Summary
동맥류 endograft 제외 후 조직 학적 및 생화학 적 수정은 아직 불분명하다. 우리는 쥐 동맥류에 endograft 이식의 새로운 모델을 설명합니다. 영속적 인 순환 혈액 스트림 인터페이스, 새로운 혈관 생체 적합 물질 평가와와없는 혈전 분석을 통해,이 모델은 더 나은 혈관 동맥류 제외 pathobiology을 이해하는 데 도움이 될 것입니다.
Abstract
혈관 동맥류 배제 동맥류 파열을 방지하기 위해 검증 된 기술입니다. 장기 결과 기술 제한 및 복부 대 동맥류 (AAA) 병태 생리의 새로운 측면을 강조 표시합니다. 치료 전후 AAA의 깊은 조사를 허용하는 저렴하고 재현성에는 복부 대동맥 동맥류 endograft 제외 모델은 없다. 우리는 이에 유도하는 방법을 설명하고 덮인 관상 동맥 stentgraft 쥐의 복부 대동맥 동맥류 제외 할 수 있습니다. 잘 알려진 엘라 유도 AAA 모델은 먼저 쥐 2에 설명 된 쥐, 1990 년 1보고되었다. 엘라스틴 저하는 인간의 AAA와 일치 복부 벽과 내부 내강 혈전의 염증성 침윤과 대동맥의 팽창에 이르게한다. 작은 커버 stentgraft와 혈관 배제 후 혈액 순환과 동맥류의 혈전 사이의 상호 작용을 제외하고, 수행됩니다. 적절한 배제 stentgraft 명백는혈관 조영술에 의해 안락사 전에 확인은 왼쪽 경동맥을 생각했다. 엘라 확산 부분적으로 제어는 각 동물에 대한 동맥류의 모양이 다른 수 있습니다. 그것은 쉽게 stentgraft 도입을위한 동맥류 아래 대동맥의 적절한 길이를 수 동맥류를 만들 어렵고, 적절한 원위부 목에 혈관 내 누출을 방지 할 수 있습니다. 실패의 많은 때때로 스티치 그것을 고통과 문제와 대동맥 파열로 이어질 stentgraft 도입 및 사후 영업 대동맥 혈전증 내피 세포 손상이 발생할 수 있습니다. stentgraft 주입하기 전에 쥐에게 아스피린을주는 것은 큰 출혈없이 실패율을 감소시킨다. 시간을 클램핑 호중구, 내피 세포 및 혈소판을 활성화하고, 생물학적 분석을 방해 할 수 있습니다.
Introduction
혈관 기술은 거의 모든 복부 동맥류의 절반은 현재 EVAR 4에 의해 처리됩니다 1991 3 PARODI에 의해 처음 혈관 동맥류 수리 (EVAR) 이후 진행했다. 수술과는 달리, EVAR는 전신 혈류에서 제외, 혈전을 둡니다. 동맥류는 헤모글로빈 풍부한 멀티 레이어 혈전, 얇은 용지, 그리고 fibrosed과 염증 외막에 의해 특징입니다. 동맥류의 진행에 단백질 분해 5의 중요한 역할은 삼십년 전에 증명되었다 6, 7 : 동맥류 낭 혈전이 얇은 대동맥 벽, 엘라스틴의 용해, 미디어 평활근 세포의 낮은 밀도, 단백질의 높은 수준과 연관되어 염증 외막 반응 8,9. 이러한 변화는 단백질 분해 효소 활동이 혈전보다는 직접 대동맥 벽 내에서 발생하는 것이 좋습니다.
