobile Phase
GraphPad Software Graphpad Software, Inc Statistical Analysis
Glycerol Sigma Aldrich G5516 Lysis buffer
HEPES Sigma Aldrich H3375 Lysis buffer
HPLC, Decade Amperometric Anetc HPLC, LC-EC system
HPLC Amuza HPLC HTEC-510.
L-Asrobic Acid Sigma Aldrich A5960 Dissection Buffer
Magnesium Sulfate Sigma 7487-88-9 KH Buffer
Microcentrifuge Filter Units UltraFree Millipore C7554 Assay – 6 to fit in 48 well plate
MTT Thermo Fisher M6494 MTT Assay
Nanosep VWR 29300-606 Assay; protein assay
Octanesulfonic acid Sigma Aldrich V800010 Mobile Phase
Pargyline Clorohydrate Sigma Aldrich P8013 Modified Artifical Cerebrospinal Fluid OR Efflux Buffer
Phosphoric Acid Sigma Aldrich Mobile Phase
Potassium Chloride Sigma 12636 KH Buffer
Potassium Phosphate Monobasic Sigma 1001655559 KH Buffer
Precisonary VF-21-0Z Precissonary Compresstome
Protease Inhibitor Cocktail Sigma Aldrich P2714 Lysis buffer.
Sodium Bicarbonate Sigma S5761 Dissection Buffer
Sodium Bicarbonate Sigma Aldrich S5761 Dissection Buffer
Sodium Chloride Sigma S3014 KH Buffer
Sodium Dodecyl Sulfate Sigma Aldrich L3771 Lysis buffer
Triton X-100 Sigma Aldrich T8787 MTT Assay / Lysis buffer
DOWNLOAD MATERIALS LIST

