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Molekulare Modulation durch Lentivirus-gelieferte spezifische shRNAs in endoplasmatischen Retikulum-gestressten Neuronen
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Capítulos
- 00:05Introduction
- 00:50Primary Rat Cortical Neuron Cultures
- 02:25Lentivirus Production
- 04:41Lentivirus Infection
- 06:23Primary Neuron Cultures Stressed with Ganglioside GM2 Accumulation and Immunocytochemistry
- 07:43Neurite Atrophy Analysis
- 08:38Results: GM2 Accumulation-Induced Neuritic Atrophy Modulated by CN-Aα and CHOP Knock-Down in an Opposite Manner
- 10:07Conclusion
In der vorliegenden Studie wird die Expression von zwei nachgeschalteten Signalkomponenten des PERK-Signalwegs, dem zytoprotektiven Calcineurin und dem pro-apoptotischen CHOP, unter Verwendung spezifischer shRNAs abgeschaltet. Auf entgegengesetzte Weise modulieren diese die Anfälligkeit primärer kortikaler Neuronen für Neuritenatrophie nach Induktion von endoplasmatischem Retikulumstress.
Tags
Molecular ModulationLentivirusShRNAEndoplasmic Reticulum StressNeuronsNeural PathwaysNeurodegenerative DiseasesGM2 GangliosidosisCell CultureTrypsin EDTAHank’s Balanced Salt SolutionMechanical DissociationCell PlatingSerum-free MediumOligonucleotide AnnealingLentiviral VectorRestriction Enzyme DigestionLigationE. Coli Transformation