또한, 혈전의 내강 층 응집 적혈구 CE 풍부하다LLS는 헤모글로빈을 방출. 그들은 주로 섬유소 형성, 혈소판 활성화 및 트롬빈 형성을 유도에 참여하고 있습니다. 마지막으로, 혈전은 혈전 용해 및 모집 백혈구, 주로 호중구에 관여하는 T-PA 및 플라스 미노 겐 유지를 유도합니다. 이들은 혈액 스트림 (10)에 비해 혈전 더 12 배 중요하다. 자신의 존재가 매트릭스 metalloproteinase 유형 8 (MMP-1)의 높은 속도와 연결되어, MMP-9과 엘라 : 그들은 파열 9,11를 섬유의 매트릭스의 저하로 이어지는 세분화 된 세린 프로테아제와 프로 산화 에이전트를 해제하고, 궁극적으로 대동맥 벽 -13.
과목 동맥류 개입 파열을 방지하는 것을 목표로하고있다. EVAR는 동맥류 벽에 혈전이 모두 그대로 유지됩니다. 따라서, 대동맥 담보 (요추 동맥, 장간막 동맥 ...)에 의해 동맥류 혈류는 혈관 내 누출 이름 및 혈관 내 치료 14,15의 특정 합병증, 때로는 파열 이브 선도저압 혈관 내 누출 n으로. 또한, 특정 환자에서 동맥류 직경 16는 증가가 없습니다. 혈액 순환과 동맥류 벽 사이의 상호 작용은 언급 내부 내강 혈전 생물학적 활성을 유지합니다. 따라서, V 형 혈관 내 누출이 확인 된 혈관 내 누출없이 동맥류 낭의 확장으로 정의 동맥류의 혈전 내부의 효소 활성에 의해 설명 될 수있다.
도 방사선 영상 (18FDG-PET 검사, 혈소판 활성화 신티, 철 oxyde 대비 MRI17)이나 말초 혈액 샘플링 (MMP-9, 혈소판 유래 미세 입자, 플라스 / 안티 플라스 민 복합체)가 바로 인간의 대동맥 동맥류에 대한 혈관 미치는 영향을 탐구하는 데 사용 생화학 경로를 평가합니다.
우리의 지식, 모든 재생 및 싼 실험 동맥류 제외 동물 모델은 없습니다. 이 하나의 사전 및 사후 동맥류 제외 생물 조직 학적 수정이 탐험 할 수 있습니다.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
방법
프로토콜은 Bichat-Debré 윤리위원회 (N ° 2012-15/698-0074)에 의해 승인되었습니다.
엘라 관류 모델은 1990 년 1 Anidjar에 의해 설명되었다 : 복부 대동맥 동맥류는 8-9주, 250~300g 세, 남성의 Wistar 쥐 엘라 관류에 의해 유도된다. 두 ~ 4 주 후 재 개복술을 시행하고, 3 mm 직경은 관상 동맥 stentgraft이 동맥류를 제외하는 데 사용됩니다 덮여있다. 말초 aortotomy을 통해 삽입 이식은, 확대 시야에서 배포됩니다. 2 주 후, stentgraft의 개통은 희생하기 전에 왼쪽 경동맥에 의한 대동맥 조영술로 확인됩니다. 전체 스텐트 대동맥과 주변 조직은 다음 수확 및 분석을위한 조건입니다.
프로토콜
1. 1 단계 : 복부 대 동맥류 유도 (0 일)
- isoflurane을 가진 동물을 마취하고 perforM은 내부 복막 penthobarbital 주입. penthobarbitol 0.1 ml/100 g을 동물의 무게 saline/100 g 0.1 ㎖에 희석합니다. 마취 절차에 적합합니다.
- 복부를 면도하고, 알코올로 피부를 청소합니다.
- 블레이드 Xypho 음모의 피부 절개를합니다. 다음 복막 복부 근육 층은 내부 장기를 피하고, 가위로 이용하실 수 있습니다. 스프레더를 놓고 동물의 왼쪽에 젖은 압축에 내장을 래핑합니다.
- 찢어 않고 직접 대동맥 위의 뒤쪽 복막을 엽니 다. 목표는 경제 해부 미래의 장 유착을 방지하기위한 것입니다.