Riferimenti

  1. Jesulola, E., Micalos, P., Baguley, I. J. Understanding the pathophysiology of depression: From monoamines to the neurogenesis hypothesis model – are we there yet. Behavioural Brain Research. 341, 79-90 (2018).
  2. Krystal, J. H., D’Souza, D. C., Sanacora, G., Goddard, A. W., Charney, D. S. Current perspectives on the pathophysiology of schizophrenia, depression, and anxiety disorders. Medical Clinics of North America. 85 (3), 559-577 (2001).
  3. Barone, P. Neurotransmission in Parkinson’s disease: beyond dopamine. European Journal of Neurology. 17 (3), 364-376 (2010).
  4. Howell, L. L., Kimmel, H. L. Monoamine transporters and psychostimulant addiction. Biochemical Pharmacology. 75 (1), 196-217 (2008).
  5. Kirshner, Z. Z., et al. Impact of estrogen receptor agonists and model of menopause on enzymes involved in brain metabolism, acetyl-CoA production and cholinergic function. Life Sciences. 256, 117975 (2020).
  6. Long, T., et al. Comparison of transitional vs surgical menopause on monoamine and amino acid levels in the rat brain. Molecular and Cellular Endocrinology. 476, 139-147 (2018).
  7. Long, T., et al. Estradiol and selective estrogen receptor agonists differentially affect brain monoamines and amino acids levels in transitional and surgical menopausal rat models. Molecular and Cellular Endocrinology. 496, 110533 (2019).
  8. Burke, N. N., et al. Enhanced nociceptive responding in two rat models of depression is associated with alterations in monoamine levels in discrete brain regions. Neuroscienze. 171 (4), 1300-1313 (2010).
  9. Lane, J. D., Aprison, M. H. Calciumm-dependent release of endogenous serotonin, dopamine and norepinephrine from nerve endings. Life Sciences. 20 (4), 665-671 (1977).
  10. Ramamoorthy, S., Shippenberg, T. S., Jayanthi, L. D. Regulation of monoamine transporters: Role of transporter phosphorylation. Pharmacology and Therapeutics. 129 (2), 220-238 (2011).
  11. Torres, G. E., Gainetdinov, R. R., Caron, M. G. Plasma membrane monoamine transporters: structure, regulation and function. Nature Reviews. Neuroscience. 4 (1), 13-25 (2003).
  12. Hilber, B., et al. Serotonin-transporter mediated efflux: A pharmacological analysis of amphetamines and non-amphetamines. Neuropharmacology. 49 (6), 811-819 (2005).
  13. Mauna, J. C., et al. G protein βγ subunits play a critical role in the actions of amphetamine. Translational Psychiatry. 9 (1), 81 (2019).
  14. Sitte, H. H., Freissmuth, M. Amphetamines, new psychoactive drugs and the monoamine transporter cycle. Trends in Pharmacological Sciences. 36 (1), 41-50 (2015).
  15. Johnson, L. A., Guptaroy, B., Lund, D., Shamban, S., Gnegy, M. E. Regulation of amphetamine-stimulated dopamine efflux by protein kinase C β. Journal of Biological Chemistry. 280 (12), 10914-10919 (2005).
  16. Kahlig, K. M., et al. Amphetamine induces dopamine efflux through a dopamine transporter channel. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (9), 3495-3500 (2005).
  17. Kantor, L., Hewlett, G. H. K., Gnegy, M. E. Enhanced amphetamine- and K+ -mediated dopamine release in rat striatum after repeated amphetamine: differential requirements for Ca 2+ – and calmodulin-dependent phosphorylation and synaptic vesicles. The Journal of Neuroscience. 19 (10), 3801-3808 (2018).
  18. Brodnik, Z. D., et al. Susceptibility to traumatic stress sensitizes the dopaminergic response to cocaine and increases motivation for cocaine. Neuropharmacology. 125, 295-307 (2017).
  19. Henke, A., et al. Toward serotonin fluorescent false neurotransmitters: development of fluorescent dual serotonin and vesicular monoamine transporter substrates for visualizing serotonin neurons. ACS Chemical Neuroscience. 9 (5), 925-934 (2018).
  20. Garcia-Olivares, J., et al. Gβγ subunit activation promotes dopamine efflux through the dopamine transporter. Molecular Psychiatry. 22 (12), 1673-1679 (2017).
  21. Xiao, N., Privman, E., Venton, B. J. Optogenetic control of serotonin and dopamine release in Drosophila larvae. ACS Chemical Neuroscience. 5 (8), 666-673 (2014).
  22. Bass, C. E., et al. Optogenetic control of striatal dopamine release in rats. Journal of Neurochemistry. 114 (5), 1344-1352 (2010).
  23. Stamford, J. A. Fast cyclic voltammetry: measuring transmitter release in “real time”. Journal of Neuroscience Methods. 34 (1-3), 67-72 (1990).
  24. Brodnik, Z. D., Ferris, M. J., Jones, S. R., España, R. A. Reinforcing doses of intravenous cocaine produce only modest dopamine uptake inhibition. ACS Chemical Neuroscience. 8 (2), 281-289 (2017).
  25. Brodnik, Z. D., España, R. A. Dopamine uptake dynamics are preserved under isoflurane anesthesia. Neuroscience Letters. 606, 129-134 (2015).
  26. Ferris, M. J., Calipari, E. S., Yorgason, J. T., Jones, S. R. Examining the complex regulation and drug-induced plasticity of dopamine release and uptake using voltammetry in brain slices. ACS Chemical Neuroscience. 4 (5), 693-703 (2013).
