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6.13:

Canaux ioniques

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Ion Channels

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– [Formateur] Il existe deux groupes majeursde récepteurs couplés à des canaux ioniques,ceux à ligand et les tensiodépendants. Chaque groupe se caractérise par le stimulusouvrant ses pores sélectifspour permettre le passage d’ions spécifiques. Le premier groupe, le canal ionique à ligand,s’ouvre lorsqu’une molécule émettant un stimulus,ligand extra- ou intracellulaire,comme un neurotransmetteur ou un ion, se lieà la protéine intégrale en la faisant changer de forme. Quand le canal est ouvert,les ions se diffusent à travers la membraneen provoquant une réponse cellulaire. En revanche, pour un canal ionique tensiodépendant,des régions particulières, les capteurs de tension,réagissent à la polarité membranaire,la différence de potentielentre l’intérieur et l’extérieur de la cellule,en modifiant la forme du récepteur, ouvrant le canalet permettant aux ions d’entrer ou de sortirpour égaliser les potentiels.

6.13:

Canaux ioniques

Les canaux ioniques maintiennent le potentiel de la membrane d’une cellule. Pour la plupart des cellules, en particulier celles excitables, l’intérieur a une charge plus négative que l’extérieur de la cellule en raison du nombre d’ions négatifs supérieur au nombre d’ions positifs. Pour les cellules excitables comme les neurones envoyées, les cellules musculaires qui se contractent ou les cellules sensorielles du toucher, le potentiel de la membrane doit être en mesure de changer rapidement en passant d’un potentiel de membrane négatif à un potentiel plus positif. Pour ce faire, les cellules s’appuient sur deux types de canaux ioniques : les canaux ligand-dépendants et les canaux tensiodépendants.

Les canaux ioniques ligand-dépendants, qui s’appellent aussi des récepteurs ionotropes, sont des protéines transmembranaires qui forment un canal mais qui ont également un site de liaison. Lorsqu’un ligand se lie à la surface, le canal ionique s’ouvre. Les récepteurs ionotropes courants incluent les récepteurs NMDA, kaïnate et les récepteurs AMPA du glutamate ainsi que les récepteurs nicotiniques d’acétylcholine. Alors que la majorité des récepteurs ionotropes sont activés par la liaison extracellulaire de neurotransmetteurs tels que le glutamate ou l’acétylcholine, quelques-uns peuvent être activés intracellulairement par les ions eux-mêmes.

Lorsqu’un ligand, comme le glutamate ou l’acétylcholine, se lie à son récepteur, il permet l’influx des ions sodium (Na+) et calcium (Ca2+) dans les cellules. Les ions positifs, ou cations, suivent leur gradient électrochimique, passant de la surface extracellulaire plus positive à la surface intracellulaire moins positive (plus négative). Cela modifie le potentiel de la membrane près du récepteur, qui peut ensuite activer les canaux ioniques tensiodépendants à proximité pour propager le changement du potentiel de la membrane dans toute la cellule.

Un autre canal ionique ligand-dépendant, le récepteur GABAA, permet que l’ion chlorure (Cl) entre dans les cellules. Cela réduit en fait le potentiel de la membrane, limitant les effets de propagation et inhibant la cellule excitable.

Les canaux ioniques tensiodépendants s’ouvrent ou se ferment en réponse aux changements du potentiel de la membrane, par exemple lorsque s’ouvre un canal ionique ligand-dépendant dans le voisinage. Il existe plusieurs types de canaux tensiodépendants qui ont une perméabilité sélective, ce qui signifie que les ions sont filtrés par la taille et la charge. Les canaux calciques tensiodépendants sont importants pour la contraction musculaire et la libération des neurotransmetteurs. Les canaux potassiques agissent pour repolariser la membrane cellulaire après un potentiel d’action. Les canaux de protons tensiodépendants s’ouvrent pendant la dépolarisation pour enlever les protons de la cellule.

Les canaux ioniques peuvent jouer un rôle dans les migraines. Le dure mère est une couverture protectrice du cerveau. Elle est innervée par plusieurs nerfs crâniens. On suppose que la migraine provient de ces nerfs. Les canaux ioniques ligand-dépendants et tensiodépendants dans la dure mère peuvent potentialiser les signaux de douleur en modifiant les potentiels de la membrane.