- 대동맥의 기원에서 왼쪽 신장 정맥에서 하나의 합자와 장골 분기에 대한 모든 담보를 결찰. 대동맥은 창자 또는 대정맥에 붙어있는 경우, 두 번째 개입시 출혈의 높은 위험이있다, 이것은 종종 쥐에 대한 치명적이다.
- 배 대동맥 주위에 4-0 실크, LEF 아래에 15mm를 통과T 신장 정맥. 그것은 전적으로 대동맥, 약을 해부하는 것이 중요합니다. 왼쪽 신장 정맥 길버트 approximator 클램프의 삽입을 허용하는 장골 분기에 바로 인접 아래에 15mm.
- 그냥 왼쪽 신장 정맥 아래의 근위부 대동맥을 체결 한 후, 및 원심 단지 장골 분기점 위에 외막을 제거하고 말초 클램프에 가능한 인접으로 작은 aortotomy을 수행합니다. 대동맥주의 깊게 식염수 각이 canula 및 declamping 때 혈전 색전을 방지하기 위해 세척 나머지 모든 피를 플러시해야합니다.
- 대동맥 내부에 원활하게 열 테이퍼 폴리에틸렌 관 (PE 10) 소개 및 대동맥 주위의 4-0 실크 (단계 1.6)을 통과하여 튜브를 확보하고 압력 추방을 피하기 위해 묶어.
- 대동맥의 10-13mm 길이 (근위 클램프에서 실크)에 엘라을 주입.
- 엘라 용액의 주입 725 ㎕의 30 분의 속도 속도 상수에 d 개입니다. 그것은 신중 s의 중요urvey 주입 : 주입 동안 대동맥의 정상 직경의 140-150%으로 확대한다.
- 주입의 끝에, 카테터를 제거 식염수 엘라를 세척, 실크를 잘라 10-0 Prolene으로 약 3 바늘 aortotomy를 닫습니다. 클램프를 제거 말초 후 근위부. 치료는 트랜스 대동맥 봉합을하지 않도록주의해야합니다. 약간의 연습과 aortotomy의 작은 길이를 고려하여, 대동맥 혈전증은 매우 드문 경우입니다.
- 지속적인 흡수 봉합사 및 중단 비 흡수성 봉합사로 피부와 복벽을 닫습니다. 고통을 방지하기 위해 피하 Carprofen의 5 ㎎ / ㎏ 용량을 주입. 자신의 케이지에 쥐를 반환하고 표준 쥐 실험 차우와 물 광고 libidum을 제공합니다.
2. 2 단계 : 관상 동맥 PTFE (폴리 테트라 플루오로 에틸렌) 커버 Stentgraft와 복부 대 동맥류 제외 (주 15-30)
- 이전 작업으로, 물 1 L에 아스피린 1,000 밀리그램을 희석. 매일 워싱턴터의 섭취는 하루에 10-12 ml/100 g의 / 체중 추정되었다.
- 앞에서 설명한대로 마취 한 후, 조심스럽게 복부 벽에 부착 잠재적 인 내부 장기를 피하고, 재 개복술을 수행합니다. 동맥류는 적어도 직시 하에서 측정 근위 대동맥 직경에 비해 대동맥의 50 %의 증가에 의해 정의되었다. 우리의 경험을 바탕으로, 성공률은 대동맥 파열로 주로 인해 조기 사망 (게시되지 않은 데이터)를 포함, 90 %이다
- 대동맥 분기에 또한 근위 목의 대동맥 해부. 이 말초 목 카테터를 삽입하는 말초 클램프 사이에 만족스러운 길이를 허용하고, 대동맥 봉합, 동맥류는 좌측 신장 정맥 아래 몇 mm를 발생합니다.
Stentgraft 길이는 동맥류의 크기에 따라 달라집니다. 근위부와 원위부 모두 목은 최소한 2mm에 의해 커버되어야한다. - 근위 목에 두 배 반복 실크 래핑합니다. 동맥류와 b 위의 근위부 대동맥 클램프왼쪽 신장 동맥을 elow 및 원위부 대동맥 분기보다.