  27. Siciliano, C. A., Calipari, E. S., Ferris, M. J., Jones, S. R. Biphasic mechanisms of amphetamine action at the dopamine terminal. The Journal of Neuroscience The Official Journal of the Society for Neuroscience. 34 (16), 5575-5582 (2014).
  28. Rice, M. E., et al. Direct monitoring of dopamine and 5-HT release in substantia nigra and ventral tegmental area in vitro. Experimental Brain Research. 100 (3), 395-406 (1994).
  29. Bunin, M. A., Prioleau, C., Mailman, R. B., Wightman, R. M. Release and uptake rates of 5-hydroxytryptamine in the dorsal raphe and substantia nigra reticulata of the rat brain. Journal of Neurochemistry. 70 (3), 1077-1087 (1998).
  30. Park, J., Takmakov, P., Wightman, R. M. In vivo comparison of norepinephrine and dopamine release in rat brain by simultaneous measurements with fast-scan cyclic voltammetry. Journal of Neurochemistry. 119 (5), 932-944 (2011).
  31. Park, J., Bhimani, R. V., Bass, C. E. In vivo electrochemical measurements of norepinephrine in the brain: current status and remaining challenges. Journal of the Electrochemical Society. 165 (12), 3051-3056 (2018).
  32. Butcher, S. P., Fairbrother, I. S., Kelly, J. S., Arbuthnott, G. W. Amphetamine-induced dopamine release in the rat striatum: an in vivo microdialysis study. Journal of Neurochemistry. 50 (2), 346-355 (1988).
  33. Garcia-Olivares, J., et al. Inhibition of dopamine transporter activity by G protein βγ subunits. PLoS One. 8 (3), 1-9 (2013).
  34. Carneiro, A. M. D., Blakely, R. D. Serotonin-, protein kinase C-, and Hic-5-associated redistribution of the platelet serotonin transporter. Journal of Biological Chemistry. 281 (34), 24769-24780 (2006).
  35. Rajamanickam, J., et al. Akt-mediated regulation of antidepressant-sensitive serotonin transporter function, cell-surface expression and phosphorylation. The Biochemical Journal. 468 (1), 177-190 (2015).
  36. Egaña, L. A., et al. Physical and functional interaction between the dopamine transporter and the synaptic vesicle protein synaptogyrin-3. The Journal of Neuroscience The Official Journal of the Society for Neuroscience. 29 (14), 4592-4604 (2009).
  37. Guptaroy, B., Fraser, R., Desai, A., Zhang, M., Gnegy, M. E. Site-directed mutations near transmembrane domain 1 alter conformation and function of norepinephrine and dopamine transporters. Molecular Pharmacology. 79 (3), 520-532 (2011).
  38. Ordway, G. A., et al. Norepinephrine transporter function and desipramine: Residual drug effects versus short-term regulation. Journal of Neuroscience Methods. 143 (2), 217-225 (2005).
  39. Steinkellner, T., et al. Amphetamine action at the cocaine- and antidepressant-sensitive serotonin transporter is modulated by CaMKII. Journal of Neuroscience. 35 (21), 8258-8271 (2015).
  40. Guptaroy, B., et al. A juxtamembrane mutation in the N terminus of the dopamine transporter induces preference for an inward-facing conformation. Molecular Pharmacology. 75 (3), 514-524 (2009).
  41. Carpenter, C., et al. Direct and systemic administration of a CNS-permeant tamoxifen analog reduces amphetamine-induced dopamine release and reinforcing effects. Neuropsychopharmacology. 42 (10), 1940-1949 (2017).
  42. Aquino-Miranda, G., Escamilla-Sánchez, J., González-Pantoja, R., Bueno-Nava, A., Arias-Montaño, J. -. A. Histamine H3 receptor activation inhibits dopamine synthesis but not release or uptake in rat nucleus accumbens. Neuropharmacology. 106, 91-101 (2016).
  43. Reddy, I. A., et al. Glucagon-like peptide 1 receptor activation regulates cocaine actions and dopamine homeostasis in the lateral septum by decreasing arachidonic acid levels. Translational Psychiatry. 6 (5), 809 (2016).
  44. Koutzoumis, D. N., et al. Alterations of the gut microbiota with antibiotics protects dopamine neuron loss and improve motor deficits in a pharmacological rodent model of Parkinson’s disease. Experimental Neurology. 325, 113159 (2020).
  45. Herdon, H., Strupish, J., Nahorski, S. R. Differences between the release of radiolabelled and endogenous dopamine from superfused rat brain slices: Effects of depolarizing stimuli, amphetamine and synthesis inhibition. Brain Research. 348 (2), 309-320 (1985).
  46. Thongsaard, W., Kendall, D. A., Bennett, G. W., Marsden, C. A. A simple method for measuring dopamine release from rat brain slices. Journal of Pharmacological and Toxicological Methods. 37 (3), 143-148 (1997).
  47. Dorris, D. M., Hauser, C. A., Minnehan, C. E., Meitzen, J. An aerator for brain slice experiments in individual cell culture plate wells. Journal of Neuroscience Methods. 238, 1-10 (2014).
  48. Humpel, C. Organotypic brain slice cultures: a review. Neuroscienze. 305, 86-98 (2015).
  49. Papouin, T., Haydon, P. Obtaining acute brain slices. BIO-PROTOCOL. 8 (2), 477-491 (2018).
  50. Collingridge, G. L. The brain slice preparation: a tribute to the pioneer Henry McIlwain. Journal of Neuroscience Methods. 59 (1), 5-9 (1995).
  51. Yamamoto, C., McIlwain, H. Electrical activities in thin sections from the mammalian brain maintained in chemically-defined media in vitro. Journal of Neurochemistry. 13 (12), 1333-1343 (1966).