- 다만 stentgraft을 도입 할 때 대동맥 벽을 찢어지지 않도록하려면 이전 aortotomy 위의 큰 aortotomy을 수행합니다. 혈전의 무결성을 유지하기 위해 대동맥을 씻어하지 마십시오. 근위 클램프를 향해 stentgraft을 누릅니다. 클램프는 제거하고 이식 진행을 허용하는 실크의 장력을 제어 할 수 있습니다. stentgraft의 근위 가장자리가 인접 목에 도달 할뿐만 아니라,이 근위 클램프 제거 후 대량 출혈을 방지 할 때까지 stentgraft 진행을 할 수 있도록 전달 카테터 주위의 긴장을 적응시킨다. 풍선 전달 카테터의 근위 끝은 신장 동맥, 그러나 신장 동맥 아래에 배치 할 수있다 stentgraft을 커버 할 수 있습니다.
- 8 기압의 압력에서 공기 넣어 주사기를 사용하여 직접 시각적으로 제어 stentgraft를 배포합니다. 실크를 강화하는 동안 풍선을 수축하고 풍선 샤프트를 제거합니다.
- 의 세척식염수 tentgraft. 단지 동맥류의 원위부 아래의 클램프 및 중단 10-0 Prolene으로 봉합과의 긴밀한 대동맥를 놓습니다.
- 상처를 닫고, 피하 Carprofen를 주입하고 동물들이 케이지로 돌아가 보자. 표준 실험실 차우와 물 광고 libidum을 제공합니다.
3. 3 단계 : Stentgraft 명백 제어 (주 30)
stentgraft 삽입 후 15 일, 이식 개통을 제어하는 동맥을 수행
- 마취 후, 팔꿈치 절개 가로 팔꿈치를 수행합니다. 왼쪽 경동맥은 턱밑과 설하 동맥 아래와 sternomastoid 근육 아래에 위치합니다. 2cm 길이 노출을 권장합니다.
- 4-0 실크 원위부 동맥을 결찰. 클램핑 근위 후 retrogradely 18G 카테터를 삽입하고 경동맥 주위를 두 번 통과 묶어 4-0 실크로 고정합니다. 충분한 길이는 수를 삽입하고 카테터 수 확보앞 근위 클램프가 제거됩니다. 그것은 동맥의 2cm 노출 어려운 경우, 튜브, 식염수로 채워진 후 고정은 근위 클램프를 제거하는 동안 근위부 푸시 (push) 할 수 있습니다.
- 직접 투시하에 도관을 통해 대비를 주입한다. 두 stentgraft의 부적절한 배치 결과 및 stentgraft 개통을 확인할 수있는 혈관 내 누출의 유무를 확인하는 stentgraft 혈관 컨트롤을 수행합니다. 담보 혈관의 높은 숫자도 혈전 stentgraft에 적절한 다리 관류 수 있기 때문에이 단계는 중요합니다. 우리는 이중 초음파 검사를 수행하려고하지 않았다 : 우리는 stentgraft 강철 구조 stentgraft 개통 및 혈관 내 누출의 정확한 평가를 방지하는 가정.
- 권고 18에 따른 과다 출혈로 쥐를 희생하고, 동맥류, stentgraft, 혈전과 대동맥 벽 학적 또는 생화학 적 연구에 수확된다.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
동맥류는 후 수지 블록에 고정 될 때까지 생리 식염수 버퍼 인산염으로, 24 시간 동안 파라 포름 알데히드 4 % 용액에 고정되어 있습니다. 우리는 PTFE의 주위에 치유 증식 세포 (그림 2)를 보여주는 HPS (헤 마톡 실린 Phloxin 사프란) (그림 1) 염색을 사용합니다. 중간 엽 세포는 다음 α-액틴 염색 (그림 3)에 의해 특징입니다.
그림 1. 3 mm 직경의 적용 stentgraft에 의해 배제 후 동맥류의 HPS 착색.
그림 2. 그림 1은 치유 과정을 보여주는 확대합니다.
d/50740/50740fig3.jpg "고도 ="그림 3 "구경 : SRC ="/ "는 FO를 : 콘텐츠 너비 ="files/ftp_upload/50740/50740fig3highres.jpg 4.5in "/>
그림 3. 치유 과정의 조직 학적 특성. 중간 엽 세포는 α-액틴 염색 색깔 갈색이다. PTFE는 빨간 선으로 delimitated됩니다 :. X40, B : X20은.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
AAA의 두 가지 모델은 이미 우리의 실험실에서 기술되었다 : 이종 이식 19 엘라 유도 모델 1 엘라 모델은 인간의 대동맥 동맥류에 가장 비슷합니다. 큰 원주 강내 혈전은 다음 혈관 동맥류 수리로 제외됩니다.
혈관 내 누출은 EVAR 14,15의 일반적인 합병증이다. 질문의 많은 미해결 남아 : AAA 파열 동맥류 낭 확대 16 않고 때로는 낮은 혈관 내 누출로 설명하고있다. 혈관 내 누출은 혈액 순환 세포와 동맥류의 혈전 사이의 인터페이스를 유지 EVAR 후 매우 일반적인 합병증이다. 유형 V 혈관 내 누출도 이름 endotension는 스스로 20에 의해 동맥류의 성장을 설명 할뿐만 아니라 수 있습니다. 효소 활성이 합병증의 일부가 될 수 있습니다. 덮여 발견 stentgraft와 동물 실험을 : 혈전과 혈액 순환 사이의 인터페이스를 유지는 pathobiol를 해명 할 필요가있다이러한 합병증의 OGY.
사실, 만 적용 stentgrafts은 우리의 모델에 배포되었다. 연구의 여러 가지 방법을 모색 할 예정이다 :, 비 커버 혈관 이식편을 이식 흐름 divertion 자료를 테스트의 Porphyromonas gingivalis 주사 (21)에 의해 혈전 활동을 풍성하게. 대동맥 동맥류의 혈관 배제의이 모델은 작은 동물의 문헌에서 설명하는 첫 번째입니다. 우리는 22 개조 제외 동맥류의 더 나은 이해를 위해 큰 도움이 될 전망이다. 동맥류 stentgraft 제외는 이미 큰 동물에 게시하지만, 실현하기 어려운 낮은 재현성과, 시간이 많이 소요 4,5 수있다. 쥐 엘라 동맥류 모델은 저렴하고 약간의 연습과 낮은 사망률을 23로 가능합니다.
이 모델의 주요 제한은 혈관 폐색의 높은 주파수이다. possib에 의한 stentgraft, 또는 쉽게 thrombose 대동맥,르 내막의 stentgraft 삽입 및 배포 후 stentgraft 내부의 혈전 동안 부상. 주의 stentgraft을 세척 대동맥을 바느질하기 전에 정말 중요합니다. 예방 경구 아스피린 투여는 크게 크게 당과 수술 후 출혈없이, 혈전증 비율을 감소 프로토콜의 끝에서 5 일 두 번째 작업 전에 시작했다.
유도 혈액 stase을 클램핑 혈소판, 내피 세포 활성제 및 호중구 24를 활성화합니다. 후 30 분 25 호중구와 단핵구는 이미 크롤링 차례로 내피 세포의 손상을 일으키는 원인이 정상적인 내피 세포에 바인딩 활성화됩니다. 경험이 풍부한 연산자, 총 15 ~ 20 분으로 시간 범위를 클램핑. 우리는 혈전에 허혈의 결과를 탐구하지 않았다. 그러나 대동맥 클램프없이 stentgraft을 배포하는 것은 불가능하다. 호중구와 혈소판의 활성화는 조직 변경,하지만 짧은 시간 조개를 유도제한을 핑 (ping) 방지하기 위해 불행하게도 불가능합니다. 그럼에도 불구하고, 우리는 이러한 수정은 생물학적 분석에 제한적 영향을 미치고 생각합니다. 모든 모델과 한계 26, 27에 의하면이 사람은 stentgrafts에 의해 AAA 제외 후 동물 실험을을 열 첫 번째입니다.