  52. Buskila, Y., et al. Extending the viability of acute brain slices. Scientific Reports. 4, 4-10 (2014).
  53. Kako, H., Fukumoto, S., Kobayashi, Y., Yokogoshi, H. Effects of direct exposure of green odour components on dopamine release from rat brain striatal slices and PC12 cells. Brain Research Bulletin. 75 (5), 706-712 (2008).
  54. McBride, W. J., Murphy, J. M., Lumeng, L., Li, T. -. K. Effects of ethanol on monoamine and amino acid release from cerebral cortical slices of the alcohol-preferring P line of rats. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 10 (2), 205-208 (1986).
  55. Chen, J. C., Turiak, G., Galler, J., Volicer, L. Effect of prenatal malnutrition on release of monoamines from hippocampal slices. Life Sciences. 57 (16), 1467-1475 (1995).
  56. Becker, J. B., Castañeda, E., Robinson, T. E., Beer, M. E. A simple in vitro technique to measure the release of endogenous dopamine and dihydroxyphenylacetic acid from striatal tissue using high performance liquid chromatography with electrochemical detection. Journal of Neuroscience Methods. 11 (1), 19-28 (1984).
  57. Paxinos, G., Watson, C. . The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. , (2007).
  58. Dailey, J. W., Reith, M. E. A., Steidley, K. R., Milbrandt, J. C., Jobe, P. C. Carbamazepine-induced release of serotonin from rat hippocampus in vitro. Epilepsia. 39 (10), 1054-1063 (1998).
  59. Buskila, Y., et al. Extending the viability of acute brain slices. Scientific Reports. 4, 5309 (2014).
  60. Mewes, A., Franke, H., Singer, D. Organotypic brain slice cultures of adult transgenic P301S mice-A model for tauopathy studies. PLoS One. 7 (9), (2012).
  61. Rönicke, R., et al. AB mediated diminution of MTT reduction – An artefact of single cell culture. PLoS One. 3 (9), (2008).
  62. Ihalainen, J. A., Riekkinen, P., Feenstra, M. G. P. Comparison of dopamine and noradrenaline release in mouse prefrontal cortex, striatum and hippocampus using microdialysis. Neuroscience Letters. 277 (2), 71-74 (1999).
  63. Richards, D. A., Obrenovitch, T. P., Symon, L., Curzon, G. Extracellular dopamine and serotonin in the rat striatum during transient ischaemia of different severities: a microdialysis study. Journal of Neurochemistry. 60 (1), 128-136 (1993).
  64. Fog, J. U., et al. Calmodulin kinase II interacts with the dopamine transporter C terminus to regulate amphetamine-induced reverse transport. Neuron. 51 (4), 417-429 (2006).
  65. Balázsa, T., Bíró, J., Gullai, N., Ledent, C., Sperlágh, B. CB1-cannabinoid receptors are involved in the modulation of non-synaptic [3H]serotonin release from the rat hippocampus. Neurochemistry International. 52 (1), 95-102 (2008).
  66. Schechter, L. E. The potassium channel blockers 4-aminopyridine and tetraethylammonium increase the spontaneous basal release of [3H]5-hydroxytryptamine in rat hippocampal slices. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 282 (1), 262-270 (1997).
  67. Boudanova, E., Navaroli, D. M., Stevens, Z., Melikian, H. E. Dopamine transporter endocytic determinants: carboxy terminal residues critical for basal and PKC-stimulated internalization. Molecular and Cellular Neuroscience. 39 (2), 211-217 (2008).
  68. Bowyer, J. F., et al. Interactions of MK-801 with glutamate-, glutamine- and methamphetamine-evoked release of [3H]dopamine from striatal slices. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 257 (1), 262-270 (1991).
  69. Perszyk, R. E., et al. GluN2D-containing N-methyl-D-aspartate receptors mediate synaptic transmission in hippocampal interneurons and regulate interneuron activity. Molecular Pharmacology. 90 (6), 689-702 (2016).
  70. Jones, S. R., et al. Profound neuronal plasticity in response to inactivation of the dopamine transporter. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 95 (7), 4029-4034 (1998).
  71. Jedema, H. P., Narendran, R., Bradberry, C. W. Amphetamine-induced release of dopamine in primate prefrontal cortex and striatum: striking differences in magnitude and timecourse. Journal of Neurochemistry. 130, 490-497 (2014).
  72. Buchmayer, F., et al. Amphetamine actions at the serotonin transporter rely on the availability of phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate. Proceedings of the National Academy of Sciences. 110 (28), 11642-11647 (2013).

Tags

Keywords: Endogenous Monoamine ReleaseBrain SlicesPlate-based AssayDorsal StriatumHippocampusEfflux BufferPharmacological ConditionsVesicular ReleaseTransporter-mediated Release
check_url/it/62127?article_type=t

Play Video
PDF
DOI
DOWNLOAD MATERIALS LIST
Citazione di questo articolo
Pino, J. A., Awadallah, N., Norris, A. M., Torres, G. E. A Plate-Based Assay for the Measurement of Endogenous Monoamine Release in Acute Brain Slices. J. Vis. Exp. (174), e62127, doi:10.3791/62127 (2021).
Scarica citazione
Ristampe e autorizzazioni

View Video

✖

To prove you're not a robot, please enter the text in the image below

CAPTCHA Image
Play CAPTCHA Audio
Refresh Image