최근의 연구는 인간의 28에 혈관 수리 후 상당한 동맥류의 성장 비율을 보여줍니다. 혈전 철회, 가설 검증 및 endograft 재료 평가의 여러 단계의 정확한 분석이 모델에서 수행 할 수 있습니다.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Disclosures
나는 공개 아무것도 없어.
Acknowledgments
저자는 Stentgrafts의 선물 크리스틴 Guesdon (애보트)을 감사드립니다.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Animals | |||
| Wistar rats | aged from 8 to 9 weeks. Weight range from 350 to 400 g | ||
| Instruments | |||
| Isoflurane anesthesic system | 4,5% at the beginning, then 2% | ||
| Penthobarbital | Ceva sante animale, Libourne, France | ||
| Dissection stereomicroscope | |||
| Steriles gloves | |||
| Microsurgical Steriles instruments | Moria, Antony, France | Needle holder, Forceps, Scissors,Gilbert approximator o 3 Micro clamps | |
| N °40 Silk string | |||
| Prolen 9-0 and 10-0 | Ethicon, Johnson Johnson, Auneau, France | ||
| Heat-tapered polyethylene tubing | PE 10 | ||
| Syringe infusion pump | |||
| Porcine pancreatic elastase | Sigma, St. Louis, Mo., USA | 550 μl of salin is mixed with 175 μl of elastase | |
| Indeflator | |||
| 9 to 16 mm length, 3 mm diameter coronary PTFE covered stentgraft | Abbott, Abbott Park, Illinois, USA | ||
| C-Arm –C 9800 | GE Medical Systems, Milwaukee, WI | ||
| Aspegic 1000 mg | Aspirin, Sanofi-Aventis, Paris, France | ||
| Reagent | |||
| Aerane isoflurane 100ML | Baxter | Aerane | |
| Penthobarbital | Centravet | 053pen203 | |
| Silk Suture 4-0 | Fine Science | 18020-40 | |
| Microsurgical steriles instruments | Moria | 9980-9983-9987-204/A-204/D-8148-4877A-4878A | |
| Prolen 9-0 and 10-0 | Ethicon | W2829 – NS2850 | |
| Heat tapered Polyethylene tubing : PE 10 | Bioseb | MRE-010 | |
| Infusion pump | World precision instrument | AL-1000 | |
| Porcine pancreatic elastase | Sigma | E1250-100MG | |
| Indeflator | Longreal | KY025 25 100 | |
| Aspegic 1000mg (Aspirin) | Sanofi-Aventis | 3400931898191 | |
| C-Arm –C 9800 | General electric. | OEC 9800 | |
| Stentgraft : Jostent | Abbott | 210CG1230 210CG1630 |
|
References
- Anidjar, S., et al.
- Azuma, J., Asagami, T., Dalman, R., Tsao, P. S. Creation of murine experimental abdominal aortic aneurysms with elastase. J. Vis. Exp. (29), e1280 (2009).
- Parodi, J. C., Palmaz, J. C., Barone, H. D. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms. Ann. Vasc. Surg. 5, 491-499 (1991).
- The Vascular Society of Great Britain and Ireland. The nationalvascular database report, 2009. Lees, T., Stansby, G. , (2012).
- Sakalihasan, N., Limet, R., Defawe, O. D.
- Busuttil, R. W., Abou-Zamzam, A. M., Machleder, H. I. Collagenase activity of the human aorta. A comparison of patients with and without abdominal aortic aneurysms. Arch. Surg. 115, 1373-1378 (1980).
- Michel, J. B. Contrasting outcomes of atheroma evolution: intimal accumulation versus medial destruction. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 21, 1389-1392 (2001).
- Vorp, D. A., et al. Association of intraluminal thrombus in abdominal aortic aneurysm with local hypoxia and wall weakening. J. Vasc. Surg. 34, 291-299 (2001).
- Kazi, M., et al. Influence of intraluminal thrombus on structural and cellular composition of abdominal aortic aneurysm wall. J. Vasc. Surg. 38, 1283-1292 (2003).
- Kuijper, P. H., et al. Neutrophil adhesion to fibrinogen and fibrin under flow conditions is diminished by activation and L-selectin shedding. Blood. 89, 2131-2138 (1997).
- Touat, Z., et al. Renewal of mural thrombus releases plasma markers and is involved in aortic abdominal aneurysm evolution. Am. J. Pathol. 168, 1022-1030 (2006).
- Fontaine, V., et al. Role of leukocyte elastase in preventing cellular re-colonization of the mural thrombus. Am. J. Pathol. 164, 2077-2087 (2004).
- Sakalihasan, N., Delvenne, P., Nusgens, B. V., Limet, R., Lapiere, C. M. Activated forms of MMP2 and MMP9 in abdominal aortic aneurysms. J. Vasc. Surg. 24, 127-133 (1996).
- Alsac, J. M., et al. The significance of endoleaks in thoracic endovascular aneurysm repair. Ann. Vasc. Surg. 25, 345-351 (2011).
- Buth, J., Harris, P. L., van Marrewijk, C., Fransen, G. The significance and management of different types of endoleaks. Semin. Vasc. Surg. 16, 95-102 (2003).
- Fransen, G. A., et al. Rupture of infra-renal aortic aneurysm after endovascular repair: a series from EUROSTAR registry. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 26, 487-493 (2003).
- van der Vaart, M. G., et al. Application of PET/SPECT imaging in vascular disease. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 35, 507-513 (2008).
- Close, B., et al. Recommendations for euthanasia of experimental animals: Part 2. DGXT of the European Commission. Lab. Anim. 31, 1-32 (1997).
- Allaire, E., Guettier, C., Bruneval, P., Plissonnier, D., Michel, J. B. Cell-free arterial grafts: morphologic characteristics of aortic isografts, allografts, and xenografts in rats. J. Vasc. Surg. 19, 446-456 (1994).
- Gawenda, M., Jaschke, G., Winter, S., Wassmer, G., Brunkwall, J. Endotension as a result of pressure transmission through the graft following endovascular aneurysm repair--an in vitro study. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 26, 501-505 (2003).
- Delbosc, S., et al. Porphyromonas gingivalis Participates in Pathogenesis of Human Abdominal Aortic Aneurysm by Neutrophil Activation. Proof of Concept in Rats. PLoS One. 6, e18679 (2011).
- Trollope, A., Moxon, J. V., Moran, C. S., Golledge, J. Animal models of abdominal aortic aneurysm and their role in furthering management of human disease. Cardiovasc Pathol. 20, 114-123 (2011).
- Yamaguchi, T., et al. Factors influencing mortality in the rat elastase-induced-aneurysm model. J. Surg. Res. 94, 81-83 (2000).
- von Bruhl, M. L., et al. Monocytes, neutrophils, and platelets cooperate to initiate and propagate venous thrombosis in mice in vivo. J. Exp. Med. 209, 819-835 (2012).
- Smith, P. D. Neutrophil activation and mediators of inflammation in chronic venous insufficiency. J. Vasc. Res. 36, Suppl 1. 24-36 (1999).
- Zaragoza, C., et al.
- Kuivaniemi, H., Elmore, J. R. Opportunities in abdominal aortic aneurysm research: epidemiology, genetics, and pathophysiology. Ann. Vasc. Surg. 26 (12), 862-870 (2012).
- Schanzer, A., et al. Predictors of abdominal aortic aneurysm sac enlargement after endovascular repair. Circulation. 123, 2848-2855 (2011).
